Ларвальный (личиночный) парагонимоз

 Первые сообщения о парагонимозной этиологии неясного заболевания у жителей Приморского края, протекавшего как синдром Леффлера, относятся к началу 1970-х гг. [6]. Экспериментальные исследования, проведенные с целью установления природы болезни, показали, что она вызывается метацеркариями (личинками) парагонимов, множество которых было обнаружено в диафрагме, мышцах конечностей, межреберной мускулатуре экспериментальных животных (рис. 7-18). Оказалось, что у ряда диких, домашних животных и человека личинки гельминта могут длительно сохраняться в организме, не созревая до стадии зрелого парагонима [7, 8]. Такая форма заболевания была названа ларвальным (личиночным) парагонимозом (ЛП).

 path: pictures/0717a.png

 path: pictures/0717b.png

 Рис. 7-17. а. Рентгенограмма грудной клетки пациента с типичным парагонимозом: кольцевидная тень паразитарной кисты в левом лёгком (указана стрелкой), увеличение прикорневых лимфатических узлов. б. Томограмма левого лёгкого пациентки с типичным парагонимозом: множественные паразитарные кисты (указаны стрелками) (по Miyazaki)

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

 Патогенез ЛП связан с механическими повреждениями органов и тканей мигрирующими личинками, аллергическими реакциями организма в результате сенсибилизации и токсического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта. Как показали эксперименты на мышах, при проникновении личинок парагонимусов в брюшную полость протеаза метацеркариев вызывает экссудацию с высоким содержанием эозинофилов и нейтрофилов в перитонеальном выпоте.

 path: pictures/0718.png

 Рис. 7-18. Личинка парагонима в диафрагме крысы (1-й день инвазии). Гистологический препарат, ув. 40х.

 Гистологически в это время регистрируется картина катарального энтерита с очаговой микродеструкцией кишечной стенки - образованием паразитарных ходов. В лимфатических узлах брюшной полости возникают реактивные неспецифические изменения. К концу первых суток после экспериментального заражения личинки внедряются в диафрагму, а затем - в плевральную полость и легкие. Мигрирующие личинки могут оказаться в мышцах передней брюшной стенки и субсерозных отделах париетальной брюшины, различных органах. В почках личинки возбудителя инициируют развитие паранефрита, межуточного нефрита. В печени также прослеживаются паразитарные ходы и формируется картина межуточного гепатита. Достигая легких, личинки не превращаются в половозрелых паразитов (рис. 7-19). Мигрируя в легких, личинки обусловливают развитие альтеративно-экссудативных изменений, формирование гранулем и пневмосклероза. Эозинофильным гранулоцитам принадлежит важная роль в формировании воспалительного ответа на всех этапах инвазии, их содержание в пораженных гельминтами тканях составляет 10 - 17%. Описанный патоморфогенез ларвального парагонимоза обусловливает синдромный полиморфизм болезни [9 - 11].

КЛИНИКА

 В большинстве случаев клинические проявления ЛП могут быть представлены 4 синдромами: абдоминальным, токсико-аллергическим, легочным и неврологическим. Возможно также бессимптомное, или латентное, течение инвазии [12 - 14].

 Абдоминальный синдром, как правило, мало выражен и быстро проходит. У половины больных наблюдаются симптомы острого гастроэнтерита: схваткообразные боли в животе (у 88,8%), тошнота (у 25%), одно-, двухкратная рвота (у 24,1%), диарея - обычно не чаще 3 раз в сутки (у 48,3%). У 10,5% отмечается

 path: pictures/0719.png

 Рис. 7-19. Личинка паразита из легкого больного с ларвальным парагонимозом. Длина личинки 1,2 мм, половые органы не сформированы, строение тела соответствует эксцистированному метацеркарию

 увеличение печени и у 8,9% - перитонеальный выпот без симптомов раздражения брюшины. У детей в половине случаев наблюдаются гепатоспленомегалия и лимфаденопатия [15].

 Токсико-аллергический синдром наблюдается у подавляющего большинства больных. Наиболее частыми его симптомами являются общая слабость (у 67,7%), лихорадка (у 57,3%), потливость (у 59,3%), похудание (у 29%), боли в суставах (у 8,5%), уртикарная сыпь (у 6,5%). Эти расстройства могут возникать с самого начала инвазии параллельно с абдоминальным синдромом, но чаще нарастают по мере развития легочного синдрома и соответствуют выраженности воспалительных изменений в легких.

 Легочный синдром наблюдается у всех больных ЛП. Большинство больных считают его появление началом заболевания. Боль в грудной клетке, кашель и одышка, повышение температуры возникают остро. Боль в грудной клетке встречаются в 88,7% случаев, имеет непостоянный, мигрирующий характер и часто бывает связана с актом дыхания. Наиболее характерная начальная локализация боли - в подреберьях, что обусловлено повреждениями диафрагмальной плевры личинками парагонима, мигрирующими в легкие. Острота боли постепенно снижается, но она длительно сохраняется на протяжении всего периода болезни. У больных развивается диафрагмальный плеврит. Симптоматика его крайне скудна, часто только повторные рентгенологические исследования обнаруживают признаки перенесенного процесса: уплощенность и деформацию диафрагмы, плевральные сращения, облитерацию плевральных синусов. Кашель - второй по частоте симптом ЛП. Он наблюдается у 81% больных, причем в половине случаев бывает кратковременным и маловыраженным. Прожилки крови в мокроте обнаруживаются редко. Одышка отмечается меньше, чем у половины больных (у 41,9%). Больные могут предъявлять жалобы на «скрипы» в груди, которые являются признаком фибринозного плеврита. В некоторых случаях эпизоды экспираторной одышки и приступы удушья, напоминающие БА, появляются через несколько месяцев после начала инвазии. Развитие ЛП при БА приводит, как правило, к обострению последней.

 Физикальные находки, как правило, неспецифичны. Укорочение перкуторного звука, выявляемое у 87,9% больных, обычно обусловлено наличием плеврального выпота, фибринозными наложениями, утолщением и сращением плевральных листков, грубый шум трения плевры определяется даже пальпаторно у каждого пятого пациента. Обращает на себя внимание скудность перкуторных и аускультативных данных при наличии выраженных очаговых и инфильтративных изменений в легких на рентгенограммах. Ослабление дыхания над областью затемнений в легких, обнаруживаемых рентгенологически, отмечается всего в 11,3% случаев, сухие хрипы - в 14,1%, влажные - в 11,3%. Бедность симптоматики связана в первую очередь с тем, что основные воспалительные изменения при ЛП локализуются в интерстициальной ткани. Наиболее частый аускультативный феномен - шум трения плевры, поскольку плеврит - одно из характерных проявлений легочного синдрома. Плевриты при ЛП имеют фибринозный, серозный, серозно-фибринозный и, редко, геморрагический характер. В 19,5% случаев экссудативный плеврит возникает в первый месяц болезни. Плеврит, выявляемый впервые через 4 - 6 мес от начала инвазии, является следствием продолжающейся активной миграции личинок.

 Неврологический синдром встречается у 2,5% больных и проявляется, в основном, головной болью. Могут иметь место признаки раздражения менингеальных оболочек, симптомы вестибулопатии.