Эндокринные артериальные гипотензии.

Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного и гипотиреоидного генеза.

Надпочечниковая недостаточность развивается при гипотрофии коры надпочечников, опухоли коры надпочечников с разрушением их паренхимы, кровоизлиянии в надпочечник (один или оба), травмах, инфекционных или аутоиммунных поражениях надпочечников. Эти процессы приводят к дефициту катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов.

Питуитарная недостаточность (недостаточность гипофиза) обусловливает развитие артериальной гипотензии вследствие недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ.

Гипотиреоз приводит к развитию артериальной гипотензии вследствие дефицита T3 и T4 или их эффектов.

Патогенез. Указанные выше причины прямо или опосредованно (через уменьшение тонуса симпатической нервной системы) вызывают снижение ОЦК, сердечного выброса и тонуса артериол.

 

72. Дыхательная недостаточность.

Недостаточность дыхания – патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке.

Классификация:

1) По этиологии:

· Легочная (первичная)

· Внелегочная (вторичная)

2) По патогенезу:

· Вентиляционная (обструктивная, рестриктивная)

· Диффузионная

· Перфузионная

· Смешанная

3) По течению: острая, хроническая

Все этиологические факторы ДН можно разделить на 3 группы:

1.Внелегочные (поражение ЦНС и ПНС, дых. мускулатуры, повреждения грудной клетки);

2.Легочные с нарушением дыхательных функций легких (нарушение проходимости дыхательных путей, поражение альвеолярной ткани, нарушение легочного кровотока);

3.Легочные с нарушением недыхательных функций легких (очистительной, барьерной, иммунной и др.)

Признаки ДН.

ü Внешние проявления и субъективные ощущения – одышка, сердцебиение, цианоз;

ü Изменение газового состояния крови и рН: а) гипоксемия с гипокапнией и алкалозом (респираторным); б) гипоксемия с гиперкапнией и смешанным ацидозом (метаболическим и респираторным);

ü Изменение объективных показателей внешнего дыхания: а) вентиляционных (по данным спирографии, пневмотахометрии и др.); б) показатели диффузионной способности легких.

Диспноэ (одышка) – нарушение частоты, глубины, ритма дыхания, сопровождающееся субъективным чувством нехватки воздуха.

Одышка может наблюдаться в физиологических условиях (при выполнении тяжелой физической работы, при сильном эмоциональном возбуждении), в патологии (при типовых формах нарушения внешнего дыхания, вследствие заболеваний ССС и органов дыхания, при патологии ЦНС, при истерии.

Виды: инспираторная (затруднен и усилен вдох), экспираторная (выдох).

Патогенез.

Механизм одышки связан с непрекращающейся стимуляцией центра вдоха импульсами, возникающими при раздражении различных рецепторов, а именно:

1.Механорецепторов, реагирующих на спадение альвеол – центр вдоха стимулируется при уменьшении объема легочных альвеол (рефлекс Геринга-Брейера), например, при застойных явлениях в легких.

2.Возбуждение j-рецепторов (юкстаальвеолярные) расположены вокруг капилляров в интерстициальной ткани легких, они стимулируются растяжением легочных сосудов (при воспалении, отеке, алергии).

3.Возбуждение ирритантных рецепторов – расположены в эпителии дыхательных путей, реагируют на изменение объема легких, а также на механические и химические стимулы – слизь, пыль, пары едких веществ. При вдыхании токсических веществ: сужение бронхов => уменьшение вентиляции альвеол => уменьшение поступления этих веществ в альвеолы и кровь.

4.Раздражение центральных хеморецепторов, расположенных на вентро-латеральной поверхности продолговатого мозга. При избытке Н-ионов в ликворе, при гиперкапнии происходит сильное возбуждение нейронов дыхательного центра и возникает одышка.

5.Рефлексы с дыхательных мышц. Так, при выполнении тяжелой физической работы, приступах астмы, одышка возникает вследствие чрезмерного растяжения межреберных мышц и сильного возбуждения рецепторов растяжения.

6.Стимуляция дых. центра продуктами собственного метаболизма вследствие нарушения мозгового кровообращения кислыми продуктами обмена при снижении или увеличении парциального давления О₂.

7.Рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи, при низком АД уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха.

8.Рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. При снижении в крови О₂ и повышении СО₂ происходит усиленное возбуждение рецепторов => усиливается возбуждение центра вдоха.

Асфиксия – крайняя степень выраженности острой дыхательной недостаточности, когда газообмен в легких практически прекращается (О₂ не поступает в кровь, а СО₂ не выводится).

Причины асфиксии:

ü Механическое затруднение прохождения воздуха по дыхательным путям из-за уменьшения просвета дыхательных путей;

ü Значительное угнетение дыхательного центра или нарушение проведения импульсов от дыхательного центра к дыхательной мускулатуре (отравление наркотиками, лекарственными препаратами и т.д.);

ü Значительное ограничение подвижности грудной клетки (гидроторакс, пневмоторакс).

1 стадия асфиксии: нарастающее увеличение частоты и глубины дыхания с преобладанием фазы вдоха. Из-за повышения симпатического тонуса: возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, повышение АД. Могут быть судороги;

2 стадия: частота дыхания постепенно снижается, однако глубина дыхания остается большой. Преобладает фаза выдоха. Из-за повышения парасимпатического тонуса: зрачки суживаются, АД снижается, брадикардия;

3 стадия: угнетение дыхательного центра – амплитуда и частота дыхания снижаются. Затем наступает остановка дыхания, потеря сознания, АД падает почти до нуля. После остановки дыхания появляется несколько редких судорожных вдохов (вздохов) – гаспинг-дыхание. Наконец, происходит окончательная остановка дыхания из-за паралича дыхательного центра. Через 5-15 минут останавливается сердце.

 

73. Нарушения регуляции дыхания.  

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом).

2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при раздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе).

3. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при плевритах, травмах грудной клетки).

4. Непосредственное повреждение дыхательного центра; может быть обусловлено различными причинами и отмечается при многих видах патологии.

При патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дых. центр могут изменяться ритм дыхания, его глубина и частота, нередко сопровождающиеся одышкой.

Брадипноэ – это редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться при повышенном АД, при гипероксии. Глубокое редкое дыхание может появиться при повышении сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях – стенотическое дыхание. Брадипноэ может развиваться в результате непосредственного воздействия патогенных факторов на дых. центр, снижающего возбудимость дыхательных нейронов.

Полипноэ (или тахипноэ) – частое поверхностное дыхание. В основе развития полипноэ лежит рефлекторная перестройка работы дых. центра (при лихорадке, истерии, поражении легких). Полипноэ снижает эффективность дыхания, т.к. при этом значительно уменьшается эффективный дыхательный объем и вентилируется в основном мертвое пространство. Гиперпноэ, или глубокое частое дыхание мб во время мышечной работы. При патологии развивается вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дых. центра, при снижении парциального давления молекулярного О₂ во вдыхаемом воздухе или при повышении в нем концентрации СО₂.

Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля, представляет собой глубокое шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц.

Апноэ – временная остановка дыхания, мб связана с уменьшением рефлекторной или непосредственной стимуляцией дыхательного центра.

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшение ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. АД при этом также колеблется. В большинстве случаев дыхание Чейна-Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Клетки коры и подкорки вследствие гипоксии угнетаются – дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако, хеморецепторы способны реагировать на изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов и стимулами барорецепторов оказывается достаточным, чтобы возбудить дых. центр – дыхание возобновляется.

Дыхание Биотта дыхательные движения характеризуются постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Наблюдается заболеваниях, сопровождающиеся повреждением ЦНС.

Терминальное дыхание

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. В эксперименте наблюдается после перерезки обоих вагусов и мозгового ствола, это приводит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра, который обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны.

Гаспинг-дыхание – это единичные, редкие, убывающие по силе «вздохи», которые наблюдаются при агонии. Обычно «вздохи» возникают после временной остановки дыхания. Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

 

74. Вентиляционные формы дыхательной недостаточности.

Альвеолярная вентиляция в состоянии покоя составляет 4,5-5 л/мин и осуществляется с участием ЦНС, периферических нервов, грудной клетки, легких. Расстройство функции одного из звеньев может привести к нарушению альвеолярной вентиляции.

1.Нарушение функции дых. центра мб вследствие прямого или рефлекторного действия на ЦНС различных патогенных факторов;

2.Нарушение функции мотонейронов спинного мозга может возникнуть при: развитии опухоли в спинном мозге, сирингомиелии, полиомиелите и т.д.

3.Нарушение функции нервно-мышечного аппарата может возникнуть: при поражении нервов, иннервирующих дых. мышцы, при затруднении передачи мышцами нервного импульса, при нарушении функции дых. мышц;

4.Нарушение подвижности грудной клетки мб обусловлено врожденной или приобретенной деформацией ребер и позвоночного столба, окостенением реберных хрящей, асцитом, метеоризмом, резкими болевыми ощущениями

5.Нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости. Целостность плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления, что поддерживает легкое в расправленном состоянии. При нарушении ее целостности – транспульмональное давление снижается и легкое спадается.

6.Нарушение функции легких. Вентиляция альвеол может нарушаться при поражении легочной ткани и воздухоносных путей. В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности дыхания – обструктивную, рестриктивную и смешанную.

Обструктивная недостаточность внешнего дыхания возникает вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха.

Причинами обструкции дыхательных путей являются:

1. Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами.

2. Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии - гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии - повышении вязкости секрета).

3. Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях.

4. Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств.

5. Ларингоспазм (спазм мышц гортани).

6. Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне.

7. Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле.

Увеличивается работа дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления движению воздуха, особенно во время выдоха. Увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания. Дыхательный акт при выраженной бронхиальной обструкции проявляется экспираторной одышкой с затрудненным и усиленным выдохом. В крови развиваются гипоксемия (так как при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких), гиперкапния (при гиповентиляции уменьшается выведение СО2 из организма), газовый ацидоз. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо (снижаются сродство гемоглобина к кислороду и оксигенация крови), и поэтому явления гипоксии в организме становятся еще более выраженными.

Рестриктивная недостаточность. В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. Уменьшение растяжимости легких ограничивает их спсобность расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха следует создавать большее, чем обычно, транспульмональное двление, это в свою очередь увеличивает работу, производимую дых. мышцами. Растяжимость легких может ухудшаться по ряду причин:

v Воспалительные процессы и застойные явления в легких. Переполненные кровь капилляры и отечная ткань сдавливают альвеолы;

v Фиброз легких. Является исходом различных заболеваний легких. Сущность – избыточное разрастание соединительной ткани на месте погибших паренхиматозных элементов.

v При нарушении сурфактантной системы легких. Недостаток сурфактантов приводит к повышению поверхностного натяжения альвеол, в результате чего повышается сопротивление легких их растяжению.

v При ателектазе – патологическом процессе, при котором альвеолы спадаются вследствие рассасывания в них воздуха.

Скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней называется пневмотораксом. Причины: проникающее ранение грудной клетки, разрыв эмфизематозных альвеол на поверхности легкого, распад легочной ткани, лечебное воздействие.

Открытый пневмоторакс – при котором воздух свободно входит и выходит в плевральную полость через отверстие.

Закрытый пневмоторакс – возникает, когда закрывается сообщение плевральной полости с наружным воздухом.

Клапанный пневмоторакс – если особенности входного отверстия в полости плевры допускают попадание воздуха во время вдоха, но препятствуют его выходу при выдохе.

75. Патология мочеобразования и мочеотделения.

Патология мочевыделения.

Причины нарушения мочевыделения делят на три группы:

1. Экстраренальные
1. Нервно-психические расстройства (длительный стресс, психические травмы, состояние, сопровождающееся сильной болью – болевая анурия);
2. Эндокринопатия – избыток или недостаток АДГ, альдостерона;
3. Циркуляторные расстройства. Могут быть системными (гипо-, гипертензия) или органными (ишемия, венозная гиперемия почек), изменения физико-химических свойств почек (гипо- и гиперосмия, гипо- или гиперонкия).

1. Ренальные

1. Инфекционные поражения почек;
2. Инфекционно-аллергические поражения почек (аутоиммунные) – гломерулонефрит;
3. Токсические поражения почек (солями тяжелых металлов – ртути, свинца);
4. Врожденные аномалии развития почек.

Ш. Субренальные – связаны с нарушением в мочевыводящих путях. Это почечно-каменная болезнь, опухоль мочевого пузыря, перегибы мочеточников, отеки.

Количественные изменения (с изменением частоты):

Полиурия характеризуется увеличением объема суточного диуреза свыше 2000 мл независимо от объема выпитой жидкости. В механизме развития полиурии играют роль увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и (или) уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Последнее имеет место на полиурической стадии острой и хронической почечной недостаточности, а также при прекращении секреции АДГ.

Олигурия характеризуется снижением суточного диуреза до 500-200 мл. Причинами этого могут являться уменьшение объема клубочкового фильтрата, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи.

Анурия характеризуется прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 200 мл/ сутки. По механизму развития различают анурию преренальную, ренальную и постренальную. Ренальная анурия возникает на определенной стадии острой почечной недостаточности в связи с резким снижением объема клубочковой фильтрации и закупоркой канальцев. Постренальная анурия имеет место при наличии препятствия для оттока мочи на каком-либо уровне мочевого тракта, а также при параличе мочевого пузыря. Примером преренальной анурии является прекращение мочеотделения в результате рефлекторного торможения функции почек при сильных болевых ощущениях.

Количественные изменения (с нарушением ритма мочеиспускания):

Никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным (при сердечной недостаточности, первоначальная стадия острого гломерулонефрита).

Поллакиурия – частое мочеиспускание (аденома простаты).

Олакизурия – редкое мочеиспускание (при опухоли мочевого пузыря).

Качественные изменения мочи:

1. Протеинурия;
2. Гематурия;
3. Глюкозурия;
4. Лейкоцитурия;
5. Билирубинурия;
6. Кетурия;
7. Цилиндрурия;
8. Миоглобинурия – при сдавливании.

Гиперстенурия характеризуется увеличением относительной плотности мочи более 1030 вследствие усиления процесса реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона. Гипостенурия означает снижение относительной плотности мочи (1002-1012). Изостенурия - относительная плотность мочи очень мало колеблется в течение суток и соответствует относительной плотности клубочкового фильтрата (1010). Гипо- и изостенурия свидетельствуют о нарушении концентрационной способности почек. при ренальной форме острой почечной недостаточности, хронической почечной недостаточности, отсутствии АДГ.

Выделение с мочой более 150 мг белка/сутки называется протеинурией.

По механизму развития различают клубочковую и канальцевую протеинурию. Первая связана с повышенной проницаемостью клубочкового фильтра, вторая - с нарушением реабсорбции белка в проксимальном канальце вследствие недостаточности функции эпителия или снижения оттока лимфы от ткани почек.

Преренальная протеинурия устанавливается при повышенном содержании в плазме крови низкомолекулярных белков, таких. Эти белки легко проходят через клубочковый фильтр, но не полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Ренальная протеинурия может быть связана с поражением как клубочков, так и канальцев. Постренальная протеинурия регистрируется при заболеваниях мочевыводящих путей, она обусловлена поступлением в мочу экссудата.

Гематурия - присутствие крови в моче. Причины: 1) заболевания почек, 2) повреждения мочевыводящих путей.

Цилиндрурия - присутствие в осадке мочи плотных масс, подобных слепкам почечных канальцев, в которых они формируются. В зависимости от состава различают цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные, жировые, восковидные, гемоглобиновые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Матрицей цилиндров являются белки. Присутствие цилиндров, как правило, свидетельствует о заболевании почек.

Лейкоцитурия - присутствие в моче лейкоцитов в количестве более 5 в поле зрения микроскопа. Выявляется при остром и хроническом пиелонефрите и воспалительных процессах в мочевыводящих путях.

 

76. Проявления нарушения канальцевого и клубочкового аппаратов.

Нарушения диуреза прежде всего могут быть обусловлены изменениями величины клубочковой фильтрации. Различают почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации.

Уменьшение фильтрации возможно в следующих случаях:

1. При снижении гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов. Это в свою очередь может быть связано с падением АД, уменьшением интенсивности кортикального почечного кровотока.

2. При подъеме онкотического давления крови;

3. При увеличении давления в капсуле клубочков выше 20 мм рт. ст., что наблюдается при замедленной реабсорбции жидкости в проксимальной части канальцев нефронов;

4. При изменении состояния клубочкового фильтра – уменьшении количества функционирующих клубочков;

На увеличение фильтрации влияют следующие факторы:

1. Повышение гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов клубочков.

2. Понижение онкотического давления крови;

3. Повышение проницаемости клубочковой мембраны. Признак – протеинурия. Органические протеинурии (при органических поражениях почек) отличаются стойким характером, нередко выраженной интенсивностью. Функциональные протеинурии слабо выражены, такими являются протеинурии при введении адреналина, норадреналина, при тяжелой работе, при потере жидкости у грудных детей, при охлаждении. Белок в моче может появиться после приема пищи с большим содержанием белков. В тех случаях, когда протеинурия не связана с поражением почек, а обусловлена воспалительным процессом в мочевых путях, ее называют внепочечной, или ложной, протеинурией.

Повреждение клубочковой мембраны, в частности стенки капиллярных сосудов, может сопровождаться выходом эритроцитов в просвет канальцев и появлением их в моче - гематурия.

Нарушение экскреции веществ. Важнейшими патофизиологическими проявлениями нарушения функции клубочков, возникающими в связи с уменьшением фильтрации, являются задержка выведения из организма продуктов азотистого обмена и повышение их концентрации (остаточного азота) в крови – азотемия. Последняя обусловлена главным образом накоплением в крови мочевины, мочевой кислоты, креатина, креатинина, аммиака, в меньшей степени аминокислот, а также токсических продуктов, образующихся при гниении в кишках, – индикана, фенолов, индола, скатола. В результате нарушения экскреторной функции клубочков задерживается выведение фосфатов, сульфатов и органических кислот и повышается концентрация их в крови - гиперфосфатемия, гиперсульфатемия,гиперацидемия. Анионы указанных веществ во внеклеточной жидкости вытесняют гидрокарбонаты, уменьшают щелочной резерв крови, что приводит к развитию ацидоза (ренальный азотемический ацидоз).

Азотемический ацидоз => нарушение функционирования Na-K насоса => Mg и K накапливаются во вне клетки и в крови, Na накапливается в клетке и уменьшается в плазме => гипергидратация.

По происхождению тубулярная недостаточность может быть наследственно обусловленной (в ее основе лежит дефект ферментных систем, ответственных за реабсорбцию или секрецию определенных веществ) и приобретенной. Основными причинами приобретенной тубулярной недостаточности являются перенапряжение процессов реабсорбции вследствие избытка реабсорбируемых веществ; угнетение ферментных систем токсическими веществами; расстройство гормональной регуляции ферментативных процессов и механизмов транспорта веществ в канальцах; структурные изменения в канальцах нефронов воспалительной и дистрофической природы.

Фосфатурия. Возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов; она сопровождается гипофосфатемией, рахитоподобными изменениями в костях, может возникнуть в результате отсутствия транспортного белка для фосфатов.

Глюкозурия. Экскреция глюкозы с мочой происходит в том случае, если количество профильтровавшейся в клубочках глюкозы превышает реабсорбционную способность канальцев.

Отсутствие реакции почек на АДГ, что ведет к нарушению реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. В результате развивается полиурия, сопровождающаяся полидипсией; почки утрачивают способность к концентрированию мочи, относительная плотность ее не превышает 1005, т.е. имеется гипостенурия. При этом содержание АДГ в крови нормально.

Ведущим тубулярным синдромом, в основе которого лежит нарушение канальцевой секреции, является канальцевый ацидоз.

Основной механизм развития канальцевого ацидоза – торможение аммонио- и ацидогенеза и секреции Н+ в канальцах нефронов, что затрудняет взаимозависимую реабсорбцию Na+ и гидрокарбонатов и выведение из организма кислых продуктов в виде титруемых кислот. Нарушение секреции мочевой кислоты сопровождается повышением концентрации в крови мочевой кислоты и ее солей (гиперурикемия) и развитием почечной формы подагры.

 

77. ОПН и ХПН, уремия.

Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках. Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарастающие расстройства жизнедеятельности организма.

Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро прогрессирует.

Причины -Преренальные. Они обусловливают значительное снижение кровотока в почках.

-Ренальные - оказывают прямое повреждающее действие на ткань почек.

-Постренальные - нарушение (вплоть до прекращения) оттока мочи по мочевыводящим путям.

Патогенез:

1. Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой фильтрации.

2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек.

3. Подавление процессов экскреции и секреции в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов

4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое повреждение указанных структур.

В клиническом течении ОПН различают несколько стадий:

1) инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3) нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).

Первая, начальная стадия определяется первичным заболеванием, для нее характерно незначительное снижение диуреза. Во вторую стадию наряду с резким снижением или отсутствием диуреза развиваются все признаки ОПН (отек головного мозга и легких с явлениями водного и азотистого отравления организма; нарушения функций ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой системы: снижение сердечного выброса, аритмии, блокады сердца, сначала артериальная гипотензия, потом гипертензия; появление дыхания Куссмауля; расстройства метаболических процессов: прогрессирование гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза и др. Больные чаще погибают в эту стадию. Третья - сначала восстановление нормального диуреза (азотемия еще повышена), а затем и развитие полиурии (азотемия нормальная или снижена). При этом организм теряет значительные количества жидкости и электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией организма. Больные могут погибнуть в эту стадию болезни. При благоприятном течении заболевания может развиваться четвертая стадия, характеризующаяся постепенным восстановлением основных гомеостатических функций почек.

Хроническая почечная недостаточность — состояние (синдром), развивающееся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов и характеризующееся существенным, прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек.

Патогенез:

Прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов находится про-грессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности всех функций почек. Финальным этапом хронической почечной недостаточности является уремия.

Стадия I - латентная. Фаза IA характеризуется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и скорости клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек. В фазе IБ уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а скорость клубочковой фильтрации составляет 50% от должного. Обнаруживается понижение концентрационной способности почек.

Стадия II - гиперазотемическая (концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины - 11 ммоль/л и выше). В фазе IIA клубочковая фильтрация понижена до 40-20%, а в фазе ПБ - до 19-10% от должной.

Стадия III - уремическая, характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

Клинические проявления ХПН в большей степени зависят от стадии и выраженности расстройств гомеостаза. Выделяют следующие синдромы ХПН: 1) неврологический, 2) гастроэнтерологический, 3) дистрофический, 4) анемический, 5) ' геморрагический, 6) костно-суставной и др. ХПН всегда сопровождается снижением резистентности организма к действию различных патогенных факторов, как правило, усиливающих ее. Исход ХПН неблагоприятный.

Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.

Причины: почечная недостоточность (острая, хроническая);

Основные факторы: интоксикация избытком аммонийных соединений, токсическое действие – фенолы, индолы; дисбаланс ионов и жидкости в клетках. Уремические токсины: мочевина, паратиреоидный гормон, неадекватная концентрация в крови, интерстициальной жидкости микроэлементов.Уремия заканчивается почечной комой.

78. Изменения общего количества циркулирующей крови; нормо-, гипо- и гиперволемии, их виды, механизмы возникновения и последствия для организма.

Изменения объёма крови

• При различных патологических процессах, болезнях и болезненных состояниях может изменяться как общий объём крови, так и соотношение между её форменными элементами и плазмой. В зависимости от общего объёма крови выделяют три группы типовых форм нарушений: нормоволемии, гиповолемии, гиперволемии.

• В зависимости от уровня гематокрита различают нормоцитемическую (простую), олигоцитемическую и полицитемическую разновидности типовых форм нарушений объёма крови.

НОРМОВОЛЕМИИ

Нормоволемии - состояния, характеризующиеся нормальным общим объёмом крови, сочетающимся со сниженным или увеличенным Ht.

Различают олигоцитемические и полицитемические нормоволемии. Олигоцитемическая нормоволемия - состояние с нормальным общим объёмом крови при уменьшении количества её форменных элементов (главным образом эритроцитов); сопровождается снижением величины гематокрита ниже нормы.

• Основные причины: массированный гемолиз эритроцитов, длительное и выраженное угнетение гемопоэза, главным образом, эритропоэза, состояния после острой значительной кровопотери.

• Проявления: анемия, тромбоцитопения, снижение свёртываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим синдромом, лейкопения, уменьшение вязкости крови.

Полицитемическая нормоволемия - состояние, характеризующееся нормальным общим объёмом крови при увеличении числа её форменных элементов, что сопровождается увеличением Ht выше нормы.

• Наиболее частые причины: инфузии пациентам фракций форменных элементов крови (эритроцитарной, лейкоцитарной или тромбоцитарной массы), хроническая гипоксия, эритремии.

• Проявления: увеличение вязкости крови, развитие тромботического синдрома, нарушения микрогемоциркуляции, артериальная гипертензия.

ГИПЕРВОЛЕМИИ

Гиперволемии - состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и, обычно, изменением Ht.

Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиперволемии.

Проявления гиперволемий. Для гиперволемий характерны увеличение сердечного выброса, повышение уровня АД; существенное увеличение вязкости крови, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, диссеминированное тромбообразование (при полицитемической гиперволемии); расстройства микроциркуляции.