Хроническая лучевая болезнь.Дайте определение понятию хроническая лучевая болезнь?Перечислите и объясните основные симптомы заболевания?

Хроническая лучевая болезнь - результат многократного облучения небольшими дозами до достижения суммарной дозы около 4 Гр

Гипоплазия костного мозга — лейкопения, тромбоцитопения

Астенический синдром, неврастения, фобии

Увеличение риска развития аутоиммунных заболеваний

Увеличение риска онкологических заболеваний

Инволюция половых желез

Радиационный энцефаломиелоз

Нарушение регуляции кровообращения

 

Билет №30

К врачу-стоматологу обратился пациент с жалобами на сильную боль в области нижних моляров. Из анамнеза больного было выявлено, что с детского возраста больной наблюдается у гематолога по поводу гемофилии.Дайте определение гемофилии? Как классифицируют гемофилии?Объясните механизм возникновения симптомов при гемофилии?Тактика врача стоматолога в данной ситуации?

КОАГУЛОПАТИИ:

1 группа - нарушение 1 фазы свертывания (образования тромбопластина). Гемофилии А,В - наследуются рецессивно сцеплено с полым. Широко распространены, болеют преимущественно мужчины. У женщин снижена активность соответствующего фактора. Течение: кровоточивость на 1 году жизни, небольшие травмы вызывают длительные месяцами кровотечения, угрожающие жизни. Спонтанно или при повреждении образуются гематомы.

Гемофилия С - наследуется доминантно, протекает в легкой форме, непостоянно, мало выражена. У гетерозигот нет изменений свертывающий системы.

Для изучения отдельных звеньев патогенеза гипоксии и отека, лабораторной крысе ввели в/в токсическую дозу адреналина. Сразу после введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось от 120/70 до 350/210 мм.рт.ст.,появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание,парциальное давление кислорода и углекислого газа снизилось. К исходу 18 минут развились клинико-тонические судороги,  агональное судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло.Можно ли утверждать, что, несмотря на повышение АД и тахикардию, у животного сразу после введения адреналина развилась гипоксия? Если да, то приведите аргументы. Если нет то, почему и к какому времени гипоксия развилась?Какой тип (типы) и патогенез этой гипоксии?Развился ли у животного отек? Если да, то в каких органах и через какое время после введения токсической дозы адреналина?Какие ещё виды гипоксии Вы знаете?

Больной П., наблюдался у терапевта по поводу «цирроза печени» на фоне хронического алкоголизма. П. был доставлен в клинику со следующими жалобами: тошнота,многократная рвота кофейной гущей, пастозность нижних конечностей, тахикардия и боли в области сердца.Объективно у больного выявлено наличие свободной жидкости в брюшной полости, отеки на нижних конечностях, на ЭГДС обнаружено кровотечение из расширенных вен пищевода. На передней брюшной стенки визуализируется расширение поверхностных вен в виде симптома «голова медузы».Предположите, о каком диагнозе идет речь, и объясните механизм развития симптомов заболевания?Объясните механизмы влияния застоя крови в системе воротной вены на работу сердца?

Патогенетические варианты печеночной недостаточности.

1.эндогенная (гепатоцеребральная)- протекает остро.

Причины:

в печени очаги некроза, распад гепатоцитов, что ведет к поступлению токсических веществ в кровь, отравление и головного мозга(церебротоксическими веществами: аммиак (отравление головного мозга, а во-вторых, из избытка АМК образуются ложные нейротрансмиттеры, встраивающиеся в синапсы, не способные проводить возбуждение). Накапливаются жирные низшие кислоты: так же встраиваются в синапсы - нарушение проведения возбуждения.Накапливается лактат, пируват, кетоновые тела - метаболический кето-лактоацидоз - отек головного мозга - децеребрация. Из кишечника поступают в кровь кишечные токсины. В результате ацидоза и интоксикаций - увеличивается проницаемость мембран нейронов, что ведет к отеку головного мозга, легких. М.б. токсико-инфекционный шок. Из гепатоцитов высвобождаются прокоагулянты - ДВС-синдром. Экзогенная (хроническое течение, портокавальная недостаточность). Портальная кровь поступает в общий кровоток - отравление головного мозга аммиаком. Проявляется энцефаломиелопатией - психоневрологические расстройства. Фульминантная печеночная недостаточность.

Причины: сепсис, вирусы, гипотония.

Пораженные гапатоциты не обезвреживают токсины -эндотоксемии, которые захватываются макрофагами и моноцитами, приводя к их активации и образованию провоспалительных цитокинов. Весь организм входит в поле воспаления.

 

Билет№31

Больной С- был доставлен в приемное отделение каретой скорой помощи. Состояние больного средней тяжести. Из анамнеза было выявлено, что после употребления недоброкачественной пищи у больного отмечалась многократная рвота и диаррея. Больной обратился на второй день заболевания. Объективно отмечено снижение тургора мягких тканей, наличие переорбитальных теней под глазами, сухость слизистых оболочек,тахикардия, температура тела 38,3 С. Причины и механизм возникновения обезвоживания в данной ситуации?Какие еще причины могут приводят к обезвоживанию?Патофизиологическое значение обезвоживания?

Рвота-защитная реакция организма направлена очищение жкт от токс в-в,недоброкачественной или неусвояемой пищи,при неукротимой рвоте развиваетс обезвоживание нарушается кровообращение гиповолемия гипонатриэмия гипохлорэмия,

при длительных поносах - глубокое растройство пищеварения,связ с нарушением секреции кишечного сока переваривания и всасывания пищевых в-в в кишечнике.

при ожоговой болезни так же может наблюдаться обезвоживание.

Полиурии.водное голодание потоотделение

К участковому терапевту обратился больной К. с жалобами на частые обмороки, слабость, приступы головокружения. Больному была сделана ЭКГ, по результатам которой был выставлен  следующий диагноз: «Брадикардия». Дайте определение, что такое «Обморок»? Какие еще причины могут приводить к обмороку? Объясните патогенез обморока в данной ситауции?

Обморок -синкопе-внезаптное обратимое потеря сознания как результат острой транзитарной тотальной недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Виды:

1.рефлекторный,-спазм сос мозга,эмоции дых алкалоз голод.

2-возопрессорный-сниж тонус САСрасширен артериол,

3-ортостатический,

4-синокаротидный-при раздражении каротидного клубочка повыш влияние вагуса,

5-гиповолемический после кровопотери,

6-кашлевой- сдавл полых вен сниж веноз возврата и серд выброса.,

7-циркуляторный-заболев сердца.,стеноз экстракраниальных сос.

пФ значение:1опасность внезапной потери сознания.2-риск повторных о.3-риск внезапной смерти.4-первый признак серд недостаточности.

У больной К. на фоне длительной молочной диеты развились следующие симптомы: бледность и сухость кожных покровов и слизистых оболочек, незначительное снижение чувствительности нижних конечностей, ломкость ногтей и волос.В полости рта были найдены следующее изменения: бледность слизистых оболочек, ярко красный лакированный язык,множественный кариес.Поставьте диагноз и объясните механизм данного заболевания?Опишите картину крови?Какие ещё причины могут привести к данному заболеванию?

B12- фолиево дефицитная анемия: нарушение созревание эритроцитов, так как нет специфического фактора - внешнего фактора Кастла - В12. В энтероцитах вырабатывается мукогастропротеид, который соединяется с этим витамином и данный комплекс поступает в костный мозг. Витамин В 12 необходим для перевода фолиевой кислоты в активную ее форму фолиновую, которая необходима для синтеза ДНК всех клеток, поэтому ее дефицит приводит к нарушению образования всех быстроделящихся клеток в том числе и клеток костного мозга. Так этот витамин необходим для образования янтарной кислоты из метилмолоновой. Проявлениями данной анемии будут: дистрофические процессы на слизистых оболочках - атрофический глоссит, атрофический стоматит. Извращение вкуса, сильные жгучи боли на языке, гастрит, ахелия, энтерит, поражается ЦНС - боковые столбы (феникулярный миелоз, нарушается чувствительность, парестезии, парезы, параличи. Картина крови: подавление нормобластного типа кроветворения переход на мегалобластный - в крови появляются мегалобласты, снижается количество клеток крови - панцитопения. Так как мегалобласты приспособлены для жизни в крови плода, поэтому в данном случае они быстро разрушаются приводя к тяжелой анемии - 0,15 * 10 г/л эритроцитов и 5*7 г/л гемоглобина, гиперхромная, мегалобластная, анизоцитоз, пойкилоцитоз, патологические включения.

 

Билет №32

Больной В. обратился к врачу стоматологу с жалобами на неприятный запах из ротовой полости, наличие множественных язвочек на слизистой полости рта. За последнее время больной часто обращался за стоматологической помощью по поводу множественного кариеса. Так же больной отметил, что за последние полгода несколько раз обращался к гастроэнтерологу по поводу диспепсических нарушений?О каком патологическом состоянии идет речь?Какое звено иммунной системы пострадало? Возможные причины?Опишите, какие ещё возможны последствия нарушения данного звена иммунной системы?

Гуморальное звено иммунной системы. Дефицит Иммуноглобулина А.

Больной К. обратился к врачу-стоматологу с жалобами на сильную боль в области нижней челюсти, возникшую во время еды (больной грыз орехи). Был сделан рентген и выставлен диагноз «Перелом нижней челюсти». Из анамнеза известно, что 2 месяца назад больному была сделана операция на щитовидной железе по поводу гипертиреоза.Объясните,что могло стать причиной данного перелома?Опишите механизм развития данного эндокринного расстройства? Какие причины могут привести к данным изменениям со стороны эндокринной системы?Какие ещё изменения могут возникать в полости рта при данном патологическом состоянии?

гипертиреоз. Причины: повыш выработка ТЛ.

И ТТГ,гиперфункция щит Железы,ТОКСическая АДЕНОМА щ. ж.

Диффуз. гиперфункц-зоб.-базедова бол.

- черезмерн. прод ИГ-джи,котор. соед. с рецепторами ядра тиреоцитов для ттг и как ттг стим ф-ю и массу щ.ж.

клин проявления:-диффуз. увеличение щитовидной железы,экзофтальм-выдвижение глазных яблок за пределы орбит,м/б ложным за счет широкого раскр глаз щели и ист за счет аутоиммунного восп ретробульб клетчатки.и ее отек.

Гормоны щ.ж. Повыш:осн обмен.температуру тела,потливость.актив сас.тремор. Изменение обменов:белков.повышение синтеза белка окисл -вост реакций.повыш катаболизм белка, мыш слабость."-"азотистый баланс.

Липидн.усил вывед холестерина с желчью

угл.обмен: повыш распад гликогена в печени спос гипергликемии.

Изменения пол рта: остеопороз челюстей,высока вероятность развития кариеса в пришеечной области, пародонтопатии.

Больная В., 45 лет обратилась к терапевту с жалобами на исхудание, тяжесть в животе после приема пищи, поносы. При эндоскопическом исследовании выявлен диффузный атрофический гастрит. При исследовании желудочного сока - ахилия.Что такое ахилия?Каков патогенез предъявленных жалоб?

Нарушение секреторной функции:

гиперсекреция: язва желудка, гиперацидные гастриты, неврозы,гипопаратириозы, болезнь Кушинга

гипосекреция: гипоацидные гастриты, длительное течение язв, инфекционные болезни,перегревание, лихорадка

анацидитас: рак желудка, татрофический гастрит,

ахилия: атрофия слизистой, злокачественная опухоль желудка

Эвакуаторная функция желудка: контролируется запирательным рефлексом. При повышенной кислотности - увеличивается время запирательного рефлекса - замедление эвакуации - застойные процессы. При снижении кислотности ускоряется эвакуация. Если анацидное состояние — привратник все время открыт - ахилические поносы либо демпинг синдром.

Пат. Значение:

1 снижение - застой - увеличение брожение и гниения - запоры и интокстикация.

2. увеличение - нарушение переваривания - поносы.

Паф.значение нарушения секреции:

1) повышение кислотности - гиперацидные гастриты, язва желудка, застойные процессы

2) снижение кислотности: ускорение эвакуации и переваривания соляная кислота: контролирует эвакуацию, активирует секретин -увеличивается функция панкреас, активирует пепсин, антибактериальный эффект. Поэтому при снижении кислотности или её отсутствии нарушается функция всего ЖКТ: снижение экскрекции желчи, снижение моторики желчных путей, снижение моторики кишечника. Поэтому у таких больных расстройства жизнедеятельности - нарушение резистентности организма.

 

Билет №33

У больного во время осмотра полости рта был выявлен множественный кариес зубов.Что такое кариес?Какова основная причина этого заболевания?Как происходит формирование полости в твердых тканях зуба?Чем опасна фокальная инфекция в полости рта?

кариес -патолог процесс хар-ся деструкцией  твердых  тканей зуба с образованием диффекта в виде полости.

Это полифакторное заболевание, в основе развитие лежит несколько причин: стрептококкус мутанс, плохая гигиена в полости рта (гипосаливация), употребление легкоусвояемых углеводов

Последствия: очаг хронической инфекции(иммунокомплексные заболевания, сепсис оральный),нарушение питание, гиперсаливаия, дефекты речи, нарушение глотания.

Больной М., 50 лет обнаружил на бедре у себя опухоль (которая в последствии оказалась доброкачественной липомой). Обратился к онкологу. Врач в разговоре с больным указал на серьезную угрозу жизни из-за роста опухоли. Больной очень расстроился, пришел домой много курил, плохо спал, упал на улице и умер внезапно от острой коронарной недостаточности.Можно ли считать острую коронарную недостаточность, в том числе и ятрогенной патологией.Что такое ятрогении и их виды.

ЯТРОГЕННЫЕ заболевания - это болезни вызванные воздействием врача.Они делятся на психогении, библиогении, ятрогении.

Психогении: ухудшение состояния больного, вследствие неудачного общения с врачом.

Библиогении: возникают в результате чтения медицинской литературы людей не компетентных в медицине.

 собственно ятрогении: болезни вызванные лечением больного врачом, приводящие к нарушениям,которые приводят к ухудшению состояния больного, болезни или смерти

профилактика: примером может служить профилактические прививки, которые приводят к атеросклерозу, аллергии, анафилактическому шоку,агностические процедуры: катеризация, велгометрия и т.д.

значение: гемотрансфузия: постгрансфузионный шок, иммуноцитопения, сывороточная болезнь,

СПИД, лекарственная болезнь, возникновение: ятрогении, связаны не только с особенностью медицины, но и с особенностью строения организма, его сложность, все физиологические процессы изменчивы,           несовершенство медицинских знаний. причины врачебных ошибок:

 1) низкая общая культура

 2) недостаточное чувство ответственности

3)невнимание и нет сострадания

4)формальное отношение к больным

5)плохая профессиональная подготовка

6) пассивность, уклонение от активных действий.

Мальчика,страдающего гемофилией А имеет определенный тип кровоточивости. Что такое кровоточивость?Какой тип кровоточивости развивается у больных гемофилией и чем он характеризуется?Какие еще виды кровоточивости Вы знаете?

КОАГУЛОПАТИИ:

1 группа - нарушение 1 фазы свертывания (образования тромбопластина). Гемофилии А,В - наследуются рецессивно сцеплено с полым. Широко распространены, болеют преимущественно мужчины. У женщин снижена активность соответствующего фактора. Течение: кровоточивость на 1 году жизни, небольшие травмы вызывают длительные месяцами кровотечения угрожающие жизни. Спонтанно или при повреждении образуются гематомы.

Гемофилия С - наследуется доминантно, протекает в легкой форме,непостоянно, мало выражена. У гетерозигот нет изменений, свертывающий системы.

 

Билет№35