Бруцеллез: этиология, эпидемиология, основные изменения в органах, осложнения и исходы.

Бруцеллез (син. Мальтийская, неаполитанская, средиземноморская, кипрская лихорадка, септицемия Брюса, болезнь Банга) – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, передающееся от больных животных человеку, характеризующееся длительным течением, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, а также костно-суставного аппарата, имеющее острое, подострое или хроническое течение. Возбудителем бруцеллеза являются грам-отрицательные микроорганизмы группы Brucella, названные по имени Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке бактерии, которые были причиной мальтийской лихорадки у коз и овец (Brucella melitensis), или козье-овечий тип бруцеллы. Кроме этого типа, имеются еще два: Brucella abortus bovis (возбудитель аборта у коров), открыт в 1897 г. Бангом, и Brucella abortus suis (возбудитель аборта свиней), открыт в 1914 г. Траумом. Все три типа бруцелл патогенны для человека.

Бруцеллы представляют собой бактерии, которые хорошо переносят низкие температуры и замораживание, в воде сохраняются до 5 месяцев, в почве – 3 месяца и более, в коровьем молоке – до 45 дней, в брынзе – до 60 дней, в масле, сливках, простокваше, свежих сырах – в течение всего периода их пищевой ценности; в замороженном мясе – до 5 месяцев, в засоленных шкурах – 2 месяца, в шерсти – до 3–4 месяцев. При кипячении и пастеризации молока бруцеллы погибают. Наиболее часто болеют домашние животные (козы, овцы, коровы, свиньи), при этом у них наблюдаются аборты и рождение мертвого плода. Бруцеллы выделяются в окружающую среду с молоком, мочой больных животных и отделяемым матки (во время аборта). Возбудители бруцеллёза содержатся также в мясе больных животных. Человек является биологическим тупиком – больной не является источником инфекции. Человек заражается при употреблении сырого молока от больных животных и приготовленных из него продуктов (сыр, масло, творог, брынза), а также недостаточно проваренного и прожаренного мяса. Заражение может произойти и на производстве, где обрабатывают кожу и шерсть, а также при уходе за больными животными и через предметы, зараженные их выделениями. Возбудители бруцеллёза могут проникать в организм человека через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами или через поврежденную кожу. Чаще болеют доярки, телятницы, пастухи, зоотехники. Инкубационный период составляет обычно 1–3 недели.

Патогенез. В месте внедрения бруцеллы существенных изменений обычно не наблюдается. Основные проявления болезни возникают лишь после лимфогенной диссеминации бруцелл. Они размножаются прежде всего в регионарных лимфатических узлах, где образуются инфекционные гранулемы, напоминающие туберкулезные. При дальнейшей генерализации инфекции возможно поражение многих лимфатических узлов, селезенки, печени, яичек, их придатков, костно-суставной системы (остеопериоститы, остеомиелиты, артриты крупных суставов). Характерно, кроме того, поражение сердечно-сосудистой системы (тромбофлебиты, энд- и периартерииты, эндокардит, перикардит). Описываются поражения почек в виде интерстициального нефрита. При длительном течении болезни возможно поражение ЦНС с образованием периваскулярных инфильтратов и гранулем. Болезнь иногда затягивается до 1–2 лет и более. Стойкие остаточные явления могут привести к инвалидности, у беременных женщин при бруцеллёзе возможен самопроизвольный аборт.

Различают три стадии течения бруцеллеза, имеющие различные проявления, – острую, подострую и хроническую.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением от 1 до 2 месяцев. Для нее характерна гиперергическая реакция в ответ на генерализацию инфекции. Происходит увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями ДВС-синдрома. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспаление. При подострой стадии (3-4-й месяцы болезни) преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в различных органах появляются бруцеллезные гранулемы. Эти гранулемы сформированы макрофагами (эпителиоидными клетками), гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса и небольшим количеством плазматических клеток и эозинофилов. В бруцеллезной гранулеме, в отличие от туберкулезной, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются без определенного порядка. Гранулемы обычно не подвергаются некрозу. Помимо гранулематоза, для этой стадии характерно развитие системного продуктивно-деструктивного васкулита. Соответственно во внутренних органах возникают сосудистые повреждения. Чаще всего поражаются печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), почки (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы и образование гранулем. Хроническая стадия характерна для длительного (более года) течения болезни. В основе ее лежит пролиферативное воспаление, образование гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. Хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.

Различают несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза:

– сердечно-сосудистая;

– нейробруцеллез;

– гепатолиенальная;

– урогенитальная;

– костно-суставная;

– смешанная.

При сердечно-сосудистой форме развивается полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных артерий – продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз. Нейробруцеллез характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, которые сопровождаются желтухой и геморрагическим диатезом.Для у рогенитальной формы характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков (бруцеллезные оофориты наблюдаются редко).При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобладает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов. Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза. Прогноз для жизни, как правило, благоприятный. При своевременноми правильном лечениичасть больных выздоравливает спустя 1-2 года от начала болезни, однако чаще процесс затягивается и принимает хроническое течение. Несмотря на то, что летальность очень низкая, прогноз в отношении трудоспособности и здоровья неблагоприятный. Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В подострой и хронической стадиях она обусловлена органной недостаточностью вследствие хрониосепсиса.