Теории воспаления. Принципы классификации воспаления. Биологическое значение воспаления. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций в воспалительном процессе.

В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления.

- Защитная теория Гиппократа, IV век до н.э.: воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму.

- Теория Джона Гунтера, XVIII век, рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой повреждённая часть тела восстанавливает свои функции.

- Нутритиеная теория Рудольфа Вирхова (1858): при воспалении отмечают избыточное питание повреждённых тканей, особенно клеток среди питательных тканей, их гипертрофию и пролиферацию.

- Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса Конгейма (1867) демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения, реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов.

- Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова (1892), вскрывшая в сравнительно-эволюционном плане обязательность реакций на то или иное повреждение тканей, лейкоцитов крови, микро- и макрофагов, как кровяных, так и тканевых.

- Нервно-трофическая теория Самуэля (1873) и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккера (1924), согласно которой первичным в развитии воспаления считают нарушение функций сосудо-двигательных нервов.

- Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде (1923), согласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д. - Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина (1948), установившая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина, и др.). - Иммунологическая теория, XX век, рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы. - Динамическая теория А. Поликара, первая половина XX века, вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге. Существуют и другие теории. Каждая из перечисленных теорий воспаления становилась для своего времени шагом вперёд. Огульно критиковать их с позиций современного уровня знаний не следует. Можно лишь отметить, приемлема или нет та или иная теория воспаления сегодня. Ниже будут рассмотрены современные взгляды на понятие, проявления, сущность, механизмы развития и значение воспаления для организма. К местным относят пять основных признаков воспаления:

- краснота (rubor), развивающаяся в результате увеличения количества функционирующих сосудов (артериол и преимущественно капилляров), артериализации венозной крови, повышения содержания НbО2, имеющего ярко-алый цвет;

- припухлость (tumor), возникающая вследствие увеличения кровенаполнения тканей и формирования отёка;

- жар (color), — повышение температуры тканей, возникающее в результате увеличенного притока более горячей артериальной крови, а также вследствие активизации окислительных процессов;

- боль (dolor), появляющаяся вследствие раздражения рецепторов повреждённых тканей из-за сдавления их отёком, действия гипоксии, токсинов, различных физиологически активных гуморальных веществ;

- нарушение функции (functio laesa), всегда сопровождающее вовлечение в воспалительный процесс клеточно-тканевых структур организма.

52. Лихорадка – типический патологический процесс, одним из признаков которого является изменение теплорегуляции и повышение температуры тела.

Повышение температуры тела возникает в результате воздействия на организм биологически активных веществ – пирогенов. По происхождению пирогенные вещества разделяются на экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), а по механизму действия – на первичные и вторичные.

Первичные пирогены, проникая в организм, еще не вызывают лихорадки, а только инициируют этот процесс, побуждая собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичные пирогены), которые, в свою очередь, воздействуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке. Первичные пирогены могут образовываться в самом организме, независимо от микроорганизмов (лихорадка при переломе костей, при переливании крови, при инфаркте миокарда). Эти «жаронесущие вещества» образуются при повреждении или разрушении собственных тканей и оказывают на организм действие, аналогичное действию «истинных», т.е. микробных пирогенов.

Эндогенные пирогены образуются в организме в процессе фагоцитоза микробных клеток, а также поврежденных тканей нейтрофильными лейкоцитами и другими фагоцитирующими клетками. Эндогенные пирогены – это так называемые цитокины. Основными пирогенными цитокинами являются интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей альфа и гамма-интерферон.

Патогенез лихорадки. Экзогенные пирогены активируют клетки, обладающие фагоцитарной активностью, которые вырабатывают интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и интерферон. Эти цитокины участвуют в выработке и активации интерлейкина-6, который воздействует на терморецепторы в гипоталамусе. Под действием цитокинов повышается чувствительность холодовых рецепторов организма => увеличивается теплопродукция, уменьшается теплоотдача.

Лихорадочный процесс всегла проходит 3 стадии:

1) Стадия повышения температуры. Теплопродукция превышает теплоотдачу. Теплоотдача уменьшается в результате сужение периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения. Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Спазм периферических сосудов => температура кожи снижается => терморецепторы возбуждаются => озноб => центр терморегуляции посылает импульсы к двигательным нейронам => дрожь. Одновременно усиливается образование тепла в органах.

2) Стадия удержания повышенной температуры (плато). На этой стадии повышается теплоотдача, дальнейшее возрастание температуры не происходит. Процессы теплопродукции и теплоотдачи сравниваются на более высоком уровне. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией => возникает ощущение жара. Выделяют виды лихорадок: субфебрильная – до 38^оС; умеренная – 38-39^оС; высокая – 39-41^оС; гиперпиретическая – выше 41^оС.

3) Стадия снижения температуры. Значительное преобладание процессов теплоотдачи над процессами теплопродукции. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние. Тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появления обильного пота и частого дыхания. Снижение температуры может быть литическим, т.е. постепенным и критическим т.е. быстрым. Критическое снижение температуры может приводить к коллапсу из-за резкого расширения сосудов в сочетании с интоксикацией.

53. В зависимости от степени повышения температуры различают следующие виды лихорадок:

· субфебрильная – до 38^оС;

· умеренная – 38-39^оС;

· высокая – 39-41^оС;

· гиперпиретическая – выше 41^оС.

Типы температурных кривых.

1) Febris continua (постоянная) – температура длительно держится на одном уровне, причем разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1^оС (при крупозной пневмонии, гриппе);

2) Febris remittens (послабляющая) – колебания между утренней и вечерней температурой достигают 1-3^оС (при тяжелой ангине);

3) Febris hectica (истощающая) – колебания утренней и вечерней температуры достигают 3-5^оС (при сепсисе);

4) Febris intermittens (перемежающаяся) – наблюдаются периодические, относительно кратковременные, но очень высокие подъемы температуры, которые чередуются с более длительными периодами их нормализации (при малярии);

5) Febris undulans (волнообразная) – характеризуется волнообразной динамикой температурной кривой на протяжении нескольких дней (при возвратном тифе);

6) Febris inversa (извращенная) – с утренней температурой выше, чем вечерняя.

 

Отличие лихорадки от перегревания. При перегревании отсутствует влияние пирогенного вещества, а повышение температуры тела является результатом либо внешнего воздействия, ограничивающего теплоотдачу, либо первичного нарушения деятельности теплового центра.

При температуре окр. среды около 33^оС отдача тепла излучением и конвекцией практически прекращается => этот процесс может осуществляться только путем испарения пота и влаги с дыхательных путей. Однако при высокой влажности окружающего воздуха это тоже становиться невозможным, все компенсаторные механизмы при перегревании оказываются неэффективными, и температура тела повышается, однако это состояние не является лихорадкой.

Температура тела может повышаться в результате первичного нарушения работы теплового центра.

Лихорадка – патологический процесс, в который вовлечена не только система терморегуляции, но и другие системы, прежде всего иммунная. Лихорадка, иммунитет и воспаление представляют собой своеобразную триаду, определяющую ответ на действие микроорганизма. Проникновение микроорганизма => освобождение токсина (пирогена) => реакция макрофагов => выделение интерлейкина-1 => интерлейкина-6 => повышение температуры (лихорадка).

При лихорадке наблюдается нарушения обмена веществ, ССС, дыхательной системы, секреторных и экскреторных функций. Например, при повышении температуры на 1^оС сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов. Поскольку локальное согревание водителя ритма сердца сопровождается учащением сокращений сердца (тахикардия). Повышается тонус симпатических нервов => ударный и минутный объем сердца увеличиваются. Нарушение частоты дыхания является следствием повышения температуры головного мозга, которое вызывает учащение дыхания (полипноэ) и т.д.

Значение лихорадочной реакции для организма. Повышенная температура препятствует размножению многих возбудителей – кокков, спирохет, вирусов. Многие микроорганизмы способны размножаться при температуре 40^оС, но при этом теряют устойчивость к лекарственным препаратам. При лихорадке возрастает интенсивность фагоцитоза, стимулируется выработка антител, увеличивается выработка интерферона. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит стрессу (активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), повышающему неспецифическую резистентность организма.

 

54. Опухоль – это типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями. Различные факторы, способные вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую называются канцерогенными или бластомогенными.

  Физические канцерогенные факторы

1. Ионизирующее излучение. Они вызывают опухоли практически во всех органах и тканях, поглотивших достаточно высокую энергию облучения. При внешнем облучении опухоли возникают, как правило, в пределах облученных тканей (в этом случае чаще развиваются опухоли кожи, костей, легких, щитовидной и молочной желез). Механизм действия ионизирующей радиации до конца не изучен, однако, по мнению большинства исследователей, в основе возникновения опухолей лежат повреждение ДНК свободными радикалами и нарушения ее репарации. Полагают также, что свободные радикалы вызывают активацию вирусов на фоне развивающейся при облучении иммунодепрессии.

2. Ультрафиолетовое излучение. Максимальным биологическим эффектом обладают ультрафиолетовые лучи (УФЛ) с длиной волны 280-320 нм. Составляя значительную часть солнечной радиации, УФЛ при длительном интенсивном действии на кожу могут быть причиной развития ее опухолей. Кожа, содержащая большое количество пигмента, более устойчива к онкогенному действию УФЛ. 

3. Термическое воздействие и механические травмы органов и тканей. Роль травмы в большей степени сводится к ее воздействию на канцерогенез, вызываемый эндогенными и экзогенными бластомогенными веществами, причем это воздействие может быть и стимулирующим, и тормозящим.

Наиболее опасны вызванные повреждением хронические воспалительные процессы, при которых сочетаются факторы, стимулирующие канцерогенез: депонирование канцерогенных веществ; длительная пролиферация клеток с нарушением их дифференцировки; изменение взаимоотношений между эпителием и стромой.