Патогенез и патологическая анатомия

 Патологические изменения обусловлены воспалением лимфатических сосудов и лимфоузлов. Паразиты живут в приносящих лимфатических сосудах и синусах лимфоузлов, вызывая дилатацию сосудов и утолщение их стенок. Наблюдается инфильтрация стенок лимфатических сосудов и периваскулярной ткани плазматическими клетками, эозинофилами и макрофагами, пролиферация эндотелиальных клеток и разрастание соединительной ткани. Все это приводит к варикозному расширению лимфатических сосудов и повреждению их клапанов. В коже и подкожной клетчатке развиваются лимфатический отек и хронические застойные изменения в виде выраженного уплотнения тканей. Однако в патогенезе участвуют не только сами паразиты, но и иммунная система организма. Иммунным механизмам отводят ведущую роль в развитии гранулематозного воспаления и склероза, которые предшествуют полной блокаде лимфооттока. При тропической легочной эозинофилии микрофилярии очень быстро удаляются из крови легкими, и клинические проявления обусловлены воспалительной и аллергической реакцией на осевших в легких паразитов. В некоторых случаях микрофилярии задерживаются в органах ретикулоэндотелиальной системы, что ведет к гепатоспленомегалии, увеличению лимфоузлов. Часто наблюдается скопление эозинофилов в просвете альвеол. При отсутствии лечения развивается пневмосклероз.

КЛИНИКА

 Характер, тяжесть и клиническая картина болезни могут быть совсем разными у коренного населения эндемических очагов, контактирующего с филяриями на протяжении всей жизни, и у туристов, или лиц, недавно переехавших в эту местность. У впервые заразившихся филяриатозы обычно протекают более остро и тяжело.

 Инкубационный период болезни у местных жителей продолжается 12 - 18 мес, у неиммунизированных (приезжих) - 3 - 4 мес. В клиническом течении вухерериоза и бругиоза выделяют бессимптомную, остро рецидивирующую, хроническую формы и тропическую легочную эозинофилию. Характерно наличие полилимфаденита, гепатоспленомегалии, субфебрилитета и легочного синдрома. В пользу лимфатического филяриатоза может свидетельствовать наличие слоновости нижних конечностей, значительного увеличения пахово-бедренных и подмышечных лимфатических узлов, поражение половых органов, обусловленные лимфостазом (водянка, отек мошонки).

 Легочный синдром (тропическая легочная эозинофилия) наблюдается в 1% случаев. Для легочного синдрома характерны ночные приступы кашля - сухого или со скудной мокротой, затрудненное дыхание, обусловленным бронхоспазмом, сухие хрипы [23]. При отсутствии лечения возможно прогрессирование процесса с развитием фиброза легких ведущего к дыхательной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА

 В крови определяется выраженная эозинофилия (20 - 50%), увеличение СОЭ и повышение содержание общего IgE. При рентгенологическом исследовании в легких отмечается усиление бронхососудистого рисунка, особенно в прикорневых областях и рассеянные милиарные образования. У некоторых больных наблюдаются инфильтраты в легких лобарной или сегментарной протяженности, плеврит.

 Окончательным подтверждением диагноза лимфатических филяриотозов служит обнаружение микрофилярий в свежей крови при малом увеличении микроскопа. Для серологической диагностики наиболее часто используют иммуно-ферментный анализ. В последние годы применяются методы диагностики с использованием моноклональных антител, обладающих высокой специфичностью. На их основе разработан экспресс-метод, позволяющий в течение 5 мин обнаружить в крови антигены филярий.

 Дифференциальную диагностику проводят с другими паразитарными заболеваниями, также часто сопровождающимися эозинофилией: аллергическим гранулематозным ангиитом (синдром Черджа - Стросс), эозинофильной бронхопневмонией, туберкулезом, аспергиллезом, бронхиальной астмой, гранулематозом Вегенера и идиопатическим гиперэозинофильным синдромом.

ЛЕЧЕНИЕ

 Противогельминтозное лечение проводится диэтилкарбазином в дозе 2 - 4 мг/кг в сутки, внутрь в течение 21 дня. Проводят от 3 до 5 курсов с промежутками по 10 - 12 дней. Имеются сообщения об эффективности однократного приема албендазола в дозе 400 мг в сочетании с ивермектином (0,2 мг/кг) либо с диэтилкарбамазином (по 2 мг/кг 3 раза в течение одного дня).

 

 type: dkli00171

ДИРОФИЛЯРИОЗ

 Гельминтоз, относящийся к классу нематодозов.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

 Дирофиляриоз с поражением легких вызывается Dirofilaria immitis, относящимися к роду нематод. Основным резервуаром инвазии являются собаки, промежуточные хозяева и переносчики - комары, которые инфицируют человека. Легочный дирофиляриоз распространен во многих странах Средиземноморья и других зонах жаркого климата. В России и странах СНГ легочный дирофиляриоз у человека не выявляется, хотя у животных эта инвазия встречается часто, даже в зонах умеренного климата.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА

 Большинство случаев инвазии протекает бессимптомно. При локализации дирофилярий в сосудах легких, вокруг них постепенно формируются фиброзные капсулы. В отдельных случаях возникают миалгии, кашель с мокротой и примесью крови, боли в грудной клетке. Выраженность симптомов определяется локализацией патологического процесса и степенью инвазии.

ДИАГНОСТИКА

 Изменения в легких выявляются случайно: при рентгенологическом исследовании или после проведения резекции легкого при злокачественных новообразованиях. На рентгенограммах наблюдаются «монетовидные» поражения в легких, шаровидно ограниченные солитарные узлы диаметром 1 - 2 см. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах серологических исследований и идентификации гельминта в результате гистологического исследования биоптатов тканей. Возбудитель определяется по обнаружению кутикулярных «шипов» в срезах, соответствующих вершинам продольных гребней на теле дирофилярии.

ЛЕЧЕНИЕ

 Лечение не разработано. Имеется ограниченный опыт применения ивермектина и диэтилкарбамазина.

 

 type: dkli00172

СТРОНГИЛОИДОЗ

 Гельминтоз, относящийся к классу нематодозов.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

 Возбудитель стронгилоидоза - Strongyloides stercoralis, кишечная угрица - раздельнополая нематода, развивающаяся без промежуточного хозяина со сменой паразитической и свободноживущей генерации. Полный цикл развития в ряде случаев может проходить в одном хозяине. Самка гельминта паразитического поколения имеет размер 2,2x0,04 мм, нитевидное тело ее постепенно суживается к головному концу, хвостовой конец конически заострен. В организме человека взрослые самки паразитируют в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. При массивной инвазии гельминты обнаруживаются в протоках печени и поджелудочной железы, по всей тонкой и толстой кишке. Самцы после копуляции погибают и удаляются с испражнениями. Из яиц, отложенных самкой в криптах слизистой оболочки кишечника, выходят рабдовидные личинки, попадающие с фекалиями в окружающую среду. При оптимальных условиях они дают начало свободноживущему поколению половозрелых гельминтов. При неблагоприятных условиях температуры и влажности почвы личинки превращаются в инвазивные филяриевидные формы, способные проникать в организм человека через кожу или рот. В организме человека они проделывают миграцию: по кровеносным сосудам заносятся в малый круг кровообращения, попадают в легкие, где дают начало новому поколению паразитических самок и самцов. Отсюда молодые раздельнополые особи кишечных угриц попадают в гортань, а затем - в пищеварительный тракт. Кроме прямого цикла хозяин - почва - хозяин и непрямого превращения в свободноживущих в почве особей, существует еще один вариант - возможность аутоинвазии, когда рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные до выхода из просвета кишечника. Этим можно объяснить длительную персистенцию стронгилоидоза.

 Инвазия распространена повсеместно, но чаще в странах тропического пояса. Источником инвазии является человек, больной стронгилоидозом. Механизм заражения преимущественно перкутанный, но наблюдается также заражение через рот при употреблении зараженных овощей, ягод, фруктов, иногда с водой.