Менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клинико-морфологические формы, основные изменения в органах, осложнения и исходы.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками, значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита, менингококцемии и менингококкового сепсиса. Возбудителем инфекции является менингококк семейства Neisseriaсеae, род Neisseria, вид Neisseria meningitidis. Возбудитель выделяет эндотоксин, оказывающий пирогенный и сенсибилизирующий эффект. Капсула защищает менигококки от фагоцитов и антител, пили обеспечивают адгезию к эпителию слизистой оболочки носоглотки и мозговых оболочек. Источником инфекции могут быть больные генерализованными формами болезни и менигококковым назофарингитом, а также бактерионосители. Путь передачи – воздушно-капельный во время экспираторных актов (разговор, чихание), в меньшей степени контактный. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез. Во входных воротах – носоглотке – менингококки адсорбируются на эпителии, вызывая вначале местное воспаление задней стенки глотки. В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь – развивается менинкокцемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей под действием бактерицидных факторов крови, с высвобождением эндотоксина, обуславливающего наряду с другими факторами патогенности. Клиническая картина, а также возможность развития инфекционно-токсического шока. Иногда менингококцемия протекает в виде септикопиемии с формированием во внутренних органах вторичных метастатических очагов (менингококковые эндокардиты, артриты и др.). При преодолении гематоэнцефалического барьера развиваются гнойные менингиты, менингоэнцефалиты, эпендиматиты. Острый назофарингит чаще протекает легко как обычное катаральное воспаление любой другой этиологии, нередко с выраженной гиперплазией лимфоидных фолликулов и гиперплазией лимфоидной ткани задней стенки глотки. Температура тела может быть повышена (37—38°) или нормальная. Менингококковый менингит начинается обычно остро (и даже внезапно) с озноба, высокой температуры тела (38—41°) или гипотермией (реже), сильной головной боли без четкой локализации, возбуждения. Проявляется также рвотой центрального генеза, гиперестезией, менингиальными симптомами (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига-Брудзинского), расстройством сознания вплоть до комы, колебанием артериального давления. Гнойный процесс начинается с базальной поверхности и захватывает лобные, височные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика" или «шапочки» (см. макропрепарат 278). В дальнейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита. Микроскопически определяется резкое полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки, множество мелких кровоизлияний. Субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина(см. микропрепарат 134). Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства, срединного и боковых отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалияс нарастающей атрофией вещества мозга.

Менингококцемия (менингококковый сепсис) начинается остро и протекает бурно с лихорадкой (чаще 37—39°), выраженным токсикозом, генерализованным поражением сосудов микроциркуляторного русла, суставов, паренхиматозных органов (надпочечников и почек), сосудистой оболочки глаз, геморрагической звездчатой сыпью (от мелких петехий до крупных кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках). Сыпь плотная на ощупь, полиморфная по характеру и величине (чаще в виде звездочек неправильной формы), с очагами тусклого суховатого некроза или везикул в центре, исчезает при надавливании. Типичная локализация сыпи – ягодицы и нижние конечности (в зависимости от тяжести состояния сыпь может быть на лице, туловище). Возможны воспалительные поражения суставов, легких, почек, сердца и других органов. В надпочечниках возможны массивные кровоизлияния и очаги некроза, обуславливающие развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса– Фридериксена). В почках развивается некротический нефроз. Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная и надпочечная недостаточность, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, отек мозга с дислокационным синдромом, парезы и параличи.

Смерть больных при менингитах, менингоэнцефалитах, гнойных эпендиматитах в остром периоде наступает от отека и дислокации головного мозга, в отдаленном периоде – от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. При менингококцемии смерть может наступить также от острой надпочечниковой, острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока.