Изменения вилочковой железы при лейкозах, лимфогранулематозе и других системных заболеваниях кроветворных органов

Лейкозы

После того как McEndy, Boon и Furth в 1944 г. показали, что тимэктомия, произведенная в раннем взрослом возрасте у мышей высоколейкозной линии AKR, приводит к резкому сокращению частоты их заболеваемости лимфолейкозом, было проведено большое количество различных экспериментальных исследований, установивших исключительное значе­ние вилочковой железы в возникновении лимфолей-коза у мышей. Не останавливаясь более подробно на всех этих исследованиях, детальный разбор которых приводит к своей монографии Metcalf (1966), следует только отметить, что вилочковая железа у большин­ства линий мышей является органом, в котором по­являются первые изменения при лимфолейкозе и ко­торый оказывается у них наиболее часто поражаемым органом. В ходе этих исследований было также пока­зано, что тимэктомия предотвращает у мышей разви­тие не только спонтанных лимфолейкозов (Law, Mil­ler, 1950), но и лейкозов, индуцированных химическими канцерогенами, действием проникающей радиации, а также введением вирусов (Gross, 1959; Levintal, Buf­fet, Furth, 1959) и лейкемических экстрактов (Miller, 1959). Наконец, было отмечено, что трансплантация вилочковой железы ранее тимэктомированным мышам восстанавливает их склонность заболевать лимфо­лейкозом (Law, 1952; Law, Miller, 1950a, 6; Mil­ler, 1959, 1960) и что трансплантация вилочковой желе­зы от мышей высоколейкозных линий тимэктомиро­ванным мышам низколейкозных линий приводит к ча­стому развитию лейкозов у последних (Law, 1952-Miller, 1960).

Механизм влияния вилочковой железы на разви­тие лимфолейкоза у мышей пока остается неясным. Высказывается предположение о том, что она может служить местом размножения лейкемогенного вируса или являться источником образования лейкемических клеток (Миллер и Дукор, 1967). Metcalf (1966) рас­сматривает развитие лимфолейкоза у мышей как ре­зультат местного нарушения в тимусе толерантности к вирусу и указывает на то, что возникновение лей­коза при этом связано не с прямым действием вируса на лимфоциты, а является следствием вторичного им­мунного повреждения клеток, зараженных вирусом.

Несмотря на существенные различия течения лим­фолейкоза у мышей и лейкозов у человека, включая хронический лимфолейкоз, приведенные выше данные заставляют обратить внимание на изучение вилочко-вой железы при лейкозах у людей. Хотя еще в 1917г. Ceelen и Rabinowitsch, на основании отдельных на­блюдений развития лейкозов у больных с “опухо­лями” средостения, предложили выделять отдельно тимическую форму лейкозов, подобно тому как Вир-хов различал селезеночную и лимфатическую их формы, до недавнего времени сведения об измене­ниях вилочковой железы при лейкозах у людей но­сили отрывочный характер (Lochte, 1899; Pierret, Christiens, Popoff, 1939; Miller, 1954; Tesseraux, 1956; Cehme, Janssen, Hagitte, 1958; Webster, 1961, и др.). При этом основное внимание обращалось главным образом на случаи развития лейкозов, сопровождав­шиеся опухолевидными изменениями вилочковой же­лезы, и только Т. Е. Ивановская, отметившая неред­кое вовлечение в патологический процесс вилочковой железы при лейкозах у детей (1961), занялась си­стематическим изучением развивающихся в ней при этом изменений. Опубликованные ею данные (1964, 1967), касающиеся изменений вилочковой железы при лейкозах детского возраста, основанные на ре­зультатах обследования 45 умерших детей, вместе с результатами проведенных нами аналогичных иссле­дований у 45 умерших от лейкозов в возрасте от 10 до 84 лет позволяют получить достаточно полное пред­ставление о характере и частоте наблюдающихся в ней изменений при различных формах лейкозов.

Основным и наиболее характерным изменением вилочковой железы при лейкозах является развити'? в ней лейкемических инфильтратов. Последние, однако, наблюдаются в ней при лейкозах непостоянно, что в известной мере зависит от возраста больных и формы лейкоза. Так, из числа обследованных Т. Е. Ивановской 45 детей, умерших от лейкозов, лей-кемические инфильтраты в вилочковой железе были обнаружены у 43. Они наблюдались также у обоих обследованных нами детей, погибших от лейкозов в возрасте 10 и 12 лет, В то же время из числа 43 умерших от лейкозов взрослых их удалось обна­ружить только у 20. При этом интересно отметить, что у стариков они наблюдались с такой же часто­той, как и у более молодых людей (табл. 3).

Таблица 3