Состав и свойства желудочного сока

Натощак у здорового человека может выделяться до 50 мл желудочного сока щелочной, нейтральной или слабо кислой реакции (рН 6 и выше), что не является признаком патологии.

Латентный период отделения кислого желудочного сока большой и равняется 5-10 мин, что значительно превышает значения скрытого периода секреции не только слюнных желез (1-3 с), но и поджелудочной железы (1-2 мин.). Столь длительный латентный период секреции кислого желудочного сока биологически целесообразен, поскольку за это время желудок успевает заполниться пищей. Тем самым устраняется возможность самопереваривания слизистой оболочки желудка под влиянием протеолитических ферментов и высокой концентрации соляной кислоты.

При обычном режиме питания у здорового взрослого человека за сутки выделяется 2-2,5 л желудочного сока.

Чистый желудочный сок представляет бесцветную прозрачную жидкость. Он имеет резко кислую реакцию (рН 1-1,5) благодаря высокому содержанию HCl. рН желудочного сока, смешанного с пищевым содержимым, значительно выше – 2,5.

Желудочный сок состоит из воды (99%) и плотного остатка (1%).

Основным неорганическим веществом желудочного сока является соляная кислота, которая находится в свободном и связанном с протеинами состояниях.

Органические вещества желудочного сока представлены азотсодержащими веществами небелковой природы (мочевина, креатинин). Повышение концентрации «шлаковых» веществ в желудочном соке свидетельствует об усилении экскреторной функции желудка.

Ферменты желудочного сока

В желудке начинается гидролиз белков под действием протеаз желудочного сока.

Протеазы синтезируются главными клетками фундальных желез в неактивной форме (зимогенов) – пепсиногенов. Желудочный сок проявляет максимальную протеолитическую активность при двух оптимумах рН: 1,5-2 и 3,2-3,5.

Пепсиногены поступают в полость желудка, где под влиянием соляной кислоты происходит их активация. От пепсиногенов отщепляются ингибирующие белковые комплексы, обладающие щелочными свойствами, благодаря чему они превращаются в пепсины. Активация пепсиногенов запускается соляной кислотой. Второй путь активации пепсиногенов – аутокаталитический, в котором активация пепсиногенов происходит под действием пепсинов.

Пепсины относятся к классу эндопептидаз, расщепляющих в белковых молекулах внутренние пептидные связи, в результате чего образуются полипептиды - альбумозы и пептоны. Гидролиз белков в желудке прекращается, как только образуются растворимые в воде пептиды.

В составе желудочного сока находится четыре вида протеаз:

1) Пепсин А – протеолитический фермент, проявляющий максимальную активность при рН 1,5-2.

1 г пепсина способен гидролизовать 50 кг яичного альбумина, створожить 100 тысяч л молока, разжижить 2000 л желатины. Активация пепсиногена А происходит при уменьшении рН ниже 5,4.

2) Гастриксин (пепсин С) расщепляет белки при оптимуме рН 3,2-3,5. По специфичности близок к пепсину А. Гастриксин вместе с пепсином А обеспечивают 95% всей протеолитической активности желудочного сока.

3) Парапепсин (пепсин В) по специфичности близок к пепсину, но обладает максимально выраженной желатиназной активностью.

4) Реннин (химазин) – протеолитический фермент желудочного сока молодых жвачных животных. По специфичности близок к пепсину А, но обладает более выраженной химазной активностью – расщепляет казеин молока в присутствие ионов Ca⁺⁺ с образованием параказеина и сывороточного белка.

Наиболее интенсивно гидролиз белков происходит в фундальном отделе – в зоне непосредственного контакта поверхностного слоя пищевого комка со слизистой оболочкой, где рН желудочного сока составляет 1,5-2.

По мере гидролиза белков в примукозном слое при оптимальном рН (1,5-2) и образования полипептидов возникает перистальтическая волна, которая удаляет поверхностный переваренный слой пищевого комка в дистальную часть желудка. На место удаленного слоя пищевого содержимого к слизистой оболочке прилегает более глубокий слой пищевого комка, в котором гидролиз белков происходил при более высоком рН.

Чем глубже расположен слой пищевого комка, тем меньше он пропитан желудочным соком. В самом центре пищевого комка среда длительное время остается нейтральной. Здесь происходит гидролиз углеводов под действием карбогидраз слюны.

В составе желудочного сока содержатся также непротеолитические ферменты. Так, лизоцим обладает бактерицидным действием. Другой непротеолитический фермент желудочного сока – липаза. В слизистой оболочке желудка нет секреторных клеток, продуцирующих липазу. Она переносится в полость желудка из крови путем рекреции, не подвергаясь химическим изменениям. Липаза поступает в кровь из панкреацитов поджелудочной железы путем инкреции. С кровью липаза приносится к желудку и переходит в его полость через слизистую оболочку.

У взрослого человека активность желудочной липазы незначительна и практического значения не имеет, так как значения рН желудочного сока очень низкие. У грудных детей активность липазы желудочного сока высока я – она расщепляет до 60% эмульгированных жиров материнского молока при рН 5,9-7,9.

Слизистый барьер желудка

Нерастворимая слизь совместно с клетками покровного эпителия образует слизистый барьер желудка, который препятствует обратной диффузии ионов водорода из полости желудка в кровь через слизистую оболочку и тем самым исключает возможность язвообразования.

Под влиянием желчных кислот, салицилатов, алкоголя, т.е. веществ, понижающих поверхностное натяжение слизистой оболочки, нарушается слизистый барьер желудка, что создает благоприятные условия для диффузии ионов водородов через слизистую оболочку в кровь. В этих условиях высокая концентрация ионов водородав желудочном соке, превышающая концентрацию этих ионов в крови в миллион раз, оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, что обусловливает язвообразование.

Важную роль в нарушении слизистого барьера желудка играют также бактерии Helicobacter pylori.

HCl вырабатывается обкладочными клетками фундальных желез в специальных внутриклеточных секреторных канальцах, а затем выводится в полость желудка.

Функции HCl желудочного сока:

1) вызывает денатурацию и набухание белков;

2) активирует пепсиногены и создает кислую среду в желудке, оптимальную для действия протеолитических ферментов;

3) оказывает бактерицидное действие;

4) участвует в регуляции секреторной деятельности пищеварительных желез;

5) определяет продолжительность и интенсивность моторно-эвакуаторной деятельности желудка.

При органических и функциональных поражениях обкладочных клеток они утрачивают способность к секреции соляной кислоты.

Отсутствие HCl приводит: 1) к снижению протеолитической активности ферментов желудочного сока; 2) к нарушению денатурации и набухания белков; 3) к увеличению продолжительности пищеварения в желудке; 4) к расстройствам моторно-эвакуаторной функции желудка; 5) к развитию патогенных микробов и воспалительных процессов в ЖКТ.

Патологические изменения секреторной функции желудка проявляются:

1) в виде гиперсекреции – увеличения количества выделяемого желудочного сока;

2) в виде гипосекреции – уменьшения количества выделяемого желудочного сока;

3) в виде гипохлоргидрии – уменьшения содержания в желудочном соке соляной кислоты;

4) в виде гиперхлоргидрии – увеличения содержания в желудочном соке соляной кислоты;

5) в виде ахлоргидрии – полного отсутствия соляной кислоты в желудочном соке;

6) в виде ахилии – отсутствия в желудочном соке соляной кислоты и ферментов.