Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Через 20 дней после перенесенного тяжелого инфекционного заболевания у человека появились признаки гломерулонефрита. Объясните механизмы развития гломерулонефрита и его признаков у данного человека.
ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ: Характеризуется диффузным поражением клубочков почек (диффузный капиллярит), м.б. изменения в приносящей артериоле. Воспалительный процесс капилляров сопровождается спазмом приносящей артериолы, поэтом возникает воспалительная гиперемия, сменяющаяся ишемией клубочков Почечная гипертензия. Канальцевый аппарат не изменяется. Этиология: Первичный- поражаются сами почки: иммунными комплексами(иммунная патология- вирусы, стрептококк, микробы, протозоиды,токсины), аутоантитела к базальной мембране клубочков) Вторичные - системное поражение (коллагенозы). Первичный гломерулонефрит: после острой инфекции, интоксикации в крови появляется большое количество длительно персистирующих иммунных комплексов, которые способствуют развитию иммунного воспаления на сосудистой стенки - при этом активируется система комплемента, повреждающая стенку сосуда. Возникает спазм приносящей почечной артериолы. Считают, что в почечной паренхиме существует антиген, который имеет сродство к АГ стрептококка, поэтому при стрептококковых инфекциях возникает соединение АГ с компонентом клубочка и это ведет к синтезу AT -поражается базальная мембрана клубочка - гломерулонефрит. Неспецифические факторы способствующие синтезу аутоантител охлаждение, травма, лекарства, алкоголь (обладает нефрогенным действием). Преимущественное поражение почек ПК объясняется наличием-в-гломерулах большого количества рецепторов к ИК. Особенно много рецепторов в соединительной ткани почек детей (мезангии), поэтому у детей иммунный мезангиопролеферативный гломерулонефрит. В основе ГЛНФ развития.лежит иммунодефицитное состояние (дефицит Т-супрессоров), поэтому преобладает активность Т-хелперов — избыток ИК. В начальной стадии гломерулонефрита воспаление поражает клубочки и возникает их гибель, сохранившиеся клубочки подвергаются повышенной перфузии — клубочковая гипертония -постепенно они разрушаются. В начальной стадии нефрита имеет место иммунный процесс, а затем преобладают расстройства липидного обмена. Гиперлипидемия: из-за гиперперфузии происходит отложение липидов в мезангии — способствует пролиферации мезангия и образование матрикса. Это приводит к нефросклерозу.
У пациента с периодически повторяющимися обмороками и приступами слабости, головокружения в процессе электрокардиографии зарегистрирована желудочковая форма пароксизмальной тахикардии. Какие нарушения гемодинамики развиваются во время пароксизма и могут ли эти расстройства приводить к указанным выше признакам и почему? наиб опасна т.к. сочетаетя с тяжелым поражением миокарда и легко переходит в фибриляцию желудочков..патогенез.:пейсмейкер первого порядка в миокарде желуд. образ. импульс с частотой 150-180 через АВ соед проводит в раб ритме парасистолия. Наличее 2х и более пейсмейкеров приводит к закупорке предсердей.те в случае возникн. интерференции одновременно возбужд. и сокращают предсер и желуд. клапаны закрыв, кровь ударяется и возвращ в вены.+ вен пульс.ЭКГ: желуд. комплекс деформирован чсс150-180 из-за уменьшения диастолы, уменьш. кровенаполеение =серд. выброс. Сниж ад, уменьш кровоснабж, стенокардии. Слабость головокруж синдром морганьи. Наруш почек. Аритмогенный шок. В течение двух месяцев у больного нарастают признаки сахарного диабета. При обследовании у него обнаружено в крови 7 мм/л сахара, в моче - глюкозурия. Какие изменения органов полости рта могут развиваться у больного в связи с обнаружением патологией. Сухость слизистых,ангулярный хейлит,грибковый стоматит,рецидивируущий кариес Патогенез сахарного диабета 1 типа:Из-за инсулиновой недостаточности возникает затруднение перехода глюкозы в ткани и её утилизация, что приводит к гипергликемии, глюкозурии и полиурии и полидипсии,полифагии. Из-за нарушения использования глюкозы возникает тяжелое энергетическое голодание, что способствует активации ЦНС и САС и выбросу контринсулярных гормонов: глюкокортикоидов и т.д.Снижается синтез белков и липидов, гликогена. Увеличивается синтез глюкозы, что приводит к гипергликемии и повышению осмотического давления крови. Повышается порог реабсорбции глюкозы возникает глюкозурия ведет к гиперосмолярности мочи и полиурии. За счет полиурии возникает обезвоживание и гиповолемия, что ведет к дегидратации, следствием чего является нарушение циркуляции крови и гипоксия. Может так же развивается лактацидоз и уремия. Из-за мобилизации СЖК и АМК увеличивается синтез ацетил КоА и это приводит к кетоацидозу. Комы:
кетоацидотическая кома: кетоновые тела, которые могут в избытке образовываться при диабете, снижают активность дыхательных ферментов тканей и возникает тканевая гипоксия. Гиперосмолярная кома: лактацидемическая: за счет избытка образования лактата, так как пируват не может перейти в цикл Кребса, так как не работает пируватдегидрогеназа. Лактат приводит к инактивации всех адренергических реакций: падение давления, дыхания и частоты сердечных сокращений. Влияние длительной гипергликемии: возбуждение нейтрофилов и Т-лимфоцитов, приводит к истощению иммунной системы, падению иммунной резистентности: гнойная инфекция, туберкулезу пневмония, гангрена легких, грибковая инфекция поражение печени: увеличивается синтез модифицированных липопротеидов, что ведет к атеросклерозу, активации свертывающей системы. Метаболические расстройства способствуют активации свертывающей системы и ДВС - синдрому, что ведет соответственно к тромбообразованию. При активации В-лимфоцитов на некоторое время повышается активность иммунной системы, а затем она снижается. Увеличение развития атеросклероза, приводит к ангиопатиям: ретинопатии, мозговые инсульты, поражение миокарда и коронарных сосудов, облитерирующий эндоартереит Внезапная смерть
Билет №40 Городской житель провел летний отпуск в деревне,пользовался молочными продуктами от одной и той же коровы, принадлежащей его знакомым. В конце отпуска человек узнал, что указанная корова больна бруцеллезом. Укажите, какие периоды развития данной инфекционной болезни у человека.Какие возможны особенности её течения и исходы. Течение и исходы болезни. 1)латентный (инкубационный)- с момента возникновения реакции организма на повреждающий фактор. Протекает не заметно. Латентный период характерен для инфекционных заболеваний. Предболезнь - для не инфекционных заболеваний отсутствие клинических проявлений,перенапряжение и истощение защитно-приспособительных реакций, компенсаторно-приспособительный механизм защиты.Снижение резистентности и повышение чувствительности к патогенным факторам 2.продромальный (проявление первых признаков, неспецифических, могут быть специфические. 3.клинические признаки (стертые формы, абортивное - легкое, быстрое течение) 4.исход Диспетчер автобазы работает в душном темном помещении, у него часто возникают конфликты с водителями, он много курит на рабочем месте.Какие механизмы атерогенеза вероятнее всего развиваются у данного человека. АТЕРОГЕНЕЗ Из-за повреждения сосудистой стенки возникает гетерогенность эндотелиоцитов, что способствует изменению их обмена, поэтому эндотелиоциты выделяют фактор роста и хемоаттрактанты, что способствует прилипанию моноцитов, которые также продуцируют ростовые факторы и сами внедряются в сосудистую стенку. Макрофаги, так же проникают в сосудистую стенку под действием хемоаттрактантов и захватывают липопротеиды, превращаясь в пенистые клетки, так как макрофаги не содержат ферменты способные переваривать холестерин, находящийся в липопротеидах. Макрофаги и эндотелиоциты продуцируют фактор роста, который способствует пролиферации гладкомышечных клеток, тем самым, способствуя развитию миоинтимальному утолщению. Гладкомышечные клетки начинают мигрировать в интиму и там активно захватывают липопротеиды и превращаются так же в пенистые клетки. При образовании тромба увеличивается образование фибриногена, его дериваты способствуют пролиферации гладкомышечных клеток. Возрастание гл.кл. приводит к без липидному миоинтимальному утолщению. Когда липиды находятся еще в клетках - это называется липидное пятно, т.е. внутриклеточное накопление липидов. Со временем пенистые клетки разрушаются, и происходит внеклеточное накопление липидов, формирование атеросклеротической бляшки. Вокруг внеклеточного накопления липидов разрастается соединительная ткань, нередко в соединительную ткань откладывается кальций - атеросклеротическая бляшка сформировалась.Возраст имеет относительно небольшое значение в развитии атеросклероза. Так как для развития атеросклероза просто необходимо время.
Один из пациентов врача-стоматолога жаловался на постоянную сухость в полости рта, а другой на постоянное слюнотечение.Характеризуйте расстройства саливации у этих пациентов,укажите причины и последствия этих расстройств. Патофизиология полости рта: Область чрезвычайно богата рецепторами, поэтому простое раздражение слизистой ведет к активаций всего ЖКТ. нарушение сосания (нарушение носового дыхания, дефеты развития носа, недоразвитие сосательного рефлекса) увеличение секреции саливации: гиперсаливация - гастрит, энтерит, стоматит, перитонит, раздражение органов, покрытых брюшиной, паралич секреторных нервов, отравление, перегревание, ожоги, кинетозы. Патофизиологическое значение: может быть обезвоживание гипосаливация: воспаление, опухоль, слюнокаменная болезнь, поражение хорда тимпании, инфекция, лихорадка, обезвоживание, голодание. Железодефицитные анемия, гипо и анацидные гастриты. Патофизиологическое значение: Затруднение глотания Высыхание слизистой - десквамация эпителия - стоматиты Нарушение процесса глотания: Причины: дивертикул пищевода, атрофия и воспаление слизистой глотки.
Билет №41 У пациента, госпитализированного в связи с массивной кровопотерей при незначительной травме,обнаружили резкое уменьшение содержания в крови фибриногена.Перечислите существующие виды кровоточивости и укажите,какой из этих видов у данного пациента.Какие изменения слизистой полости рта связаны с данной патологией?
Геморрагические диатезы и синдромы:Это все формы патологии, которые характеризуются кровоточивостью системного характера, не связанной с местными деструктивными процессами, возникают спонтанно. Кровоточивость: это временное или постоянное, врожденная или приобретенная наклонность повторным кровотечениям, возникающих самостоятельно. 1тип гематомный: при коагулопатиях, характеризуется образованием гематом обширных, напряженных, подкожных, в мышцах, в суставах(гемартрозы), в почках, забрюшинные, головном и спинном мозге, в кишечной стенке - непроходжимость, заглоточные, ретроорбитальные - поражение зрительного нерва. Гематомы могут сдавливать сосуды и приводить к ишемии и некрозу. Сдавливая нервы нарушается чувствительность. Обильными длительными кровотечениями (кожа, слизистые, почечные,менструальные, маточные). 2тип микроциркуляторный (нарушение тромбоцитарной системы) -возникают при повреждении мелких сосудов - на коже появляются петехии и синячки. Повторные кровотечения - десневые, носовые. Опасны мелкие операции - удаление зубов, удаление щитовидной железы. Длительные метро- и меноррагии. 3тип: гематомно-микроциркуляторный: ДВС-синдром, болезнь Виллебранта. На коже петехии, гематомы, кровотечения из слизистых. Система гемостаза: 1.свертывающая и противосвертывающая 2.тромбоцитарная система З.сосудистая стенка геморрагические диатезы: коагулопатии тромбоцитарные нарушения поражения сосудистой стенки (вазопатии) комбинированные поражения 2. У 20-летнего и 70-летнего пациентов, обратившихся в поликлинику в связи с воспалительными процессами на предплечьях на месте ссадины примерно одинаковых размеров, отмечено существенное различия в степени-выраженности проявлений воспаления.Объясните, с чем связаны эти различия у данных пациентов в частности, укажите на возможные гормональные влияния
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 38; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.224.214.215 (0.017 с.) |