Роль причины и условий в возникновении болезней. Представление об этиологическом факторе.

Причиной болезни Называют тот фактор который вызывает заболевание и сообщает ему спец-ие черты.нередко возникновение болезни связано с несколькими причинами. Различают причины внешние(физ,хим,био,соц,)и внутренние(насл-ть,конституция,возрат пол,),

условия возникновения и развития болезней:факторы влияющие на возникновение и развитие болезней называются-усл.в отличии о причин условия не являются обязательными для развития болезни.условия м/б внутренними и внешними.

Установление главного этиол. Фактора, выявление условий предраспологающих к болезни или спосбствующих ее развитию и усл препятств. возникнов болезни и ее развит,необх для разработки эфект мер проф-ки заболеваний,сниж заболеваемости,и оздоровления населения.

Через 2,0 минуты после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени, у больного возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость, АД 85/55 мм.рт.ст., тахикардия, через несколько минут состояние больного резко ухудшилось.Появилась слабость, бледность, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги, резкое снижение АД до 70/50 мм.рт.ст. Пациенту была оказана неотложная медицинская помощь.Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения антибиотика?Каковы механизмы развития этого патологического состояния?Назовите и охарактеризуйте особенности патогенеза каждой стадии?

Анафилактический шок.- генерализованная реакция анафилоксии.-аллерг реакция неммедленного типа.вызываемая привзаимодействии вводимого АГ с цитофильными АТ. Образовании гистамина серотонина брадикинина и др БАВ ведущих к общим и местным стр-м и ф-м нарушениям.

механизм: после введения сенсибилизирующей дозы АГ происходит выработка АТ в частности ИГ-джи по всему организму.АТ СОРБИРУЮТСЯ НА ОРГАНАХ И тКАНях в перв очередь на тканевых базофилах, при введении разрешающей дозы АГ попадает в кровоток, а оттуда в ткани различных органов реагируя с гуморальными АТ и лимфоцитами. Начинаестя массивная дегрануляция АТ выброс гистамина серотонина активация др БАВ. АД падает,температура снижается,сокращение неисчерченной мыш тк вн. орг. Повышенная проницаемость сосудов, сгущение крови.....3 стадии: имунологическая,биохимич,функц и структурн наруш.

3. Мужчина в возрасте 45 лет жалуется на прогрессирующую тошноту и рвоту, появившуюся 5 месяцев назад. Тошнота появлялась через 1-2 часа после еды, после чего у больного начиналась рвота не переваренной пищей.После рвоты возникало облегчение. Больной также жалуется на потерю веса-за последние несколько недель. Также у больного наблюдаются длительные запоры.Ваш предварительный диагноз и с чем возможно связано развитие данных симптомов?Какое патофизиологическое значение для деятельности пищеварительного тракта имеют данные нарушения?

Гиперсекреция желудочного сока.

Уменьш колво кашици проходящей в кишечник.-запоры.

Сол.кисл. Действует на детергент повр слизистый барьер в результат образуется много гистамина который усиливает секрецию и резко повышает роницаемость сосудов слизистй оболочки, происх транссудация жидкости содерж белок разбавление.если недостаточно -стойкий спазм привратник.пища застаивается.

 

Билет№36

Больной К., 30 лет во время вирусных инфекций всегда снижал повышенную температуру тела до нормы антипиретиками. Вирусные инфекции у него часто осложнялись бронхитом или гайморитом.Почему?         

Действие антипиретиков основано на том, что они вызывают лейкопению, а она подавляет воспаление. Нет нейтрофилов которые инициируют воспаление. Подавление имунной резистентности и реактивности организма.

Больной А. поступил в травматологическое отделение переломом голени. Состояние больного средней степени тяжести. При репозиции костных обломков у больного резко ухудшилось состояние. Появилась одышка, бледность кожных покровов, тахикардия, АД 90/50 мм.рт.ст., в течение нескольких минут одышка нарастала, появилась розовая пена из ротовой полости, в легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, появился акроцианоз.О каком патологическом состоянии идет речь?Объясните механизм возникновения симптомов?Какие расстройства гемодинамики наблюдались в данном случаи?

Тромбоэмболия легочной артерии.малого круга. Механизм:1 теория:мех закупорка легочной артерии,и правожелудочковой недостаточность сердца,2 теория:раздражение рецепторов в лег артерии. + ослабление сердца вследствии гипоксии миокарда,

изменения гемодинамики: изменения вентиляционно-перфузионного соотношения в легких и как следствие ко вторичным изменениям газового состава крови-со2 увелич. О2 уменьшается. отдышка, нарушение внешнего дыхания, как рефлекторная реакция.

3. Больной С,. 25 лет имеет отягощенную наследственность по атеросклерозу (у отца ИБС, инфаркт миокарда), обратился к кардиологу с вопросами о профилактике этого заболевания. Какие факторы риска должен назвать врач?

Атеросклероз-хр. Заболевание характериз-ся пораж стенки сос. Мыш и мыш-эласт. Типа.в основе которого лежат нарушения белк и жирового обмена проявл-ся имибицией сос стенки белками и липидами с посл-ей развит. Реактивных изменений вокруг этих отложений.

Фактор риска.: гипертоническая конституция, активность тех или иных ферментных систем,эссенциальная семейная гиперхолестеринемия, семейный ксантоматоз-заболев. дефекта ферментов, регионарный обмен холестерина., недостаточность инсулярного аппарата,недостаточность щитов железы,тк тиреотропный гормон активируют липолиз,нарушение питания,жирная пища,холестеринная,-имибилизация -пропитывание х/с сос стенки,нарушение липидного обмена.

 

Билет№37

1. При воздействии на ткань фактора, превышающего по своей силе повседневные действия, развивается боль вследствие раздражения болевых рецепторов.(физиологическая боль). Если болезнетворный фактор повреждает нервные структуры, проводящие или формирующие боль, характер её значительно будет отличаться от физиологической боли.Какие варианты патологической боли могут развиваться в данном случае, и какие механизмы их развития.Какой из вариантов патологической боли чаще всего встречается в стоматологической практике

при нарушении в структурах проводящих и формирующих боль.патология цнс:виды:1-фантомная-отсутствие конечности ворота открыты,2-каузалгия при контузиях касательных ранениях сильная нестерпимая боль,3-невролгии-из-за повреждения переферических стволов,4-посттравматический-через некоторое время,5-гипералгезия.