Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Основні патогенетичні ланки розвитку атеросклерозу
Содержание книги
- Розділ 1. Основні принципи доказової медицини
- Олегу Віталійовичу Денисюку —
- Розділ 1. Основні принципи доказової медицини («evidence-based medicine»)
- Розрізняють три тини кінцевих точок: первинні (прямі), вторинні (сурогатні) і третинні.
- Основні патогенетичні ланки розвитку атеросклерозу
- Класифікація ліпопротеїнемій за Фредріксоном
- Алгоритм 2.1. Клінічні стандарти діагностики атеросклерозу
- Основні причини розвитку гіпер(дис)ліпідемій і зміни ліпідів крові
- Різко зменшити вживання кухонної солі (натрію хлориду).
- Таким чином, здоровий спосіб життя є передумовою покращення здоров'я та попередження виникнення ссз та їх ускладнень.
- Усі статини в поодиноких випадках викликають міопатію, виникнення якої може призвести до рабдоміозу при їх тривалому застосуванні у великих дозах.
- Курс лікування складає 3-6-12 міс. і більше. Максимальний гіполіпіде-мічний ефект наступає через 4-6 тиж.
- Алгоритм 2.4. Вторинна профілактика ІХС шляхом застосування гіполіпідемічної терапії
- Іхс підтверджують патологічні зміни ліпідного обміну (гіперхолес-теринемія, гіпертригліцеридемія, збільшення вмісту лпнщ, лпднщ і зменшення лпвщ)
- E. Education and Exercise (освітня програма і фізичні навантаження).
- При недостатній ефективності лікування застосовують цитопротектор триметазидин.
- Лікування нестабільної стенокардії проводять у блоці інтенсивної терапії. Основними препаратами є антикоагулянти, антиагреганти, БАБ, нітрати.
- Клініка і діагностика ІМ наведені в алгоритмі 2.11.
- Діагностика ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Лабораторне обстеження має включати клінічний аналіз та біохімію крові (вміст калію, натрію, креатину, сечовини, активність АсАТ, АлАТ, коагулогра-ма, група крові, резус-фактор).
- Показано застосування комбінації аспірину в малих дозах і клопідогрелю (плагрил).
- Ретеплаза — 10 ОД в/в болюсно протягом 2 хв
- Стандартні схеми застосування різних лікарських засобів
- Велоергометрія (на 30-ту добу).
- Дисфункція або розрив папілярних м'язів.
- Вплив інотропних засобів і вазодилататорів на гемодинаміку
- Аспірин і статини призначають усім хворим на іхс.
- Активація РААС із збільшенням синтезу ангіотензину II та альдостерону.
- IV — поява набряку диска зорового нерва, що приєднується до кожної із зазначених змін і свідчить про крайній ступінь вираженості злоякісної АГ.
- Незворотні або слабозворотні ураження органів-мішеней.
- Нові дані з доказової медицини щодо лікування хворих на гіпертонічну хворобу
- Лікування гіпертонічної хвороби згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Ефективність і тактики застосування ангіпертензивних препаратів при АГ
- Комбінована терапія резистентної форми гіпертонічної хвороби
- Диференційоване застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах
- Нові напрямки в лікуванні гіпертонічної хвороби
- Кардіальний Механізм у відповідь на збільшення чсс, оцк, підвищення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).
- Найбільш ефективним вазодилататором при гх є нітропрусид натрію. Діу-ретики і баб використовують тільки при розшаровуючій аневризмі аорти, ІМ.
- При гіпертонічній енцефалопатії не рекомендується використовувати клофелін та аміназин, оскільки важко оцінити зміни симптоматики.
- II. Об'єктивні дані не виявляють патологічних змін з боку серця, легень і нс. Визначають лабільність пульсу, АТ, систолічного шуму на верхівці, сила тонів серця збережена або частково послаблена
- Стандарти лікування НЦД представлені в алгоритмі 2.15.
- Етіотропна антибактеріальна терапія.
- Однак масивна антибіотикотерапія не завжди сприяє досягненню клінічної ремісії, тому смертність при цій патології залишається високою.
- Некоронарогенні захворювання серця
- Алкогольна дкмп у західних країнах розглядається як основна причина розвитку дкмп, не пов'язаної зі спадковістю та іхс.
- Алгоритм 2.19. Стандарти критеріїв діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії
- Гарячка, схуднення, пульмоніт, полінейропатія
- Вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.
- Далаські критерії гістологічної діагностики міокардиту
- Диференційоване лікування різних форм міокардитів наведено в алгоритмі 2.24.
Розрізняють такі основні фактори розвитку атеросклеротичної бляшки (атерогенез):
1) ураження ендотелію артерії з розвитком дисфункції;
2) утворення ліпідних плям і смужок (стадія ліпоїдоза);
3) утворення фіброзної бляшки (стадія ліпосклерозу);
4) утворення ускладнень атеросклеротичної бляшки;
5) гостре або хронічне запалення стінки артерії;
6) кількісні та якісні порушення ліпідного обміну;
7) генетичні фактори: збільшення генів аполіпопротеїнів та генів ферментів.
Розглянемо їх більш детально:
1. При атеросклерозі виникає ендотеліальна дисфункція зі збільшенням синтезу вазопресорів: тромбоксану А, ендотеліну 1, ангіотензину II; зменшення утворення вазодилататорів: простацикліну, оксиду азоту тощо. Головними чинниками ушкодження ендотелію судин є АГ, тютюнопаління та дисліпідемія.
2. Ліпідні плями на аорті утворюються із пінистих клітин, які вміщують велику кількість ліпідів і Т-лімфоцитів. Ліпідні смужки дещо виступають над поверхнею ендотелію. Вони складаються із макрофагів, лімфоцитів, гладеньком'язевих і пінистих клітин, в які входять ліпіди. Ліпідні плями та смужки утворюються в результаті відкладання ліпідів в інтимі артерій.
3. Утворення фіброзної бляшки відбувається в результаті патологічного процесу у вогнищах відкладання ліпідів та розростання молодої сполучної тканини, що веде до утворення ліпідного ядра. Навколо нього виникає зона сполучної тканини, багата клітинними елементами (макрофагами, пінистими та гладеньком'язовими клітинами, Т-лімфоцитами), колагеном та еластичними волокнами. З дозріванням сполучної тканини кількість клітинних елементів зменшується, а колагенові волокна потовщуються і формують сполучнотканинний каркас атеросклеротичної бляшки з утворенням «покришки», що відділяє ліпідне ядро від просвіту судини. Формується фіброзна бляшка, яка спричиняє до зменшення просвіту судини та порушення кровообігу.
4. Формування ускладненої атеросклеротичної бляшки відбувається внаслідок прогресування атероматозного процесу. Виникає значне збільшення ліпідного ядра, підвищення агрегації тромбоцитів, розвиток крововиливів у бляшку, стоншення її фіброзної капсули та руйнування покришки з утворенням тріщин, розривів та атеросклеротичних виразок. На основі виразок утворюються тромби, емболії, а потім — атерокальциноз (відкладення солей кальцію в атероматозні маси, фіброзну тканину). Головним наслідком формування ускладненої атеросклеротичної бляшки є утворення пристіночного тромбу, який раптово та різко обмежує кровотік в артерії. У цей період формується нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда (ІМ), ішемічний інсульт тощо.
5. При атеросклерозі відбувається гостре або хронічне запалення стінки артерії, яке характеризується збільшенням вмісту СРБ, фібриногену, інтерлейкіну-6 тощо.
6. Кількісні та якісні порушення ліпідного обміну.
Розрізняють схематичне зображення атеросклеротичної бляшки (рис. 2 .1) типи і ступінь атеросклеротичного звуження судини (рис. 2.2), класифікацію дисліпопротеїнемій (табл. 2 .1) та клінічну класифікацію атеросклерозу.
| Поверхневе ушкодження ІНТИМИ
|  Глибокі ушкодження інтими, розрив бляшки
| Ядро бляшки (пінисті клітини, жирові депозити, лімфоцити, фагоцити, гладеньком'язові клітини)
| Тромбоз
Фіброзна кришка гладеньком'язові клітини і колаген)
Рис. 2.1. Схематичне зображення атеросклеротичної бляшки (адаптовано за В. Г. Передерісм, С. М. Ткачем, 2009)
Таблиця 2.1
|
