Метод родоразреше-ния (абдоминально или через естественные родовые пути) определяется индивидуально. При головке в узкой части полости малого таза - акушерские щипцы, в остальных ситуациях - КС.

Эмболия ОВ чаще осложняет течение родов или раннего послеродового периода.

Процесс может развиваться остро и даже молниеносно, причем счет времени идет не на сутки и даже не на часы, а на минуты.

Внезапно (иногда без видимой причины) возникают озноб, судороги, кашель, чувство удушья, загрудинная боль. Снижается АД. Наступает коллапс с резким цианозом лица и набуханием шейных вен. Дыхание становится клокочущим. Налицо все признаки легочно-сердечной недостаточности, на фоне которой может наступить летальный исход и для матери, и для плода.

Если этого удается избежать, то возникает опасность для жизни женщины от массивных коагулопатических кровотечений вследствие острой формы синдрома ДВС.

Признаками гипокоа-гуляции являются кожные петехии, кровоточащие места инъекций, а непосредственной угрозой жизни - профузное маточное кровотечение, часто сочетающееся с гипотонией или атонией матки.

Диагностика эмболии ОВ представляет значительные трудности. Только быстрые совместные усилия акушера-гинеколога, анестезиолога-реаниматолога и гематолога-трансфузиолога могут привести к успеху.

Основными данными для диагностики амниотической эмболии служат:

► наличие условий для проникновения ОВ в кровеносное русло матери;

► особенности клинических проявлений;

► результаты объективного обследования: влажные хрипы в легких, акцент II тона сердца над легочной артерией, расширение границы сердца вправо, повышение ЦДВ на фоне резкого снижения АД;

► данные дополнительных методов исследования: на ЭКГ - синусовая тахикардия, гипоксия миокарда и признаки легочного сердца; на рентгенограмме грудной клетки - картина интерстициального отека легких в виде «бабочки»;

► результаты исследования коагулограммы, свидетельствующие о стадии гипокоагуляции синдрома ДВС: снижение числа тромбоцитов (<100×10⁹/л), снижение фибриногена (<1,0 г/л), высокие цифры маркеров тромбинемии и плазминемии.

Эмболию ОВ дифференцируют от эклампсии, разрыва матки, ПОНРП, ТЭЛА, инфаркта миокарда, септического шока.

Лечение

Направления оказываемой экстренной терапии следующие:

► устранение ОДН и гипоксии;

► восстановление функции сердечно-сосудистой системы;

► коррекция нарушений гемостаза;

► оказание акушерской помощи в зависимости от сложившейся ситуации.

Оказание помощи начинается с внутривенного введения 1-2 мл 2% раствора Промедола ^♠, 2 мл 1% раствора Димедрола ^♠ и 2 мл диазепама.

Одновременно начинают подавать кислород через маску, затем производят интубацию трахеи и приступают к ИВЛ.

Путем катетеризации центральной вены осуществляют инфузионную терапию. Выбор кровезаменителей производится с учетом возможного отрицательного воздействия на гемостаз (Гелофузин^♠, Модежель^♠, сбалансированные солевые растворы, альбумин).

Они могут быть следствием инфицирования во время беременности, родов и в послеродовом периоде.

Инфицированию способствуют нарушение целостности мягких тканей родовых путей во время родов, снижение иммунитета во время беременности. Беспорядочный прием антибиотиков в настоящее время приводит к появлению измененных форм микроорганизмов, которые из непатогенных становятся патогенными и увеличивают частоту гнойно-септических заболеваний.

Основными возбудителями гнойно-септических заболеваний у рожениц и родильниц являются анаэробы, энтерококки, кишечная палочка, стрептококки, стафилококки. Очень часто наблюдается смешанная инфекция. В последнее время все большую роль играют анаэробные неспорообразующие бактерии.

К послеродовым гнойно-септическим заболеваниям локального характера относятся

• мастит,

• нагноение послеоперационной раны промежности и раны после КС,

• эндомиометрит.

Классификация.

• Выделяют мастит серозный, инфильтративный, гнойный, инфильтративно-гнойный, абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный.

Этиология и патогенез.

• Возбудителем мастита в 80% наблюдений является золотистый стафилококк в монокультуре или в ассоциации с другой микрофлорой (кишечной, синегнойной палочкой).

• Мастит могут вызывать также условно-патогенные грамотрицательные бактерии.

• Входными воротами инфекции чаще всего являются трещины сосков.

• При этом инфекция распространяется галактогенным, лимфогенным или гематогенным путем.

• Появившиеся на 2-3-й день после родов трещины сосков затрудняют функцию молочной железы из-за болей во время вскармливания. В ыраженная болезненность является причиной прекращения кормления и отказа от сцеживания. В этих условиях может развиться лактостаз. При нарушении выделения молока создаются условия для размножения и активации микроорганизмов, вызывающих воспалительный процесс, который из-за особенностей строения молочных желез (широкая сеть молочных и лимфатических протоков, большое количество жировой клетчатки, полостей) быстро распространяется на соседние участки.

• Без адекватной терапии лактационный мастит быстро прогрессирует.

Клиническая картина

• Все формы мастита начинаются остро: повышается температура тела до 38-40 °С, появляются озноб, плохой аппетит, слабость, головная боль, ухудшается самочувствие. Молочная железа увеличена, гипе-ремирована, резко болезненна.

• При серозном мастите и пальпации молочной железы определяется диффузный отек тканей из-за наличия воспалительного экссудата.

• При инфильтративном мастите на фоне отека появляется инфильтрат без четких границ и участков размягчения;

• при инфильтративно-гнойном мастите - инфильтрат с участками размягчения и выраженным отеком тканей над очагом воспаления.

• При абсцедирующем мастите пальпируется резко болезненный инфильтрат с полостью, над которым определяется симптом флюктуации. Процесс распространяется за пределы квадранта железы.

• При образовании флегмоны молочная железа значительно увеличивается, в процесс вовлечены 3-4 квадранта железы. Кожа резко гиперемирована, напряжена, местами с цианотичным оттенком. Иногда кожа над инфильтратом напоминает лимонную корку.

• Гангренозная форма мастита сопровождается некрозом кожи и гнойным расплавлением подлежащих тканей. В воспалительный процесс вовлечены все квадранты молочной железы.

Диагностика

• Для диагностики мастита имеют значение клинические симптомы интоксикации и изменения молочной железы.

• В крови определяются повышение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко снижены уровень гемоглобина и количество эритроцитов.

• Флегмонозная и особенно гангренозная формы мастита сопровождаются выраженными изменениями крови: скорость оседания эритроцитов достигает 50 мм/ч, число лейкоцитов - 20×10⁹/л, появляются палочкоядерные лейкоциты. В моче определяются белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

• В целях назначения этиотропной антибактериальной терапии проводитс я бактериологическое исследование молока. Диагностический критерий мастита - наличие в молоке бактерий более 5×10² колониеобразующих единиц на 1 мл.

• УЗИ.

◦ При серозном мастите выявляют затушеванность рисунка и лактостаз. В начальной, инфильтративной стадии мастита определяют участки гомогенной структуры с зоной воспаления вокруг и лактостазом. При гнойном мастите чаще всего обнаруживают расширенные протоки и альвеолы, окруженные зоной инфильтрации, - «пчелиные соты». УЗИ позволяет легко диагностировать абсцеди-рующую форму мастита, при которой визуализируется полость с неровными краями и перемычками, окруженная зоной инфильтрации.

Лечение

Лечение должно быть комплексным.

Клиническая картина.

• При инфицировании раны и ее нагноении обычно повышается температура тела, появляется озноб, снижается аппетит, отмечаются локальные болевые ощущения.

• В области раны видны гиперемия кожного покрова и отек.

• При пальпации определяются уплотнение и болезненность.

• Увеличивается в крови содержание лейкоцитов, повышается скорость оседания эритроцитов.

Лечение.

• При нагноении операционной раны швы снимают и обеспечивают отток раневого отделяемого, гнойные полости дренируют.

• Лечение проводится по общепринятой методике лечения гнойных ран.

• По показаниям проводится антибактериальная терапия.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ЭНДОМЕТРИТ

Послеродовой эндометрит - воспаление эндометрия с возможным вовлечением миометрия, возникшее после родов или КС.

Он может развиваться после перенесенного хориоамнионита или инфицирования слизистой оболочки матки после родов, особенно оперативных (КС, вакуум-экстракция, ручное отделение плаценты и выделение последа, ручное обследование матки).

Классификация.

В клинической практике применяют следующую классификацию послеродового эндометрита.

По характеру родоразрешения:

► эндометрит после самопроизвольных родов;

► эндометрит после КС. По клиническому течению:

► легкая форма;

► средней тяжести;

► тяжелая форма.

По особенностям клинических проявлений:

► классическая форма;

► стертая форма.

Этиология и патогенез.

Эндометрит вызывается патогенными, условно-патогенными, аэробными и анаэробными бактериями.

• Основные возбудители послеродового эндометрита - ассоциации факультативных аэробных и об-лигатных неклостридиальных анаэробных микроорганизмов: Escherichia coli, различные штаммы Enterobacter spp., Enterococcus spp., Proteus spp., Klebsiella spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Пути распространения инфекции:

• ► восходящий (связан со значительной ролью в этиологии заболевания условно-патогенных микроорганизмов, обитающих во влагалище);

• ► гематогенный и лимфогенный;

• ► интраамниальный вследствие использования инвазивных методов исследования (амниоскопии, амниоцентеза, кордоцентеза, редукции эмбрионов при многоплодной беременности и др.).

Инфицирование вызывает воспалительный процесс чаще в децидуальной оболочке, но может распространяться и за базальную мембрану, приводя к лейкоцитарной инфильтрации в миометрии (эндомиометрит).

При эндомиометрите слизистая оболочка рыхлая, отечная, с обилием легко кровоточащих сосудов. Местами на ней определяются фиброзные отложения. При длительном процессе происходит гнойное расплавление тканей с плотным фиброзным налетом. При развитии эндометрита после КС наибольшие изменения могут быть в области рассечения матки, что способствует расхождению раны, чаще на небольшом протяжении, а иногда полностью.

Клиническая картина.

Клиническое течение эндометрита зависит от глубины воспалительного поражения, вида микрофлоры, состояния иммунитета.

• Легкая форма эндометрита чаще проявляется на 5-12-е сутки после родов. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38 °С и выше, может быть озноб. Общее состояние существенно не нарушается. При анализе крови определяются умеренный лейкоцитоз (до 12×10⁹/л), повышение скорости оседания эритроцитов (до 30-35 мм/ч). Основным симптомом считают пониженную сократительную способность матки (субинволюцию) и кровяные выделения.

• Послеродовой эндометрит средней тяжести возникает на 2-7-е сутки послеродового периода. Клинические симптомы более выражены, характерны повышение температуры тела до 38,5 °С, болезненность матки при пальпации, ее субинволюция, патологический характер лохий, признаки умеренной общей интоксикации, патологические изменения в клиническом анализе крови и системе гемостаза: умеренная активация тромбоцитарного и прокоагулянт-ного звеньев. На фоне лечения клинические симптомы заболевания исчезают медленнее, чем при легкой форме.

• Тяжелый эндометрит начинается на 2-3-е сутки после родов: температура повышается до 38,5-39 °С, появляются озноб, ухудшение общего состояния, головная боль, слабость, снижение аппетита. При осмотре нередко кожный покров бледный, язык обложен белым налетом, влажный. Частота пульса превышает 100-110 в минуту. Живот мягкий, симптомов раздражения брюшины нет. Матка больше нормы, болезненная при пальпации. Анализ крови свидетельствует о выраженном лейкоцитозе (до 30×10⁹/л), нейтрофильном сдвиге формулы.

• При стертой форме клиническая картина не отражает тяжесть состояния. Первые симптомы заболевания появляются в течение первых 7 сут, отмечаются умеренная тахикардия, повышение температуры тела до 37,5 °С. При бимануальном исследовании матка незначительно болезненна, увеличена в размерах. При задержке кровяных сгустков в полости матки создаются условия для постоянной резорбции бактериальных и тканевых токсинов.

Диагностика

Диагностика основывается на клинической картине и данных дополнительных методов исследования (анализе крови, бактериологическом анализе ло-хий, морфологическом исследовании биоптатов эндометрия). Существенное значение в диагностике имеет УЗИ.

Ультразвуковыми критериями эндометрита являются:

• ► увеличение объема и передне-заднего размера матки;

• ► гипоэхогенность миометрия;

• ► лохиометра, при которой полость расширена на всем протяжении, заполнена анэхогенным содержимым с пристеночными гиперэхогенными структурами;

• ► нечеткая, размытая граница между полостью матки и миометрием.

Объем матки у родильниц с эндометритом к 5-м суткам уменьшается медленнее, чем при физиологическом течении послеродового периода, то есть определяется ее субинволюция.

При эндометрите после КС большое значение имеет состояние послеоперационной раны.

Ультразвуковые признаки воспалительных изменений раны на матке включают:

• ► гиперэхогенные образования в области лигатур (скопление газа, фибри-новые наложения);

• ► локальное понижение эхогенности в области швов (инфильтрация тканей);

• ► дефект ткани в нижнем сегменте матки (симптом ниши - расхождение швов на матке).

Лечение

• Лечение эндометрита в первую очередь направлено на опорожнение матки. С этой целью используют промывание матки дезинфицирующим раствором и/или кюретаж большой кюреткой под контролем УЗИ. При размерах матки, соответствующих 9-12 нед, в позднем послеродовом периоде опорожнение матки выполняется под контролем гистероскопии.

• Важный компонент лечения - антибактериальная терапия с использованием антибиотиков широкого спектра действия. Первоначально антибиотики назначают эмпирически, затем с учетом чувствительности микрофлоры. Одновременно используют препараты для профилактики и лечения кандидоза и дисбактериоза.

• Дополнительно вводят утеротоники, антигистаминные препараты.

• В целях дезинтоксикации проводят инфузионную терапию в пределах 2000 л с использованием кристаллоидов и коллоидов по показаниям.

ПЕРИТОНИТ В АКУШЕРСТВЕ

Перитонит - воспаление брюшины, возникающее при попадании в брюшную полость содержимого органов брюшной полости при их ранении (мочевого пузыря, кишечника), гноя из матки через трубы, при разрыве тубо-овариальных образований воспалительного генеза, крови (апоплексия яичника, внематочная беременность и др.).

В акушерской практике перитонит чаще всего развивается после КС из-за несостоятельности швов на матке или ее инфицирования.

Причиной перитонита может быть и инфицирование родовых путей вследствие их травмы в процессе родоразрешающих влагалищных операций. Крайне редко при заражении во время беременности гонореей возможно развитие перитонита до и после самопроизвольных родов.

Гнойный перитонит может приводить к сепсису.

Течение и клинические проявления перитонита в акушерстве имеют как общие черты с хирургическим перитонитом, так и отличия от него.

Этиология и патогенез.

Наиболее часто возбудителями перитонита являются грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp.), рода Pseudomonas, неспорообразу-ющие анаэробы, особенно бактероиды.

У трети пациенток обнаруживаются грамположительные микроорганизмы.

Лечение.

Терапия перитонита проводится в три этапа: предоперационная подготовка, хирургическое лечение и интенсивная терапия.

Лечение перитонита состоит из:

► удаления гнойного очага;

► инфузионно-трансфузионной, антибактериальной терапии, устраняющей парез кишечника, и метаболической терапии.

Этиология и патогенез.

К наиболее значимым факторам риска развития сепсиса в акушерстве относятся:

► хронический очаг инфекции;

► иммунодефицитное состояние;

► внебольничный, инфицированный аборт;

► КС;

► ПР;

► кровопотеря, геморрагический шок;

► внутриматочные манипуляции;

► ПИОВ;

► серкляж;

► мертворождение, задержка элементов плодного яйца в матке.

 

Основные заболевания, предшествующие развитию сепсиса и септического шока в акушерстве:

1) инфекции, связанные с беременностью:

• хориоамнионит;

• мастит, особенно флегмонозный и гангренозный;

• послеродовой эндомиометрит;

• септический аборт;

• септический тромбофлебит;

• инфекция послеоперационной раны (на шейке матки, стенке влагалища, промежности, передней стенке живота);

2) инфекции, не связанные с беременностью, но наблюдаемые чаще во время беременности:

• инфекция дыхательных и мочевыводящих путей;

• вирусный гепатит (Е), грипп (H₁N₁);

3) непредвиденные инфекции во время беременности:

• желудочно-кишечные инфекции;

• инфекции, связанные с ВИЧ, токсоплазмозом, цитомегаловирусом, герпесом;

4) внутрибольничные инфекции, включая отделение реанимации и интенсивной терапии:

• вентилятор-ассоциированная пневмония;

• инфекции, связанные с катетеризацией магистральных сосудов, катетер-ассоциированная инфекция мочевыводящих путей.

В этиологии сепсиса основную роль играют специфические возбудители: грамотрицательные (E. coli, H. influenzae, Klebsiella species, Enterobacter species, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., K. pneumoniae и др.), грампо-ложительные (Pneumococcus, Enterococcus, Staph. aureus, Str. gr. A, B, D и др.), анаэробы (Cl. perfringens, Bacteroides species и др.), грибы. Увеличилась доля условно-патогенных микроорганизмов, в особенности S. epidermidis. Среди популяции различных видов стафилококка, возбудителей сепсиса, наблюдается неуклонное увеличение метициллинорезистентных (оксациллинорезистент-ных) штаммов.

Развитие сепсиса и органо-системных повреждений связано с запуском и неконтролируемым распространением под влиянием экзо- и эндотоксинов микроорганизмов каскадных гуморальных реакций, ключевым из которых является выброс цитокинов. Развивающаяся реакция контролируется как провоспалительными (интерлейкинами-1, -6, -8, фактором некроза опухоли), так и противовоспалительными (интерлейкинами-4, -10, -13 и др.) медиаторами.

Ключевым провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса, является фактор некроза опухоли, который повышает прокоагулянт-ные свойства эндотелия, активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез острофазных белков), лихорадку.

Принципы лечения.

Интенсивную терапию септических состояний осуществляют совместно с реаниматологами в отделениях интенсивной терапии.

Проводятся:

► санация или ликвидация очага инфекции;

► стабилизация гемодинамики (инфузионная терапия, вазопрессоры);

► антибактериальная терапия;

► восстановление функции дыхания (респираторная поддержка);

► коррекция гемостаза и профилактика тромбоза глубоких вен;

► энтеральное питание;

► экстракорпоральные методы лечения.

Определенные цели терапии должны достигаться за определенный промежуток времени.

В течение первого часа от постановки диагноза «сепсис и септический шок» обеспечивается венозный доступ (катетеризация центральной вены), проводится катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом, осуществляется необходимый лабораторный контроль.

Начинают внутривенную инфузию кристаллоидов до 30 мл/кг.

Инфузионная терапия является важным компонентом в лечении сепсиса. Ее цель заключается в детоксикации, улучшении перфузии тканей, устранении электролитных нарушений, диспро-теинемии, восстановлении кислотно-основного равновесия. Инфузионная терапия, снижая вязкость крови, улучшает доставку антибиотиков в очаг воспаления и повышает эффективность антибактериальной терапии.

Для инфу-зионной терапии используют, в первую очередь, кристаллоиды до 30 мл/кг. При отсутствии эффекта вводят раствор альбумина человека (Альбумина ^♠).

Одновременно назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия - один или комбинацию двух препаратов. После получения результатов о чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам их назначают с учетом результатов исследования.

В течение первых 3 ч необходимо получить данные об уровне лактата. При отсутствии эффекта от инфузионной терапии в объеме 30 мл/кг вводят вазопрессоры - норэпинефрин (Норадреналин ^♠) один или в комбинации с эпи-нефрином (Адреналином ^♠) или вазопрессином; целевое среднее АД при их использовании должно быть более 65 мм рт.ст. При отсутствии эффекта одновременно используют кортикостероиды: водорастворимый гидрокортизон внутривенно в дозе не более 200 мг/сут. При снижении сердечного индекса менее 2,5 л/мин/м² подключают ионотропные препараты (добутамин, левоси-мендан).

К 6 ч после постановки диагноза необходимо санировать очаг инфекции и восстановить гемодинамику ( центральное венозное давление 8-12 мм рт.ст., среднее АД ≥65 мм рт.ст.), транспорт кислорода (SvO₂ ≥65% в смешанной крови), диурез (≥0,5 мл/кг в час).

Этиология.

Этиологию заболевания определяет микрофлора первичного очага инфекции. Ведущую роль играет г раммотрицательная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), которая наиболее часто выделяется в сочетании с анаэробами.

При аэробно-анаэробных ассоциациях наблюдаются самые тяжелые формы послеродового перитонита.

Факторы риска:

► дооперационное инфицирование полости матки;

► длительный безводный промежуток;

► массивная кровопотеря;

► плохая санация матки, наличие остатков плацентарной ткани и оболочек;

► погрешности в оперативной технике.

Клиническая картина.

Перитонит после КС, произведенного на фоне хо-риоамнионита, характеризуется ранним началом заболевания (1-3-и сутки).

Поздний перитонит (4-7-е сутки) развивается на фоне метроэндометрита и несостоятельности швов на матке.

По клиническому течению различают три варианта.

• Первый вариант - перитонит с классическими признаками. Как правило, операция произведена на фоне хориоамнионита и клиническая картина характеризуется наличием интоксикации, симптомами выраженного пареза кишечника, появлением перитонеальных симптомов. Особенностью клинической картины заболевания является возвратность симптомов пареза кишечника, несмотря на его интенсивную терапию.

• Второй вариант - перитонит со стертой клинической картиной. Перитонит развивается на фоне метроэндометрита и несостоятельности швов на матке и представляет определенные трудности в диагностике, так как протекает без симптомов пареза кишечника. Характерны стойкий болевой синдром различной интенсивности, лихорадка, прогрессирующая анемия, раннее инфицирование швов передней брюшной стенки, несоответствие изменений в периферической крови тяжести общей интоксикации.

• Третий вариант - перитонит с затяжным течением. Характеризуется наличием обострений заболевания, связанных с образованием абсцессов в брюшной полости.

Лечение.

Ключевую роль в лечении акушерского перитонита играет своевременное оперативное лечение и антибактериальная терапия.

• Антибактериальная терапия. Используются те же комбинации препаратов, что и при тяжелой форме эндометрита, поскольку именно эта нозологическая форма наиболее часто предшествует акушерскому перитониту.

• Инфузионная терапия направлена на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма.

• После обязательной предоперационной подготовки (антибактериальная и инфузионная терапия) проводится хирургическое лечение, заключающееся в проведении экстирпации матки с маточными трубами, ревизии, санации и дренировании брюшной полости. Санация гнойного очага не всегда означает его удаление; при современном уровне развития медицины иногда применяют органосохраняющие операции. Однако этот вопрос решается коллегиально после тщательной оценки всех клинико-лабораторных данных при эффективности консервативной терапии и отсутствии прогрессирования ПОН.

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике и комплексной интенсивной терапии.

Раневая инфекция передней брюшной стенки (после КС) и промежности (после перинеоили эпизиотомии)

Этиология.

Раневая инфекция передней брюшной стенки, как правило, вызывается условно-патогенной микрофлорой (37-69% приходится на Staphylococcus aureus). Инфицирование ран промежности происходит микроорганизмами представителей нормальной микрофлоры влагалища.

Факторы риска.

Инфекционные осложнения со стороны швов передней брюшной стенки чаще всего развиваются у пациенток с длительным безводным промежутком, хориоамнионитом, ожирением, СД, продолжительным по времени или экстренным хирургическим вмешательством. У таких пациенток во время операции часто отмечается повышенная травматизация тканей, недостаточный гемостаз, нарушение асептики. Установлена прямая зависимость частоты раневой инфекции от продолжительности госпитализации пациентки до хирургического вмешательства.

Осложненное заживление промежности встречается у родильниц с длительным стоянием головки на тазовом дне в периоде изгнания, инструментальным родоразрешением (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор), большой трав-матизацей мягких родовых путей, дефектами зашивания раны промежности, явлениями кольпита.

Критерии диагностики:

► раневая инфекция передней брюшной стенки:

• развивается на 3-8-е сутки послеродового периода;

• проявляется лихорадкой, инфильтрацией тканей, иногда флюктуацией, покраснением и болезненностью краев раны при пальпации, появлением гнойного отделяемого;

• раневой инфекции часто предшествуют локальные скопления жидкости (гематомы, серомы) с преобладанием подкожной или подапонев-ротической локализации патологических образований; в 30% случаев инфицирование швов передней брюшной стенки сочетается с послеродовым эндометритом;

► раневая инфекция промежности:

• проявляется болезненностью, отеком, гиперемией окружающих тканей, гнойным отделяемым при надавливании на края раны.

Лечение

При небольших образованиях и благоприятном течении послеоперационного периода проводится консервативная терапия под динамическим ультразвуковым и лабораторным контролем. При появлении признаков нагноения тактика ведения пациенток строится на известных хирургических принципах, требующих вскрытия, дренирования образования и регулярной обработки гнойных полостей. Рану очищают от некротизированных тканей и оставляют заживать вторичным натяжением. Если заживление идет вторичным натяжением, то период регенерации составляет около 30 дней. При наложении вторичных швов срок заживления укорачивается.

Антибактериальная терапия назначается по показаниям.

Местное лечение раны проводится в зависимости от стадии раневого процесса (физиотерапевтические процедуры, мазевые аппликации).

Прогноз благоприятный.

 

Сепсис

Сепсис - ведущая причина смерти от инфекции, особенно при отсутствии своевременной диагностики и лечения. Является «второй» болезнью, всегда имеется первичный очаг в качестве входных ворот инфекции (матка, почки, молочные железы, абсцессы промежности). Во всех странах отмечается рост случаев сепсиса и его лечение сопровождается серьезными затратами при сохраняющейся высокой летальности.

Само определение сепсиса и септического шока не раз менялось (например, в 1991, 2001 и 2016 гг.), каждые четыре года происходит обновление международного протокола интенсивной терапии.

В 2016 г. критерии диагностики сепсиса были пересмотрены [III Международный консенсус в отношении определения сепсиса и септического шока (Sepsis-3), TheThird International Consensus Definitions for Septic Shock (Sep-sis-3)] и в основу положено сочетание инфекционного очага и признаков ПОН вне зависимости от наличия или отсутствия системной воспалительной реакции (СВР).

Сепсис - это угрожающая жизни органная дисфункция, причиной которой является дизрегуляторный ответ организма на инфекцию.

Обязательными критериями для постановки диагноза «сепсис» являются:

► наличие очага инфекции;

► признаки ПОН.

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) в настоящее время больше не является критерием сепсиса, так как один из восьми пациентов с тяжелым сепсисом является «ССВО-отрицательным».

ССВО - это реакция на воздействие агрессивных факторов (травма, операция, ожог, инфекция), подтверждением ССВО является наличие двух или более симптомов:

► температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С;

► тахикардия более 90 уд./мин;

► тахипноэ более 20 в минуту или снижение парциального давления СО₂ <32 мм рт.ст.;

► число лейкоцитов в периферической крови >12×10⁹/л или <4×10⁹/л или число незрелых форм более 10%.

Септический шок в последней рекомендации определяется как разновидность сепсиса, при которой наблюдаемые циркуляторные и клеточные метаболические изменения достаточно выражены для существенного повышения риска смерти.

Критерии септического шока:

► персистирующая артериальная гипотензия, требующая применения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления ≥65 мм рт.ст.;

► уровень лактата >2 ммоль/л, несмотря на адекватную инфузионную терапию.

При наличии этих критериев вероятность внутрибольничной смерти превышает 40%.

Поскольку согласно критериям СЕПСИС-3 «Сепсис - это жизнеугро-жающая органная дисфункция, вызванная нарушением регуляции реакции организма на инфекцию», - критерий «тяжелый сепсис» является излишним.

Этиология.

Возбудителями могут быть практически все патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. При послеродовом сепсисе наиболее часто выделяют граммположительные кокки (стафилококки, стрептококки группы А и В, энтерококки), энтеробактерии (кишечная палочка, клебсиел-ла и др.), а также неспорообразующие анаэробы (бактероиды, пептококки), редко - клостридии.

Лабораторные и инструментальные исследования при подозрении на сепсис:

► посев крови до назначения антибиотиков;

► определение лактата в сыворотке крови;

► клинический анализ крови, уровень тромбоцитов, анализ мочи, коагу-лограмма, электролиты плазмы;

► бактериологическое исследование лохий, мочи, отделяемого из раны, мокроты (в зависимости от клинических проявлений заболевания);

► исследования, направленные на поиск источника инфекции (рентгенограмма легких, УЗИ органов брюшной полости, УЗИ сердца);

► биомаркеры сепсиса (СРБ, прокальцитонин, пресепсин).

Биомаркеры имеют диагностическую ценность в отношении генерализации бактериальной инфекции и указывают на наличие критического состояния. Нормализация уровня прокальцитонина может служить одним из критериев отмены антибактериальной терапии (табл. 39.3).

Таблица 39.3. Определение прокальцитонина для диагностики сепсиса

Контрольный диапазон	Интерпретация уровня прокальцитонина
РСТ - 0,5 нг/мл Измеряемая, но незначительная концентрация	Недостоверная СВР (локальное воспаление). Бактериальная инфекция исключается
РСТ - 0,5<2,0 нг/мл СВР достоверная, но умеренной степени	РСТ в динамике. Клиническое и лабораторное наблюдение
РСТ >2, но <10 нг/мл Тяжелая СВР	Высокий риск органной недостаточности. Неблагоприятное течение
РСТ >10 нг/мл Тяжелый бактериальный сепсис, или септический шок	Полиорганная недостаточность Больший риск летального исхода

Примечание: РСТ - прокальцитонин; СВР - сиситемная воспалительная реакция

Лечение.

При лечении сепсиса и септического шока должен использоваться принцип «ранней целенаправленной терапии», включающей:

• ► санацию очага инфекции; санация должна быть проведена в первые 6-12 ч после диагностики сепсиса и септического шока; раннее выявление признаков системного поражения и манифестации ПОН является ключевым моментом для решения вопроса об оперативном вмешательстве и радикальной санации очага инфекции;

• ► инфузию кристаллоидов; при неэффективности подключение вазопрес-соров и инотропных препаратов;

• ► применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия; при отсутствии клинического эффекта в течение 48-72 ч антибактериальную терапию необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования или, если таковых не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых антибиотиков; при сепсисе антибиотики необходимо вводить внутривенно, в высоких дозах;

• ► адъювантную терапию (ИВЛ, трансфузионная терапия, почечная заместительная терапия, нутритивная поддержка и т.д.);

• ► использование внутривенных иммуноглобулинов в рамках иммуноза-местительной терапии сепсиса и септического шока, что является в настоящее время единственным реально доказанным методом иммуно-коррекции, повышающим выживаемость; целесообразно использовать комбинацию IgG + IgM + IgA (Пентаглобин^ρ).

Прогноз неблагоприятный. Риск летального исхода составляет 15-30%.

Послеродовый лактационный мастит

Заболевание чаще всего развивается через 3-4 нед после родов. Выделяют серозный, инфильтративный и гнойный мастит, что по существу является последовательными стадиями воспалительного процесса молочных желез. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпита-лизмом».

Этиология.

В 95% случаев мастит вызывает