Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Социальное значение коронарной недостаточности.
главная причина смерти самый распространенный процесс высокая смерть факторы риска: курение артериальная гипертония гиперхолистеринемия гипо-альфа-липопротеинемия сахарный диабет поведенческий тип А избыточная масса гипокинезия гиповитаминоз С социально-экономические факторы: «-»низкий уровень образования и низкий уровень доходов «+»высокий уровень образования и высокий уровень доходов социальные факторы риска: 1. это деятельность общепрактикующего врача, ответственный характер работы 2. неудовлетворенность работой 3. неудовлетворенность образованием поведенческий тип «А» - характеризуется активным эмоциональным комплексом, достигнуть наибольшего за наименьшее время, нетерпение, напряжение, честолюбие, лидерство, высокая социальная активность, высокая работоспособность, высокие интеллектуальные способности 2.Больной в возрасте 60 лет обратился к гастроэнтерологу с жалобами на похудание, боли в эпигастрии, анемию. Из анамнеза известно, что 25 лет назад больной перенес частичную гастроэктомию по поводу язвенной болезни.Данные ректального исследования:коричневый стул, положительная реакция на скрытую кровь.При эндоскопическом исследовании обнаружено плоское изъязвление в области анастомоза. При биопсии выявлена аденокарцинома. При компьютерной томографии обнаружены метастазы в печени.Что такое метастазы?Механизмы и стадии метастазирования?От чего, как правило зависит локализация метастазов? Метастазирование - это перенос опухолевого роста в различные области тела. В основе лежит: увеличение гетерологической адгезивности и ослабление межклеточных связей. Распространение опухолевых клеток в организме может быть: гематогенным лимфогенным контактным 1.гематогенный тип: наиболее уязвимый: 1. инвазия опухолевых клеток через сосудистую стенку, за счет выхода лизосомальных ферментов 2. циркуляция опухолевых клеток в сосудистом русле (действие на опухолевые клетки иммунной системы, повышение активности свертывающей системы и тромбоцитарной системы) 3.опухолевые клетки активируют тромбоцитарную систему, приводя к образованию агрегатов опухолевых эмболов. Этому способствует увеличение активности свертывающей системы и образование фибрина, позволяющего фиксироваться опухолевым клеткам к сосудистой стенки. взаимодействие опухолевых клеток с эндотелием с его повреждением локальное воспаление, что приводит к артериальной гиперемии и в дальнейшем к замедлению кровотока до полной его остановки,формирование опухолевого узла и его васкулиризация, за счет фактора ангиогенеза
Фильтрирующими органами, в которых чаще всего образуются метастазы, являются легкие и печень. Обычно метастазы находятся в тканях в латентном состоянии, однако под влиянием триггеров происходит их активация и образуется новый опухолевый узел. Это может быть эндокринные сдвиги, травмы, иммунодепрессия. 3. Мужчина 49 лет доставлен в хирургическое отделение с места автокатастрофы с потерей значительного колличества крови (более 15% ОЦК).В следующих причинно-следственных отношениях постгеморрагического состояние, определите основное звено патогенеза и ведущий патогенетический фактор, порочный круг.Дайте их определение и значение в развитии данной патологии Травма - повреждение крупных сосудов - кровопотеря -уменьшение ОЦК-уменьшение кровоснабжения тканей - гипоксия -централизация кровотока - усугубление гипоксии в периферических органах - депонирование крови в микрососудах - уменьшение притока венозной крови к сердцу снижение АД - гипоксия, ацидоз - расстройства жизнедеятельности организма. ОСТРАЯ МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ 3 механизма развития: разрыв разъедание увеличение проницаемости сосудов кровотечения может быть: 1. сверх острые возникает при разрыве аневризмы аорты и сердца. При ранении магистральных сосудов. Смерть через геморргический шок. ' острые травмы, внутренние заболевания 2.легочные кровотечения, желудочные, маточные. 3. хронические при язвенной болезни, опухоль, постгеморрагические анемии. Кровопотеря - это потеря не менее 500мл. крови в течение 10 минут. Дефицит 10% ОЦК - только увеличение венозного давления От 10% - 25% падение венозного давления и умеренная падение АД и тахикардия,25-30% клиника постгеморрагического шока, падение АД до 80 и менее,тахикардия 120 и более, вены спадаются, что ведет к полиорганно недостаточности.
30% такая кровопотеря называется массивной.Компенсация острой кровопотери: стадия рефлекторно-сосудистая: непосредственно после падения АД активируются бао- волюморецепторы, активирующие САС и возникает гиперКАемия.спазм периферических сосудов: выброс крови из депо(аутогематрасфузия), централизация кровотока, депонирования крови. Стадия гидримическая: через 6-18 часов. Гиповолемия активирует рецепторы, приводя к активации РААС и выбросу альдостерона -> гиперовмолярность выброс АДГ и задержки воды возникает гемодилюция.. Проницаемость сосудистой стенки увеличивается и жидкая лимфы и межклеточная жидкость поступают в кровь. стадия: через 3-7 дней костномозговая:гипоксия активирует эритропоэз. Возникает ретикулоцитарный криз.Величина смертельной кровопотери зависит от многих факторов одновременно: 50% крови быстрая смертельная кровопотеря,потеря эритроцитов при массивной кровопотери не имеет значения. Потеря 1/3 плазмы смертельно. Опасно снижение объема ОЦК. При кровопотери 25%ОЦК вплоть до шока, тогда гемическая гипоксия присоединяется к циркуляторной. Острая массивная кровопотеря вызывает целый комплекс изменений - синдром острой кровопотери.Нарушение жизнедеятельности при острой массивной кровопотери: снижение АД ведет к спазму артериол и депонированию крови-из-за потери плазмы, снижается ОЦК и гиповолемия, возникают циркуляторные расстройства и шок - полиорганная патология. Любое повреждение сосуда сопровождается активицией свертывающей системы и развитием ДВС-синдрома - полиорганная недостаточность. Организм может перенести потерю 70% крови, если бы не активировалась свертывающая система, так как она приводит к гибели организма.
Билет №28 Мужчина 39 лет обратился к врачу с жалобами на боль в зпигастральной области появляющиеся на протяжении 4 месяцев. Боли возникают через 1-2 часа после еды днем, а также ночью и сопровождаются тошнотой. Больной курит 1-2 пачки в день, выпивает 1-2 бутылки пива в неделю. В последнее время принимал нестероидные противовоспалительные средства в связи с болями в плечевом суставе. Семейный анамнез: у отца больного имеется язвенная болезнь желудка.При эндоскопическом исследовании в луковице 12-перстной кишки обнаружена язва диаметром 0,5 см. Дно язвы чистое,края гладкие. При гистологическом анализе обнаружено наличие Helicobacter pylori.Что лежит в основе патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки согласно современным представлениям?какую роль в возникновении болезни имеет наследственнаяпредрасположенность?Какие факторы риска и как способствуют развитию болезни?Какую роль отводят клиницисты инфекционному фактору в развитии язвенной болезни? Гастродуоденальная язва Хроническое рецедивирующее заболевание, которое характеризуется возникновением дефекта тех областей слизистой пищеварительного тракта, которые омываются пищеварительными соками желудка.характеризуется одиночными дефектами, редко множественными, склонность к рецидиву и спонтанному выздоровлеванию, характерно сезонность. Этиология: Наследственное предрасположение (наблюдается у детей 12-14 лет) Длительное эмоциональное перенапряжение
Психосоциальные стрессы (внутрисемейные отношения) Необходимость принимать трудные решения Никотин, алкоголь физическое перенапряжение диетическая погрешность инфекционные факторы космометереологические факторы (климат, времена года) патогенез: в основе лежит несоответствие между сопротивляемостью слизистой гастродуоденальной области и повреждающим действием желудочного сока. Нет язвы без повышения соляной кислоты и высокой протеолитической активности. В желудочном соке появляется фермент пепсин 1 (пептическая теория - Клод Бернар), однако она не учитывает свойства стенки дуоденум, так как слизистая дуоденум обладает мощными защитными силами: бикарбонатнослизистый барьер.(резистентность слизистой, слой слизи -содержит сульфо- и сиаломуцин, который нейтрализует соляную кислоту и инактивирует пепсин, из сосудов в под слизистый слой синтезируются бикарбонаты; микроциркуляция крови (щелочная ph), репарация эпителия). Основные механизмы устойчивости слизистой оболочки является её быстрая репарация. Замедление репарации: 2) алкоголь, курение - угнетение митоза в клетках, снижение репарации, увеличивают секрецию соляной кислоты, секреции и её агрессивности желудочного сока. Снижение образования слизи, бикарбонатов, увеличение пилороспазма. Поэтому при повреждении защитного барьера образуется язва. Теория Рене-Лериша (теория слизистого барьера). Питание слизистлой осуществляется из подслизистого сосудистого сплетения, т.к. из-за перистальтики и спазмов, происходит спазм ветвей питающих кишечник. Сосуды из сплетения выходят радиально, поэтому при спазме артерии возникает круглая язва - сосудистая теория Вирхова. На малой кривизне продольные складки, фиксированы, питание из-сосудов декстра-и синистра и нет анастамозов. Травматическая теория Ашофа: травмированный участок слизистой подвергается агрессивному действию желудочного сока, т.к пища движится по малой кривизне это усугубляет повреждение. Установлена тесная связь между гастритом и язвой. При гастрите поражается участок выбухающий больше других, а т.к цитокины снижают репарацию слизистой. Поэтому говорят гиперацидный язвенный гастрит. Нервно-рефлекторные механизмы ульцерогенеза: Илиоцикальный угол рефлекторная зона - при повреждении возникает спазм сосудов, спазм мускулатуры. Дисгармония вегетанивной нервной системы.
Особенности функционирования Вег.нервной системы - подавляющее большинство ваготоники, с увеличением моторики и увеличением секреции сока. Психоэмоциональный и др. разновидности стресса:Любой стресс ведет к гиперкатехоаминемии и соответственно централизации кровотока, спазму сосудов желудка- ишемии слизистой и увеличению агрессивности желудочного сока. КА нарушают трофику слизистой оболочки желудка. При выбросе глюкокортикоидов возникает увеличение агрессивности желудочного сока, гиперсекреции и увеличению секреции соляной кислоты, увеличивается распад белка и подавляется репарация., спазм привратника,подавление образования слизи. Инфекционно-воспалительные изменения в ульцерогенезе: Пилорический кампилобактериоз ведет к - внедрению бактерии в крипты, при этом происходит миграция лейкоцитов: лейкоциты выделяют БАВ (лейкотриены, приводят к спазму сосудов возникновению участка ишемии)протеолитические ферменты лейкоцитов ведут к протеолитаческому прорыву барьера слизистой выработка иммуноглобулинов ведет к атрофии эпителия. В процессе жизнедеятельности бактерия выделяет муциназу - распад муцина,уреазу - способствующая образованию аммиака и подавлению репарации слизистой оболочки. Дуоденальногастральный рефлекс приводит так же к образованию язвы, таккак за счет антиперистальтики щелочное содержимое дуоденум поступает в желудок(трипсин, желчь, лизофосфатин).что ведет к растворению слизи и затем разрушению слизистой протеолитическими ферментами. По продольным складкам в одну сторону желудочной сок, по другую дуоденальное содержимое.Развитие язвы возможно при сочетании нескольких факторов Больной А. 40 лет был оперирован по поводу-рака желудка, через 5 лет после операции во время ультразвукового исследования были выявлены метастазы рака в печени. Что такое метастазирование? Опишите основные стадии процесса? греч:перемена места.-перенос опухолевого роста из основного узла в др.органы и ткани.Этапы:1отрыв опухолевых клеток от основного узлаи проникновение их в сосуд этому способствует ослабление межклеточных связей.-способность оп.кл. Вырабатывать лизосомальные ферменты.-выработка факторов ангиогенеза-рост новых сосудов.2-клеточная эмболия- проникновение в сос клтранспорт в отдаленные тк. и орг. Задержка и накопление с послед-им прикреплением к стенке сос и образования на их поверхности нитей фибрина этому способств а-сниж актив имм сис. Б-актив сверт спос тромбоцит сист.имплантация - введение оп кл.в орган.латентн период под влиян отриц ф-ов возм рост метастазов
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 31; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.219.22.169 (0.019 с.) |