При эндоскопии желудка у больного с язвенной болезнью обнаружено наличие Helicobacter pylori.Какую роль играет этот микроорганизм в ульцерогенезе?

Гастродуоденальная язва

Хроническое рецедивирующее заболевание, которое характеризуется

возникновением дефекта тех областей слизистой пищеварительного тракта,

которые омываются пищеварительными соками желудка.характеризуется одиночными дефектами, редко множественными, склонность к рецидиву и спонтанному выздоровлеванию, характерно сезонность.

Этиология:

1) Наследственное предрасположение (наблюдается у детей 12-14 лет)

 2) Длительное эмоциональное перенапряжение

3) Психосоциальные стрессы (внутрисемейные отношения)

4) Необходимость принимать трудные решения      

5) Никотин, алкоголь

6) физическое перенапряжение         

7) диетическая погрешность

8) инфекционные факторы     

9) космометереологические факторы (климат, времена года)

патогенез:        

в основе лежит несоответствие между сопротивляемостью слизистой гастродуоденальной области и повреждающим действием желудочного сока. Нет язвы без повышения соляной кислоты и высокой протеолитической активности. В желудочном соке появляется фермент-пепсин 1 (пептическая теория - Клод Бернара), однако она не учитывает свойства стенки дуоденум, так как слизистая дуоденум обладает мощными защитными силами: бикарбонатнослизистый барьер.(резистентность слизистой, слой слизи -содержит сульфо- и сиаломуцин, который нейтрализует соляную кислоту и инактивирует пепсин, из сосудов в под слизистый слой синтезируются бикарбонаты; микроциркуляция крови (щелочная ph). репарация эпителия). Основные механизмы устойчивости слизистой оболочки является её быстрая репарация.

Замедление репарации:

1) алкоголь, курение - угнетение митоза в клетках, снижение репарации,

2)увеличивают секрецию соляной кислоты, секреции и её агрессивности

3)желудочного сока. Снижение образования слизи, бикарбонатов,

4)увеличение пилороспазма. Поэтому при повреждении защитного барьера образуется язва.

 Теория Рене-Лериша (теория слизистого барьера).

Питание слизистлой осуществляется из подслизистого сосудистого сплетения,т.к. из-за перистальтики и спазмов, поисходит спазм ветвей питающих кишечник. Сосуды из сплетения выходят радиально, поэтому при спазме артерии возникает круглая язва - сосудистая теория Вирхова. На малой кривизне продольные складки, фиксированы, питание из сосудов декстра и синистра и нет анастамозов.

Травматическая теория Ашофа: травмированный участок слизистой подвергается агрессивному действию желудочного сока, т.к пища движется по малой кривизне это усугубляет повреждение

Установлена тесная связь между гастритом и язвой. При гастрите поражается участок выбухающий больше других, а т.к цитокины снижают репарацию слизистой. Поэтому говорят гиперацидный язвенный гастрит. Нервно-рефлекторные механизмы ульцерогенеза:

Илиоцикальный угол рефлекторная зона - при повреждении возникает спазм сосудов, спазм мускулатуры. Дисгармония вегетативной нервной системы:

Особенности функционирования Вег.нервной системы – подавляющее большинство ваготоники, с увеличением моторики и увеличением секреции сока.

Психоэмоциональный и др. разновидности стресса:          Любой стресс ведет к гиперкатехоаминемии и соответственно централизации кровотока, спазму сосудов желудка - ишемии слизистой и увеличению агрессивности желудочного сока. КА нарушают трофику слизистой оболочки желудка. При выбросе глюкокортикоидов возникает увеличение агрессивности желудочного сока, гиперсекреции и увеличению секреции соляной кислоты, увеличивае5тся распад белка и подавляется репарация., спазм привратника, подавление образования слизи.

Инфекционно-воспалительные изменения в ульцерогенезе: Пилорический кампилобактериоз ведет к - внедрению бактерии в крипты, при этом происходит миграция лейкоцитов:

лейкоциты выделяют БАВ (лейкотриены, приводят к спазму сосудов возникновению участка ишемии)протеолитические ферменты лейкоцитов ведут к протеолитическому прорыву барьера слизистой,выработка иммуноглобулинов ведет к атрофии эпителия.В процессе жизнедеятельности бактерия выделяет муциназу - распад муцина, уреазу - способствующая образованию аммиака и подавлению репарации слизистой оболочки.

 

Билет №22