Одинаковые ли изменения в полости рта происходят у пациентов с пернициозной и железодефицитной анемией. Если нет, то в чем различия.

B12- фолиево дефицитная анемия: нарушение созревание эритроцитов, так как нет специфического фактора - внешнего фактора Кастла - В12. В энтероцитах вырабатывается мукогастропротеид, который соединяется с этим витамином и данный комплекс поступает в костный мозг. Витамин В 12 необходим для перевода фолиевой кислоты в активную её форму фолиновую, которая необходима для синтеза ДНК всех клеток, поэтому её дефицит приводит к нарушению образования всех быстроделящихся клеток в том числе и клеток костного мозга. Так этот витамин необходим для образования янтарной кислоты из метилмолоновой. Проявлениями данной анемии будут: дистрофические процессы на слизистых оболочках - атрофический глоссит, атрофический стоматит. Извращение вкуса,сильные жгучи боли на языке, гастрит, ахелия, энтерит, поражается ЦНС - боковые столбы(фоникулярный миелоз, нарушается чувствительность, парестезии, парезы, параличи.Картина крови: подавление нормобластного типа кроветворения переход на мегалобластный- в крови появляются мегалобласты, снижается количество клеток крови - панцитопения.Так как мегалобласты приспособлены для жизни в крови плода, поэтому в данном случаеони быстро разрушаются приводя к тяжелой анемии - 0,15 *1012г/л эритроцитов и 5*7 г/лгемоглобина, гиперхромная, мегалобластная, анизоцитоз пойкилоцитоз патологическиевключения.           Железодефицитная:

Причины дефицита железа:

> эндогенная недостаточность железа (у детей на искусственном вскармливании,недостаток железа в пищи) > эндогенные - нарушение усвоения железа (патология кишечника или желудка), увеличение потребности в железе (беременные, при лактации, быстрый рост детей) ^ потеря железа с диареей, потливостью, кровопотеря хроническая. Картина крови: гипохромная, нормоцитарная, пойкилоцитоз, дегенеративные формы эритроцитов, гемоглобин до 50-70 г/л, эритроциты до 2-Зг/л, подавление лейкопоэза -лейкопения. При некоторых формах ЖДА число эритроцитов не уменьшается, но содержание в них гемоглобина резко снижается - полиглобулические формы эритроцитов, их может быть очень много. Также наблюдается атрофия слизистых, учащение кариеса.

 

Билет №43

Предмет патологической физиологии. Цели, задачи/ методы исследования.

П/ф-наука которая изучает ф-е изменения в больном организме и устанавливает основные закономерности возникновения развития и исхода болезни.

Цели: 1-изучение механизмов развития болезней для их предупреждения и лечения. Предмет изучения - больной чел. / животное.

Методы: 1-эксперимент- моделирование болезней и пат процесовв на животных. 2-математич методы моделирования. 3-клинические методы исследования.

Вследствие тяжелой травмы бедра пострадавший потерял около 1/3 объема циркулирующей крови.Какие компенсаторные реакции возникают после массивной острой кровопотери?

Сокращается венозный приток к правому сердцу, что в свою очередь приводит к уменьшению сердечного выброса. Падаение а/д. Вазоконстрикция. Выброс депонированной крови. Тахикардия.

Укажите,какие из перечисленных процессов характерны для злокачественного опухолевого роста, а какие - для доброкачественного: гиперплазия, анаплазия, метаплазия, экспансивный рост, инфильтративный рост,метастазирование, опухолевая прогрессия.Кратко охарактеризуйте перечисленные явления.

Злокачественные: опухолевая. прогрессия, быстрый рост, анаплазия, инфильтрационный(инвазионный) характер роста. метастазирует.

Доброкачественные:нет опухолевые прогрессии, медл. Рост. низкая степень анаплазии, не метастазирует, экспансивный рост-не прорастая, развигая ткани, часто имеют капсулу

метастазирование-перенос опух. Роста из основного узла в др. Органы и тк.

Прогрессия-стойкие качественные изменения св-в о.в сторону малигнезации.

Анаплазия -утрата дифференцировки клеток в процссе о. Роста.

Метаплазия-превращение в новые клеточные формы.

 

Билет №44

Вследствие пневмосклероза у мужчины 42 лет развилась правосердечная недостаточность. Наряду с клиническими проявлениями у больного отмечается признаки поражения слизистых оболочек органов полости рта. Какие.

Отечноность цианоз....

правосердечная недостаточность-ведет к застою крови в венах большого круга.может привести к нарушению внутренних органов.

2.В процессе обследования пациента в связи с его жалобами на диспепсические расстройства было обнаружено резкое уменьшение секреции желудочного сока и отсутствие в нем соляной кислоты.Как называется такое расстройство секреторной функции желудка?Почему при этом нарушится переваривание белков пищи и появляются признаки нарушения моторных функций кишечника;

гипосекреция. Ахлоргидрия.-полное отсутствие соляной кислоты в желудочном соке.обкладочные клетки прекратили свою деятельность.преобладает щелочная среда в желудке из-за присутствия бикарбонатов и слизи.пепсин не активен и белки плохо перивариваются.=>нарушается продукция гастрина и нарушается работа кардиального сфинктера.эвакуация ускорена т.к.щелочная среда.=>зияние привратника раздражение рецепторы кишечника ускорение перестальтики и =>поносы. Гиповитаминозы обезвоживание обменные растройства.

При падении с велосипеда мальчик повредил колено.Через неделю на месте ушиба появились, краснота, боль,припухлость, повышение температуры тела, а под струпом определяется наличие большого количества свободного перемещающейся при пальпации жидкости.Какой процесс развился на месте ушиба?Укажите, механизмы развития перечисленных признаков процесса.

воспаление- п/процесс который возникает при повреждении тканей и проявляется нарушением кровобращения, изменением крови и соед. Тк.в виде альтерации эксудации и пролиферации.

Признаки:долор, калор, рубор, тумор, функцио леза.

 первые три часа аэробные процессы но из-за повреждения митохондрий наруш. окисл фосфорилирование, это приводит к торможению цтк и преобладает анаэробные процессы=>энергия которая образовывается выделяется в виде тепловой.-калор.