Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
В тверской области имеет место широкое распространение кариеса среди сельского населения. Объясните этиологию и патогенез данного заболевания, его последствия.Стр 1 из 16Следующая ⇒
В Тверской области имеет место широкое распространение кариеса среди сельского населения. Объясните этиологию и патогенез данного заболевания, его последствия. Это полифакторное заболевание, в основе развитие лежит несколько причин: стрептококкус мутанс, плохая гигиена в полости рта (гипосаливация), употребление легкоусвояемых углеводов• Последствия: очаг хронической инфекции(иммунокомплексные заболевания, сепсис оральный),нарушение питание, гиперсаливаия, дефекты речи, нарушение глотания. На прием к стоматологу по поводу острой зубной боли обратился мужчина, страдающий гемофилией А. После осмотра больного врач принял решение о необходимости удаления зуба. Расскажите об особенностях лечения органов полости рта при коагулопатиях и принципах патогенетической терапии при коагулопатиях. Коагулопатии - группа заболеваний, характеризуется склонностью к кровоточивости(гематомного типа - гематомы-кровоизлияния, кровотечения - желудочные, кишечные, маточные, почечные), нарушением коагуляционного звена гемостаза.гемофилия А - 1 группа (нарушается 1 стадия гемостаза)нет антигемофильного глобулина А (8). Операция противопоказана - кровотечение. В стационаре под контролем гемостатиков + антигемофильный глобулин. З.У женщины 55 лет, страдающей гипертонической болезнью, на фоне криза отмечалась многократная рвота, не приносящая облегчения. Объясните:Что такое рвота? VomitusРвота-сл рефл акт изверж содержимого желудка наружу через рот отверстие какие виды рвоты Вы знаете? центральная и периферическая Какой вид рвоты у данной больной?центральная Чем опасна многократная рвота? Обезвоживание,выделительный алкалоз,исхудание. Рвот.центр. -продолг мозг вблизи чувств ядра блужд нерва.
Билет№2 1.При профилактическом осмотре у мужчины выявлен множественный кариес. От санации полости рта пациент категорически отказался, мотивируя свой отказ отсутствием жалоб и страхом перед процедурой. Каковы возможные последствия нелеченного кариеса? Хронический кариес:Очаг хронической инфекции, иммунокомплексные болезни,оральный сепсис,иммунодепрессия. Современные представления о болезни. Периоды болезни. Исходы болезни болезнь-нарушение нормальной жизнидеятельности орг. При действии на него поврежд агентов понижающие его приспособительные способности.
1. латентный (инкубационный)- с момента возникновения реакции организма на повреждающий фактор. Протекает не заметно. Латентный период характерен для инфекционных заболеваний. Предболезнь - для не инфекционных заболеваний отсутствие клинических проявлений перенапряжение и истощение защитно-приспособительных реакций, компенсаторно-приспособительный механизм защиты. Снижение резистентности и повышение чувствительности к патогенным факторам 2.продромальный (проявление первых признаков, неспецифические, могут быть специфические. 3.клинические признаки (стертые формы, абортивное - легкое, быстрое течение) 4.исход Эссенциальные (идиопатические) это болезни происхождение которых, неизвестно.оппортунистические болезни утратившие свою нозологическую характеристику в результате не квалифицированного лечения.Ремиссия это длительное близкое к выздоровлению, но временное улучшение состояния здоровья.Рецидив это возврат или новый цикл заболевания. Экзацеребрация- это утяжеление заболевания. осложнение -это присоединение к основному заболеванию дополнительного, причинно несвязанного с первым. Исход болезни может быть: 1 полное выздоровление 2.неполное 3.смерть - это необратимое прекращение функций, делающее не возможным существование организма как единое целое. • Клиническая - сохранение жизнедеятельности нейронов > Биологическая - гибель нейронов. 3.Пострадавший в автомобильной аварии был доставлен в клинику. При поступлении АД 60/20 мм рт. ст., бледность кожи и слизистых, на протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие дни отмечались головная боль, частая рвота, отеки, брадикардия, экстрасистолия. Суточный диурез не превышал 150-250 мл, АД - 160/90 мм рт. ст. На фоне интенсивного лечения на 5-7 сутки было зарегистрировано резкое возрастание диуреза (до 2500 мл в сутки), улучшение самочувствия. Укажите вид и причины нарушения диуреза в 1-е, 3-й и 5-е сутки.ОПН Объясните механизмы развития симптомов, появившихся на 2-4 сутки болезни.
Шоковая почка: из-за нарушения притока возникает ишемия и некрозы. При повреждении мышц в кровь поступает миоглобин и гемоглобин,поэтому.в канальцах они кристаллизуются и разрушают канальцы почек. А также токсические вещества разрушают нефрон. В.итоге:острая почечная недостаточность. При массивном повреждении или их сдавление в кровь поступают лизосомальные ферменты, БАВ, провоспалительные цитокины,продукты распада белка, калий, мио и гемоглобин, что ведет.синдрому травматического токсикоза. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Это неспецифический синдром, обусловленный внезапным прекращением выделительной функции почек. Ведущее звено: нарушение почечного кровообращения с преимущественным поражением канальцев. 1. характеризуется сочетанием олигурии с гипо и изостенурией,гематурия, протеиурия, лейкоцитурия,мио и гемоглобинурия,выделительный ацидоз, цилиндурия,гиперкалиемия,анемия. Причины: 1. преренальные факторы: нарушение почечной гемодинамики, централизация кровотока, шок, кровопотеря, снижение АД, спазм артерии реналис, тяжелая гипоксия, постасфиксический синдром, пневмопатии, острая гипоксия новорожденных. 2.ренальные: нарушение внутрипочечного кровотока, ДВС, гемотрансфузия и септический шок, отравление грибами, ядами змей, иммунокомплексные болезни, гемолитикоуремический синдром. Поражение почечной паренхимы: отравление солями тяж.мет., суррогаты алкоголя, антибиотики, пестициды, при опухолях, лейкозах 3. субренальные: сдавление или закупорка мочевыводящих путей
Билет№4 1. Мужчина 50 лет, стоматолог по профессии, имеет избыток массы тела 30 кг (ожирение III степени) в связи с эндокринной патологией. Объясните патофизиологическое и социальное значение ожирения на данном примере. Патофизиологическое значение ожирения:тяжелое метаболическое заболевание,широкое распространение,ускорение старения организма способствует быстрому и раннему атеросклерозу,увеличивается заболеваемость раком, увеличивается заболеваемость другие заболеваниями,уменьшается продолжительность жизни Со стороны ССС: так как увеличивается масса тела, это ведет к увеличению объема крови на 1/3,гиперлипидемия увеличение вязкости крови, что ведет к увеличению нагрузки на миокард и в дальнейшем приводит к гипертрофии миокарда и соответственно к миокардиопатии вследствие гибели части миокардиоцитов, а так же за счет инфильтрации жиром миокарда. Поэтому спустя некоторое время это приводит к развитию дистрофии и последующей атрофии, что, несомненно, за собой ведет сначала нарушение диастолической, а затем нарушается и систолическая функция миокарда.Жировая инфильтрация миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности так как при ожирении достаточно быстро развивается атеросклероз, это приводит к развитию атеросклероза коронарных сосудов и соответственно к ИБС,аритмии при этом имеют фатальный характер, поэтому они часто приводят к развитию внезапной смерти.Гипертоническая болезнь тоже является следствием ожирения, так как при ожирении увеличивается объем крови, и она вязкая это будет приводить с одной стороны к увеличению нагрузки на сердце, а с другой за счет увеличения объема жировой ткани ведет к увеличению выработки инсулина, что соответственно будет приводить к увеличению натрия и повышению артериального давления. Кроме того, возникает резкая активация САС, что будет приводить к активации РААС и соответственно к спазму сосудов.
со стороны дыхательной системы: Грудная клетка теряет эластичность и подвижность, снижается эластичность легких, происходит с давление легких и бронхов жиром, что будет приводить к уменьшению жизненного объема легких. За счет сужения бронхов тоже уменьшается ЖЕЛ и так же появляется сопящее дыхание. Высокое стояние диафрагмы, так как увеличивается внутрибрюшное давление.Все выше перечисленное будет приводить к дыхательной недостаточности (вентиляционной). Из-за затрудненной вентиляции увеличивается в 2 раза дыхательная работа, а так же это ведет к гипоксии спазму артерии пульмоналис и повышению давления в системе малого круга гипертрофии правого отдела сердца развитию хронического легочного сердца.Застойные процессы в легких ведут к ателектазам, пневмонии, бронхит, туберкулез. Со стороны пищеварительного тракта: В результате ожирения утрачивается поддерживающая и удерживающая функция пресса,что приводит к гастроэнтероптозу. С давление сальниками кишечника приводит к непроходимости и снижению секреторной функции. Сдавление портальной вены ведет к портальной гипертензии. С давление желчевьводящих путей приводит к холециститам.Жировая дистрофия печени, нарушение секреторной, моторной и пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта. Со стороны ЦНС: Уменьшение психической работы, активности, возникает инертность, апатия, доброта,снижение интеллекта, не грубая органическая симптоматика, диссония, сонливость,инверсия сна. Со стороны эндокринной системы: У женщин за счет избытка жира в жировой ткани образуется много эстрогенов из тестостерона. Подавление половой функции, прогрессирование ожирения. Так же у женщин в жировой ткани образуется много андрогенов из эстрогенов, что приводит к маскулинизации.У мужчин наоборот образуется много эстрогенов, что способствует феминизации.Для женщин характерно: дисменорея, полипоз яичников, рак молочных желез.У детей замедление роста и инфантилизм. Ожирение играет ведущую роль в развитии метаболического синдрома - это симптомокомплекс, характеризующийся инсулинорезистентностью, гиперинсулинизмом, атеросклерозом, гипертонической болезнью, ИБС, дислипопротеинемией. Со стороны опорно-двигательного аппарата: деформация суставов, растяжение связок. Социальное значение ожирения увеличение заболеваемости и смертности,заболевания носят более тяжелый характер и плохой прогноз, больший расход на лечение,затруднение оперативного лечения,ухудшение прогноза,снижение работоспособности
При протезировании зубов для пациента был изготовлен съемный пластмассовый протез. Через несколько дней у больного появились жалобы на зуд в полости рта, умеренная болезненность в местах соприкосновения протеза со слизистой. При осмотре выявлена гиперемия слизистой. Объясните патогенез аллергии замедленного типа у данного пациента. Какие ещё проявления аллергии данного вида Вы знаете? Данный вид аллергии возник в связи с тем, что при изготовлении протеза могли быть нарушены условия изготовления и полимер попадает на слизистую возникает сенсибилизация (образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые повреждают слизистую), кроме гиперемии - может быть зуд), неприятные ощущения в полости рта, болезненность, стоматит, гингивит). ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА реакции возникают через несколько часов после контакта с антигеном возникает в любом месте Т-лимфоцитарно обусловлена Образуются Т-лимфоциты киллеры Антиген располагается либо на клетке либо входит в состав клеточной мембраны, либо это клетки собственного организма с измененными антигенными свойствами. При образовании комплекса антиген и Т-лимфоцит киллер происходит активация последнего с синтезом лимфокинов (перфорин, фактор миграции и торможения миграции макрофагов), из поврежденных клеток выделяются цитокины, приводя к развитию воспаления в данной области. Проявления ГЗТ: инфекционная аллергия (причина интоксикации) - отторжение трансплантата контактные дерматиты бактериальная аллергия туберкулиновая проба В клинику госпитализирован ребенок 10 лет с жалобами на выраженную слабость, кровотечения из носа, боли в костях, По данным анализа крови и исследований костного мозга диагностирован острый лимфобластный лейкоз. Пациент был осмотрен узкими специалистами, в том числе стоматологом.Опишите изменения в полости рта у данного больного и объясните механизм их возникновения. лейкозные пролифераты приводят к кровоизлияниям и кровотечению, лейкозные пролифераты полости рта ведут к язвенно-некротической ангине и стоматиту, метастазы в. кости приводят к патологическим переломам. В итоге возникает нарушение функции организма,обменные расстройства и дистрофические изменения в здоровых тканях, что ведет к кахексии. В отличие от хронических, при острых лейкозах имеет место смена латентного периода на бурные проявления. Редчайшая слабость, головная боль, головокружение, признаки развития анемии по типу апластической. В других случаях резкое увеличение температуры, поражение дыхательной системы. Тяжелая тромбоцитопения до полного исчезновения тромбоцитов. Могут доминировать воспалительно-некротические изменения: органов пищеварения, мочевого пузыря. Особенно тяжело поражается полость рта - некротическая ангина, стоматит, остеомиелит нижней челюсти, патологические переломы в связи резорбцией костной ткани. Осложнения воспалительно-некротических изменений -сепсис. Синдром тяжелой иммунной недостаточности, ДВС-синдром.
Билет № 5 1.В начале лета" родители купили своим детям клубнику. Через несколько часов после употребления ягод у младшего ребенка (возраст 2 года) появилась уртикарная сыпь на коже (крапивница), сильный зуд кожи, припухлость верхней губы, отечность век.Объясните патогенез пищевой аллергии у данного ребенка.Почему она проявилась не у всех членов семьи? АТОПИИ- это аллергические заболевания в основе которых лежит наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям. Проявления атопии: крапивница, отек Квинке, детская экзема пищевая и лекарственная аллергия поллинозы аллергический коньюктивит, ринит, гайморит, фронтит, серозный.отит,евстафеит спастический бронхит бронхиальная атопическая астма При атопии наследуется наклонность к гиперпродукции иммуноглобулина Е. Стадии развития анафилактических реакций: 1. иммунологическая стадия: от первого до второго контакта с антигеном.В.эту стадию происходит образование иммуноглобулинов Е и их адсорбция на тучныхклетках (на это нeoбxoдимo1-2 недели), поэтому повышенный чувствительностиик данному аллергену нет (латентный период). Иммуноглобулин, фиксированный на тучных клетках, приводит к сенсибилизации организма к данному антигену.Длительность сенсибилизации до 2 лет. При вторичном контакте с антигеном происходит образование иммунного комплекса на тучных клетках, что ведет к активации тучных клеток. Этим заканчивается иммунологическая стадия -образованием иммунного комплекса на клетках-мишенях. 2. патохимическая стадия: в эту стадию происходит образование и выброс БАВ из тучных клеток. Происходит нарастание цитокинов и возникает повреждение тканей. 3, патофизиологическая стадия: через 3-5 часов возникают изменения под действием БАД. 2.После перенесенного инфаркта у пациента появились нарушения ритма сердца. По результатам ЭКГ диагностирована атриовентрикулярная блокада II степени I типа (периодика Венкебаха).Укажите возможные причины и объясните механизмы данной аритмии.Каковы изменения ЭКГ при АВ-блокаде II степени I типа?Какие еще виды АВ-блокады Вы знаете? Область инфаркта затронула проводящую систему сердца. От систолы к систоле интервал PQ нарастает, затем очередной импульс не проводится и на ЭКГ виден зубец Р, желудочкового комплекса нет. Затем все вновь повторяется. Все блокады разделяются на три степени 1 степень неполной блокады - отмечается только удлинение интервала PQ, 2 степень делятся на два типа - 1 тип периодика Самойлова-Венкебаха,2 тип - выпадение N импульса без нарушения проводимости.Полная АВ-блокада,предсердия работают в своем ритме,а желудочки в своем,т.е. возникает парасистолия 3.К врачу обратился пациент с жалобами на папулезные высыпания с геморрагическим компонентом в области ягодиц,локтевых и коленных суставов, болезненность при движении в указанных суставах. Три недели назад перенес ангину стрептококковой этиологии. У пациента диагностирована болезнь Шенляйх-Геноха.Объясните механизм развития данного заболевания и роль изменений сосудистой стенки в возникновении геморрагических диатезов.Укажите форму болезни данного пациента.Опишите изменения слизистой полости рта пригеморрагическом васкулите. 3 группа геморрагических диатезов: обусловленные поражением сосудистой стенки: у данного пациента возникновение заболевания связано с тем, что на инфекционное заболевание образовалось большое количество иммунных комплексов которые повреждают сосудистые стенки. геморрагии, микротромбоваскулит (болезнь Шейнлян-Геноха) иммунокомплексной природы, провоцируется острыми инфекционными заболеваниями, прививками, лекарствами. Из-за воспаления иммунного сосудистой стенки возникают вторичный ДВС-синдром, но при этом возникновение тромбов неодновременно и имеет очаговый характер. 1. пурпура симплекс: после воздействия факторов увеличивается проницаемость сосудистой стенки и на коже появляются трансэкссудативные высыпания (папулы, везикулы). Через сутки они приобретают геморрагический характер. Имеет место явления острофазового ответа через 2 недели все бесследно 2 пурпура ревматика (кожно-суставная): высыпания и на коже и на синовиальной оболочке суставах. В центре высыпании появляются некрозы. Через несколько недель все исчезает 3 пурпура абдоминалис: высыпания на слизистых кишечника» затем к ним присоединяются воспаление - кровавый стул, рвота клиника острого живота. Если возникает гематома в слизистой кишечника тогда это приводит к инвагинации непроходимости (самоизличение;.у 1/4 больных геморрагические гломерулонефриты - ОПН и ХПН. 4 пурпура фульминанс (молниеносная): одновременно проявления всех форм выраженные в макси. Кожногеморргические высыпания на теле, слизистых, образующие сплошную геморрагическую поверхность с некрозами. Кровоизлияния в суставы, абдоминальная форма. На 2-3 день субарахноидальные кровоизлияния.
Билет№6 К стоматологу обратился пациент с жалобами на боли в полости рта в местах соприкосновения пластмассового протеза со слизистой. При осмотре выявлена яркая гиперемия слизистой, начинающийся отек тканей.Опишите последовательность сосудистых реакций в очаге воспаления.Укажите значение БАВ в их развитии. Сосудистые изменения в очаге воспаления. 1)временный спазм сосудов 2)артериальная гиперемия: основной механизм её развития нейропаралитический, так как гистамин, серотонин увеличивают синтез простоциклина, закиси азота, а также действие ацидоза на сосудистую стенку тоже приводит к расширению диаметра сосуда. 3) венозная гиперемия: обусловлена А)параличом нервно-мьппечного аппарата Б)смена ламинарного на турбулентный ток крови в))межтканевой отек, приводит к с давлению стенок вен нарушая венозный отток г)активация свертывающей системы приводит к образованию агрегатов в крови и снижению скорости тока крови е) выброс лейкотриенов приводит к спазму вен и нарушению оттока крови. 4) стаз: обусловлен замедлением и полной остановкой крови в сосудистом русле. Физико-химические сдвиги в очаге воспаления обусловлены действием БАВ: Гистамин: увеличивает сосудистую проницаемость, за счет активации ц-АМФ активируются рецепторы вызывающее образование соединений между актином и миозином приводя к сокращению клеток эндотелия; УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОСВЕТА СОСУДОВ ЗА СЧЕТ СИНТЕЗА ПРОСТОЦИКЛИНА активирует опосредовано парасимпатическую нервную систему. Пациент имеет хронический тонзиллит (с частыми обострениями) и множественный кариес. В последние месяцы появились жалобы на боли в области суставов, в сердце, преходящие нарушения ритма. Объясните необходимость обязательной санации полости рта и возможные отрицательные последствия очагов хронической инфекции. Очаг хронической инфекции приводит к поступлению в организм большого количества антигена, поэтому это опасно развитием иммунокомплексных заболеваний, оральный сепсис. Основные синдромы, характеризующие острый лейкоз. При обследовании пациента с жалобами на выраженную слабость, частые вирусные заболевания, кровотечения из носа выявлены изменения состава крови и костного мозга, свидетельствующие об остром лимфобластном лейкозе.Опишите основные синдромы, характеризующие данное заболевание и основные закономерности патогенеза и течения лейкозов. 1.длительное латентное течение: неспецифический характер начала заболевания: потливость, ОРЗ, увеличение лимфатических узлов, депрессия гемопоэза в виде цитопении: тромбоцитопения (кровоточивость), анемия, лейкопения (некротическая ангина, иммунодефицитные состояния), спленомегалия, лимфоаденопатия, лихорадка неясного происхождения, случайный характер обнаружения. 2. вытеснение нормального гемопоэза: лейкозные клетки вытесняют нормальные клетки костного мозга: тромбоцитопения - уменьшение синтеза прокоагулянтов, поражение сосудистой стенки и эндотелия, что приводит к геморрагическому синдрому или ДВС-синдрому, соответственно кровотечения и кровоизлияния. Рефрактерная анемия, которая усугубляется геморрагическим синдромом. Лейкопения и замещения нормальных лейкоцитов мутантными приводит к синдрому иммунной недостаточности, соответственно к интеркуррентным заболеваниям, обострению хронических, сепсису. 3. экстрамедуллярное кроветворение: в первое время лейкозные клетки размножаются только в костном мозге, но в последующем они озлокачествляются и метастазируют сначала в печень лимфатические узлы, а затем в другие органы, нарушая их функции. Поэтому появляется спленогепатомегалия, лимфоаденопатия и нарушение функции других органов. 4.лейкозные пролифераты приводят к кровоизлияниям и кровотечению лейкозные пролифераты полости рта ведут к язвенно-некротичекой ангине и стоматиту, метастазы в кости приводят к патологическим переломам. В итоге возникает нарушение функции организма, обменные расстройства, дистрофические изменения в здоровых тканях, что ведет к кахексии. 5. воспалительно-некротические процессы усугубляют состояние больного. Лейкозные лейкоциты не способны выполнять обменные функции, поэтому возникают дистрофические изменения. Растущие лейкозные клетки поглощают питательные вещества, приводя к кахексии.
Билет№7 1.У пациента, принимавшего бисептол (группа сульфаниламидов) по поводу бронхита, появились боли в полости рта, затруднение при жевании и глотании, фебрильная температура. Анализы крови: НЬ - 124 г/л; Эр 4,01х1012/л, ЦП - 0,85; лейк.- 0,бх109/л; п/я 0%; с/я 10%; баз - 0%; эозин - 0%; моноц - 10%; лимф - 80%; тромбоциты - 210х109/л.Укажите вид патологии, развившейся у данного пациента. Опишите изменения в полости рта и объясните их патогенез. Агранулоцитоз. Агранулоцитоз: клиникогематологический синдром, характеризующийся исчезновением из крови всех гранулоцитов. Нарушается способность образовывать воспаление в местах внедрения инфекции. Поэтому в местах внедрения инфекции, особенно в полости рта, образуется некрозы - некрозы миндалин, небных дужек, неба, что складывается в картину агранулоцитарной ангины. Может быть, некроз пейеровых бляшек с образованием перфорации и перитонита. Может быть некроз пищевода, бронхов, мочевого пузыря. Они, как правило, осложняютс кровотечениями. После ликвидации пожара на производстве директор данного предприятия в конце дня почувствовал себя плохо, появилась сильная боль в области сердца, страх смерти, холодный пот, выраженная слабость. Еще до приезда «скорой помощи» пострадавший умер от кардиогенного шока. Дайте определение кардиогенного шока. Укажите его возможные причины.Объясните механизм кардиогенного шока и причины смерти пациента. Кардиогенный шок - это острое нарушение насосной функции левого желудочка, сопровождающееся угрожающим жизни снижением АД. Причины кардиогенного шока: острое нарушение сократительной функции сердца угрожающие аритмии препятствие выбросу крови (ТЭЛА) тампонада сердца резкое уменьшение венозного возврата Патогенез: Длительная ишемия приводит к развитию инфаркта миокарда при этом возникает падение МО и АД, что ведет к гипотонии и ишемии органов и тканей Гипотония приводит к активации САС и выбросу КА, которые спазмируют периферические сосуды, приводя к спазму прекапилляров и соответственно к депонированию крови. Снижается Вёнозный возврат и падает еще больше ОЦК, приводя к прогрессированию гипотонии и соответственно развитию кардиогенного шока. Из-за застоя крови в капиллярах, жидкая часть крови выходит, приводя к сгущению крови в сосудах и активации свертывающей В системы, развитию ДВС синдрома. Рефлекторно из-за падения АД возникает спазм легочных артерий и гипертензия малого круга с последующим отеком легких. Спазм бронхов, возникающий рефлекторно на спазм легочных артерий, приводит к удушью.В результате некроза миокарда возникает его механическая нестабильность и поэтому при повышении давления может возникнуть разрыв миокарда. Разрыв сердца бывает внешний разрыв стенки желудочка, при этом развивается острая тампонада сердца и смерть. И внутренним - при разрыве МЖП, отрыве папиллярных мышц, резкое нарушение гемодинамики и смерть через 60 часов. Пациент К. в течение последних месяцев отмечал затруднения при проглатывании твердой пищи. К врачу не обращался. В настоящий момент не может глотать даже жидкость. При обследовании была выявлена злокачественная опухоль пищевода, наличие метастазов в печени и легких.Опишите изменения жизнедеятельности организма, вызванные ростом опухоли и метастазов. Влияние опухоли на организм. Вызывающиеся самим ростом опухоли: 1.поглощение и утилизация энергии и пластических материалов - анемия 2.гистолиз и утилизация здоровых тканей. из-за дефицита энергии – дистрофия усиление глюконеогенеза приводит к мобилизации белков и жиров и истощению организма тяжелое моральное состояние поражение ЖКТ, усиление истощения сдавление органов и нарушение их функции сдавление сосудов, разъедание их стенки приводит к кровотечению, ишемии, воспалению, рубцеванию и тяжелым деформациям, боли некроз опухоли приводит к перфорации полых органов, инфицированию, сепсису, кровотечение, гангрена Системное влияние опухоли на организм: Причина смерти онкобольных неизвестна, это можно объяснить: 1. у опухоли нет собственной выделительной системы, поэтому продукты обмена она выделяет в кровь – интоксикация,опухоль продуцирует токсогормоны,опухоль продуцирует БАВ, гормоноподобные вещества, которые нарушают регуляцию функцию органов,выделение прокоагулянтов - тромбопластические вещества -ДВС -синдром больные опухолями могут погибнуть от: сердечной, почечной, печеночной недостаточности у1/2 гнойная инфекция дефицит глюкозы приводит к мобилизации белка, жиров, что ведет к снижению синтеза белка и развитию дистрофии - кахексия перестройка обмена веществ в сторону опухолевого процесса иммунодепрессия
Билет№8 1. Единство общего и местного в патологии. Патогенез и проявления острофазовых реакций.Взаимодействия очага воспаления и организма: Организм на воспаление 1) Профлогистическое влияние: гипертиреоз (увеличение проницаемости сосудистой стенки, что увеличивает развитие воспаления) гормон СТГ (синтез белков увеличивается, что способствует увеличению синтеза иммуноглобулинов и является дополнительным фактором повреждения организма) 2)Антифлогистическое действие: -половые гормоны увеличивают резистентность организма, так как снижают проницаемость клеточных мембран -глюкокортикоиды снижают проницаемость мембран, снижают проницаемость лизосом, поддерживают тонус сосудов; препятствуя развитию воспалительной гиперемии, снижение экссудации, снижение образования БАВ, снижение синтеза белка и соответственно снижение пролиферации препятствуя заживлению Воспаление следующим образом действует на организм способствует образованию цитокинов, афферентное влияние-боль, болевой шок, -хронический воспалительный процесс рефлекторно способствует развитию: бронхиальной астмы, аритмий сердца, спазм коронаров. чрезмерный иммунный ответ способствует развитию иммунокомплексной патологии интоксикация, генерализованное воспаление - сепсис, лихорадка, лейкоцитоз увеличение обмена веществ снижение работоспособности 2. Пациент С. несколько лет назад перенес гепатит С. В настоящий момент мужчину беспокоят сильная слабость,головокружение, кровотечения из носа, затянувшийся бронхит. Анализы крови: НЬ - 54 г/л; Эр - 1,2x1012/л, ЦП-0,85; лейк.- 1,6х109/л; п/я - 0%; с/я - 12%; баз 0%;эозин - 0%; моноц. - 4%; лимф - 84%; ретикулоциты - 0%;тромбоциты - 44x109/л.Какая патология системы крови имеет место у больного?Объясните механизм данного заболевания.Опишите изменения в полости рта при данной патологии. Через несколько минут после проведения местной анестезии (лидокаин) у пациента изменилось дыхание: оно стало шумным, с затрудненным вдохом. Появился цианоз губ,пациент жалуется на нехватку воздуха.Объясните возникшие нарушения дыхательной функции. Какова их причина?Какие еще нарушения дыхания, вызванные патологией верхних дыхательных путей и легких, Вы знаете? Диспноэ- характеризуется нарушением глубины, частоты дыхания или их соотношения, нарушения ритма дыхательных движений. Субъективно одышка сопровождается удушьем. физиологическая одышка — при физических и эмоциональных нагрузках, характеризуется адекватными изменениями ЧД силе и изменению нагрузки. Патологическая - при заболеваниях дыхательной системы, ССС, ОПН, ОпечН. Характеризуется неадекватными изменениями ЧД действующей нагрузке, т.е. возникает чрезмерная ЧД. Патофизиологическое значение: «+» защитно-приспособительное значение - т.к. увеличивается доставка кислорода и выводится углекислый газ. «-» может выводится избыточное количество угл.газа и приводить к дыхательному алкалозу -рефлекторно возникает спазм сосудов головного мозга и обморок. Патологическая одышка делятся на: 1) Инспираторную - преимущественно затруднен акт вдоха. При сужении просвета ВДП - воздух медленно поступает и медленно раздуваются альвеолы - не успевает срабатывать рефлекс Геринга - Брейера. Дыхание редкое и глубокое. Возникновение одышки связано с развитием аллергического отека на введенный препарат.
Билет № 9 1.В автомобильной аварии пациент К. получил травму черепа и перелом нижней челюсти.Опишите последствия расстройств жевания и глотания.Какие еще причины указанных расстройств Вы знаете? Нарушение приема пищи, нарушение речи, исхудание, нарушение открывания рта После удаления зуба у пациента в течение суток сохранялась боль в поврежденной десне, умеренная припухлость тканей. Объясните патогенез первичной и вторичной альтерации, возникающих при экстракции зуба. Первичная альтерация связана с воздействием повреждающего фактора, а вторичная с воздействием цитокинов, БАВ, лизосомальных ферментов, которые усугубляют повреждение в данной области. 3.Пациент С. получал преднизолон по поводу тяжелого течения гломерулонефрита. Через 1 месяц лечения отмечается увеличение массы тела (на 10 кг), отложение жира преимущественно на груди, животе, лице.Объясните механизм развития данного ожирения.Какие еще причины эндокринного ожирения Вы знаете? Ожирение развивается в связи с синдромом Иценко-Кушинга (кушингойт), избыток глюкокортикоидов. ОЖИРЕНИЕ - это избыточное отложение жира в жировом депо. Причина это длительный положительный энергетический баланс, существует 3 вида ожирения: алиментарноконституциональное недостаток использования жира из депо эндокринное ожирение Алиментарноконституциональное: причины: -возбуждение пищевого центра: это неправильное воспитание детей, частое раздражение вкусовых рецепторов, снижение чувствительности вкусовых рецепторов. Анорексия — это отсутствие аппетита Парагеузия — это извращение вкуса Гипоталамическое ожирение причины - чрезмерное возбуждение пищевого центра (булимия, полифагия), усиленное образование жира из углеводов, при чем жир не используется, уменьшение мобилизации жира 2.0жирение вызванное при нарушении мобилизации жира из жировых депо причины: -нарушение жиромобилизующей системы: снижение активности САС, могут поражаться отдельные её ветви; недостаток жиромобилизующих гормонов 3.Эндокринное ожирение причины: -уменьшение инкреции липотропных гормонов (АКТГ, ТТГ, СТГ, ПГ), гормонов щитовидной железы, половых гормонов -избыток инкреции инсулина избыток глюкокортикоидов (липотропный эффект) - активация синтеза жиров Наследственное ожирение: 1 Наследственный дефект термогенеза (снижение на 20% образования тепла и эта энергия переходит в образование жира в жировом депо) 2) нарушение синтеза лептина: гормон жировой ткани, свидетельствующий о насыщении синтез лептина контролируется геном насыщения, поэтому при дефекте данного гена нарушается образование лептина, что соответственно ведет к ожирению, а так же при дефиците лептина нарушается половое и физическое развитие детей
Билет №10. 1.Больной В., 45 лет, страдает сахарным диабетом IIго типа, обратился на прием к стоматологу, При осмотре обнаружен множественный кариес зубов. Больной плохо соблюдает гигиену полости рта.Каков механизм развития кариеса у больного. Какие факторы риска кариеса имеет больной. Какие еще факторы риска кариеса зубов Вы знаете. Какие диетические рекомендации нужно дать больному для профилактики возникновения кариеса и почему?
Беременная 26 лет обратилась к врачу с жалобами на сильную мышечную слабость, сонливость, апатию, сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос. Анализ крови:выраженная анемия, цветовой показатель ниже нормы.Какая патология развилась у женщины? Ответ обоснуйте данными из задачи.Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? Какие еще факторы могут вызвать её?Какие изменения органов полости рта возможны при этой патологии? Железодефицитная: Причины дефицита железа: эндогенная недостаточность железа (у детей на искусственном вскармливании, недостаток железа в пищи) эндогенные - нарушение усвоения железа (патология кишечника или желудка), увеличение потребности в железе (беременные, при лактации, быстрый рост детей) потеря железа с диареей, потливостью, кровопотеря хроническая. Картина крови: гипохромная, нормоцитарная, пойкилоцитоз, дегенеративные формы эритроцитов, гемоглобин до 50-70 г/л, эритроциты до 2-Зг/л, подавление лейкопоэза -лейкопения. При некоторых формах ЖДА число эритроцитов не уменьшается, но содержание в них гемоглобина резко снижается - полиглобулические формы эритроцитов, их может быть очень много. Также наблюдается атрофия слизистых, учащение кариеса.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 70; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.227.69 (0.119 с.) |