Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Больной страдает хроническим гломерулонефритом,уровень креатинина у него составил 1020 мкмоль/л (при норме 70-106 мкмоль/л). Какой вид гиперазотемии возник у больного и почему.
Ретенционный тип гиперазотемии. Нарушение выделительнойфункции почек.
Билет №18. Врач-стоматолог был вызван на консультацию к больному хроническим миелоидным лейкозом. При осмотре слизистых полости рта были обнаружены многочисленные кровоизлияния, а также очаг внешне похожий на «абсцесс». Каковы механизмы развития изменений на слизистой полости рта?можно ли вскрывать этот «абсцесс» и каковы могут быть последствия операции? А.язвенные стоматиты, гингивиты,лейкозные инфекции слиз. Об-ки пол. Рта,абсцессы.тяж кровотечения при вмешат хирурга. Больной, 45 лет, курит в течение 20 лет, имеет избыточную массу тела и страдает сахарным диабетом. В биохимическом анализе крови у него обнаружено значительное увеличение содержания липопротеинов низкой плотности и снижение содержания липопротеинов –высокой плотности. Какую роль играют данные липопротеины в организме?Чем опасна данная дислипопротеинемия и почему? В основе развития атеросклероза лежит три взаимосвязанных механизма: дислипопротеинемия очаговые изменения сосудистых стенок активация свертывающей и тромбоцитарной системы. 1. Дислипопротеинемия: Инфильтрация сосудистой стенки липидами Повреждение эндотелия (сдирание эндотелиоцитов) Гипоксия сосудистой стенки (нарушение диффузии кислорода) Активация свертывающей системы Подавление синтеза простоциклина Увеличение адгезивности тромбоцитов, способствующее выделению БАВ и увеличению проницаемости. Модифицированные липопротеиды и антитела к ним, способствуют образованию иммунных комплексов. В результате действия перечисленных факторов происходит повреждение сосудистой стенки, а модифицированные липопротеиды способствуют выработки антител и образованию иммунных комплексов, в результате иммунные комплексы внедряются в сосудистую стенку и, активируя систему комплемента, приводят к расщеплению белков сосудистой стенки, с образованием хемоаттрактантов и миграции лейкоцитов в сосудистую стенку, приводя к развитию хронического иммунного воспаления сосудистой стенки.
3.У мальчика двух лет неудачная операция на яичках привела к препубертатной кастрации.Как изменился уровень гонадотропных и половых гормонов в крови у больного? Какие это имеет последствия?Какие изменения органов полости рта возможны при этой патологии? Смотри эндокринологию.
удленнение и истончению костей, уменьшение массы мыш ткани,избыточное отложение жира,недоразвитее полового члена,семенных пузырьков,и предстательной железы
Билет №19 В клинику детских болезней поступил К., 8 лет, страдающий хроническим тонзиллитом с часто повторяющимися ангинами.Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.Как Вы обозначите патологическое состояние, развившиеся у ребенка?Объясните механизм развития последствий этого состояния? Лимфоотток от миндалин идет через переднее средостение, где расположено сердце, что и привило к развитию даннойпатологии. Так же это возможно связано с развитиемревматизма. - поступление в организм большого количестваантигенов приводит к образованию антител и соответственнолавины иммунных комплексов которые повреждают эндокард. 2.Женщина в возрасте 20 лет обратилась к врачу с жалобами на частые носовые кровотечения. При исследовании крови: лейкоциты - 11,2 *109/л, гемоглобин 110г/л,тромбоциты - 28*109/л, Обнаружен диагностически значимый уровень антитромбоцитарных антител.Какой механизм кровоточивости?Какие изменения на коже и слизистых можно обнаружить при осмотре пациентки? 2 группа: тромбоцитарные нарушения:1) тромбоцитопении- могут быть наследственными, нарушение образования мегакариоцитов, но чаще они имеют иммунный характер. А) антитромбоцитарные антитела от матери к плоду –изоиммунная тромбоцитопения Б) под влиянием лекарст, инфекции, изменение антигенной структуры,гетероиммунные С) аутоиммунные болезнь Вертльгофа: тромбоцитопеническая пурпура, микроциркуляторный тип кровоточивости, болеют женщины, на передней поверхности туловища и конечностей множественные петехии и синички, которые возникают не одновременно, сливаясь кровоизлияния достигают блюдца, имея разный цвет такая кожа напоминает кожу леопарда. Кровотечения из слизистых оболочек, м.б. профузные носовые кровотечения. Опасны операции с небольшими разрезами, длительные метро- и меноррагии. Кровавый пот и слезы. ушные кровотечения. Патогенез кровоточивости:
из-за отсутствия тромбоцитарной тромбокиназы нарушается 1 фаза нарушение ретракции сгустка повышена проницаемость сосудов — петехии падение тонуса, ломкость сосудов - петехии симптоматические тромбоцитопении: > спненомегалия > болезни кроветворной системы лучевая болезнь инфекции и интоксикация портальная гипертензия гипертромбоцитоз: может быть до 1000*109/л. Синдром гиперкоагуляции -ДВС -синдром. 2 тип -микроциркуляторный (нарушение тромбоцитарной системы) -возникают при повреждении мелких сосудов - на коже появляются петехии и синячки. Повторные кровотечения - десневые, носовые. Опасны мелкие операции - удаление зубов, удаление щитовидной железы. Длительные метро- и меноррагии. В хирургическое отделение поступил больной М., 35лет, после падения со строительных лесов. Жалобы на боли в левой половине грудной клетки.При осмотре: цианоз кожных покровов, частое поверхностное дыхание, левая половина грудной клетки не участвует в дыхании, при перкуссии - коробочный звук. При пальпации определяется крепитация в области 7,8 ребер по задней аксиллярной линии. АД - 90/40 мм.рт.ст. Пульс частый,слабого наполнения.Поставьте диагноз и объясните механизм развития данной патологии? Клаппаный пневмоторакс. Клапанный - при вдохе воздух поступает в полость плевры, а при выдохе остается и не выходит. Постоянное накопление воздуха в плевральной полости приводит к сдавлению легкого и смещению средостения. При этом происходит сдавление полых вен и циркуляторные нарушения - коллапс. Сдавление блуждающего нерва ведет к его активации _ снижение АД, расстройства кровоснабжение органов и тканей, расстройства сократимости миокарда.
Билет №20 1.Больная Р., 39 лет, поступила в почечный центр в тяжелом прекоматозном состоянии. Выраженная слабость,апатия, боль в мышцах, зуд кожи, аммиачный запах изо рта.Страдает заболеваниями почек с 26 лет.Объективно: отеки на ногах, лице, застойно увеличенная печень, АД 190/120 мм.рт.ст. Остаточный азот крови - 148ммоль/л., изостенурия. В крови повышенная концентрация СУТ.Какая стадия почечной недостаточности у больной?Чем обусловлено развитие интоксикации?Какие изменения слизистой полости рта можно обнаружить при данной патологии? ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Последняя стадия заболевания почек, неуклонное прогрессирование Этиология: ренальные прогрессирующие заболевания почек нарушение уродинамики и последующее поражение паренхимы почек > склерозирование клубочков стадии течения: 1.уменьшение резервных возможностей почек 2, неустойчивая гиперазотемия и анемия, нарушение функции почек З. проявления ХПН: гиперазотемия гипернатриемия и гиперкалиемия, но при полидиурии м.б. гипокалиемия у детей активируется околощитовидные железы - избыток витамина Д: замедление роста, остеопатия, остеопороз, при избытке кальция остановка сердца. Выделительный ацидоз олиго и анурия уремия анемия при. ХПН Снижение синтеза эритропоэтина Постоянное отравление уремическими токсинами костного мозга Дефицит метаболитов (снижение усвоения белка, витаминов, железа)
> Нарушение созревания эритробластов Последняя стадия развития хронической почечной недостаточности. У больного М. после перенесенного эндокардита на основании анализа ЭКГ обнаружено нарушение;атриовентрикулярной проводимости.Изменения каких элементов ЭКГ свидетельствуют об этом? Какие виды нарушений атриовентрикулярной проводимости Вы знаете? 4 вида нарушения проводимости:1-поперечная блокаа первой степени-удлиннение интервала П-КУ. При усилении парасимпатич влияний на миокард.2-поперечная блокада второй степени-периодическое выпадение жел комплекса. Интервал П-КУ удлинняется в каж последующем. И происх его выпадение.затем норма. 3-неплная поперечная блокада через А-В соед проходят не каж импульс а 2.3 и тд 4-полная поперечная блокада.от предс. к желуд. не прох ни одного импульса.наиб тяж осложнение явл синдром морганьи-эдамса-стокса. Больной Д., 9 лет, госпитализирован в клинику для обследования. В течение последнего года страдает простудными заболеваниями, пневмониями, жалуется на боли в горле. Лечился в основном сульфаниламидными препаратами и антибиотиками.В анализе крови резко снижено количество нейтрофилов, в сыворотке крови обнаружены лейкоагглютинины.О какой патологии можно думать в данном случае?О каком виде иммунопатологии свидетельствует наличие в крови лейкоагглютининов?Механизмы развития, патофизиологическое значение? Агранулоцитоз.-клинико -гематологическое синдом счезают гранулоциты. Причины:1-выработка АТ к гранулоц. 2-угнет образования.3-действ иониз радиации. К.крови:лейкопения.нейтропения-абсол.относ лмфоцитоз. Сдвиг вправо. Патфиз.:нет воспаления.=>возн язвенно некротич процессы.на губах деснах,языке,слиз обол щек обл небн дужек.язв некротич ангины,не приятный запах изо рта..выпадение зубов..оральный сепсис.
Билет №21 Больной А., 48 лет, страдает акромегалией около 7 лет. В последнее время стал отмечать сухость во рту, жажду, полриурию, в связи с чем обратился к врачу. При /обследовании выявлены гипергликемия и глюкозурия. Чем обусловлено возникновение указанных симптомов в данном случае?При каких ситуациях возникает подобная симптоматика? Гиперфункция сл-стг.Гиперсоматотропизм.-причины: повыш.СЛ,сниж ССТ,повыш СТГ изменение обмена в-в:гипергликемия-пов.глюкагона-пов распад глюкагена-актив инсулиназа.Стг-пов. Липолиз-пов сжк-наклонность к кетозу.
+ азотистый бал. Проявления: размеры коронок з.рост чел.смена прикуса,язык-протрузия. У больного, 2 лет, с выраженным геморрагическим синдромом выявлено отсутствие антигемофильного глобулина(фактора VIII) в плазме крови.Указать,в какой фазе свертывания крови возникают первичные нарушения гемостаза?Как называется эта патология?как проявляется она в ротовой полости? КОАГУЛОПАТИИ: 1 группа- нарушение 1 фазы свертывания (образования тромбопластина). Гемофилии А,В - наследуются рецессивно сцеплено с полым. Широко распространены, болеют преимущественно мужчины. У женщин снижена активность соответствующего фактора. Течение: кровоточивость на 1 году жизни, небольшие травмы вызывают длительные месяцами кровотечения, угрожающие жизни. Спонтанно или при повреждении образуются гематомы. 1 тип гематомный: при коагулопатиях, характеризуется образованием гематом обширных, напряженных, подкожных, в мышцах, в суставах (гемартрозы), в почках, забрюшинные, головном и спинном мозге, в кишечной стенке - непроходимость, заглоточные, ретро орбитальные -поражение зрительного нерва. Гематомы могут сдавливать сосуды и приводить к ишемии и некрозу. Сдавливая нервы нарушается чувствительность. Обильными длительными кровотечениями (кожа, слизистые, почечные, менструальные, маточные).
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 42; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.218.194.84 (0.024 с.) |