Коклюш: этиология, эпидемиология, основные изменения в органах, осложнения и исходы.

Коклюш – острая антропонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся циклическим течением и приступообразным спастическим кашлем. Возбудитель – грам-отрицательные палочки B. Pertussis. Источник инфекции – больной и бактерионоситель. Путь передачи – воздушно-капельный, инкубационный период – 7-10 дней. Токсин микроорганизма вызывает длительное раздражение нервных рецепторов блуждающего нерва слизистой гортани, что приводит к формированию стойкого очага возбуждения (доминанты) в дыхательном центре продолговатого мозга. Вследствие понижения порога возбудимости нервных центров и рецепторов даже неспецифический раздражитель (шум, боль, осмотр ротоглотки и др.) способен вызвать приступ спастического кашля. У грудных детей эквивалентом спастического кашля являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией. Возбуждение в дыхательном центре может распространяться на соседние центры: рвотный (вследствие чего некоторые приступы спастического кашля заканчиваются рвотой), сосудистый (возможен генерализованный сосудистый спазм, повышение артериального давления, острое нарушение мозгового кровообращения), центр скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог. В результате токсемии и приступов судорожного кашля развиваются гемодинамические расстройства, повышается проницаемость сосудистой стенки, развивается гипоксия, ацидоз, геморрагии. В результате иммунодепрессии часто присоединяется вторичная бактериальная флора и вирусная инфекция. В клинической картине различают три периода общей продолжительностью 1,5-3 месяца:

1-й – катаральный – длится две недели и характеризуется повышением температуры тела, сухим кашлем, насморком. В этот период и в 1-ю неделю спазматического кашля больные наиболее заразны.

2-й – спастический (судорожный) – характеризуется спастическим кашлем со спазмом гортани, общая продолжительность приступа 1-4 минуты. Частота приступов в сутки определяет тяжесть заболевания. Длительность этого периода 2-8 недель.

3-й – период разрешения (обратного развития) – продолжительность 2-4 недели.

. Макроскопически в случае смерти больного во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, точечные геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки – интерстициальная эмфизема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища. В редких случаях развивается спонтанный пневмоторакс. На разрезе легкие полнокровны, с западающими участками ателектазов.

Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара – вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В легких определяются мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких – отек, полнокровие, ателектазы.У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный, и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша. Однако и в этих случаях нельзя исключить смешанного инфицирования.В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстравазаты, редко – обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Типичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обусловленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля

Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом развивается панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при кори, разрыв барабанной перепонки, выпадение прямой кишки, образование грыж особенно у грудных детей. При присоединении бактериальной флоры развивается гнойный отит, плеврит, медиастинит, эмпиемы и др. нередко следствием коклюша становятся бронхоэктатическая болезнь (особенно у детей первых трех лет жизни). считается также, что некоторые больные, страдающие малыми и большими эпилептическими припадками, приобрели их вследствие перенесенного коклюша. Смертельный исход возможен преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спонтанного пневмоторакса.