Жировая инфильтрация и дистрофия

Если накопление происходит вне клеток жировой ткани, то говорят о жировой инфильрации. Сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток определяется как жировая дистрофия.

Причиной жирового перерождения печени мб:

1) Усиленный печеночный липогенез;

2) Снижение окисления жирных кислот;

3) Повышенный липолиз жиовой ткани;

4) Замедление выделения ЛПОНП.

Недостаточное питание и дефицит а.к. нарушают синтез липопротеинов.

В патогенезе жировой инфильтрации большое значение имеет нарушение образования фосфолипидов. Фосфолипиды входят в состав в-липопротеидов и облегчают их выход из клеток печени. Часть жирных кислот участвует в образовании фосфолипидов и в их составе покидает печень. Необходимыми компонентами для фосфолипидов являются холин и метионин. Их недостаток в пище приводит к развитию алипотропной жировой инфильтрации печени.

Нарушения промежуточного жирового обмена

Одним из наиболее важных нарушений промежуточного обмена жира является усиление кетогенеза.

При патологическом кетозе производство кетоновых тел превышает утилизацию. Обычно это бывает при усилении липолиза в жировой ткани, когда печень не использует всех жирных кислот для синтеза триглицеридов и часть их включается в процесс в-окисления и кетогенеза (при голодании, сахарном диабете).

Ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани.

Первичное ожирение возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Это генетически опосредованное нейроэндокринное заболевание, его главная черта - абсолютная или относительная лептиновая недостаточность.

Вторичное ожирение - синдром, возникающий при нарушении соотношения между процессами липолиза и липогенеза, носит симптоматический характер и порождается различными расстройствами (эндокринопатии, опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения и пр.).

Гиперхолестеринемия – это повышенное содержание холестерина в крови. Неспособность организма разрушать холестерин и липопротеины низкой плотности (в составе которых он в основном находится), приводит к накоплению холестерина в тканях – ксантомотоз.

Атеросклероз. ЛПНП и ЛПОНП осуществляют транспорт холестерина в клетки, участвуя в формировании атеросклеротических бляшек, поэтому их называют атерогенными. ЛПВП способны транспортировать холестерин из клеток эндотелия сосудов в печень, содействуя регрессии бляшек, в связи с чем их называют антиатерогенными. В структуре ЛПНП находится основное (около 2/3) количество холестерина плазмы, в ЛПОНП - только 1/3 циркулирующего холестерина, а в ЛПВП - лишь следовые его количества. Кроме того, атерогенность липопротеинов во многом зависит от содержания в их структуре триацилглицеролов (они в основном содержатся в ЛПОНП), а также апопротеинов и фосфолипидов (последних очень много в составе ЛПВП).

 

61. Отрицательный водный баланс. Обезвоживание (гипогидрия) развивается в тех случаях, когда выделение воды превышает ее поступление в организм (отрицательный водный баланс).

  Типы гипогидрии:

1) Гипоосмотическая гипогидрия. Эта патология наблюдается в тех случаях, когда организм теряет большое количество воды и электролитов (неукротимая рвота беременных, поносы, усиленное потоотделение, сахарный и несахарный диабет), но восполняет его за счет введения воды без соли. В этом случае осмотическое давление в клетках становится осмотического давления во внеклеточных пространствах, вода идет в клетки и наступает их отек. Обезвоживание и потеря электролитов нередко ведут к нарушению КОС.

2) Гиперосмотическая гипогидрия наступет тогда, когда потеря воды превышает ее введение в организм и эндогенное образование. В этом случае теряется небольшое количество электролитов. Если потерянная жидкость не компенсируется питьем, то происходит обезвоживание клеток и их гибель.

Компенсаторный механизм организма – усиленная продукция вазопрессина, которая ограничивает потерю воды. Обезвоживание клеток вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры, а иногда – помрачнение сознания, кому. Повышенное выведение воды из организма наблюдается при несахарном диабете. Основным фактором патогенеза является уменьшение выработки вазопрессина.

 

62. Положительный водный баланс.

Положительный водный баланс (гипергидратация) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена.

Типы гипергидрий:

1) Гипоосмотическая гипергидрия. Это состояние связано с накоплением воды, наступающим в том случае, когда ее поступление в организм превышает водовыделительную способность почек, причем электролиты параллельно в организм не вводятся. В этом случае падает осмотическое давление во внеклеточной жидкости и происходит относительное повышение этого показателя внутри клетки. Происходит набухание клеток, развивается водное отравление.

2) Гиперосмотическая гипергидрия. Этот вид нарушений водно-солевого обмена возникает при одновременном введении в организм большого количества воды и электролитов, что наступает, например, при питье морской воды. В этом случае осмотическое давление в межклеточном пространстве резко возрастает, вода выходит из клеток, наступает их обезвоживание => жажда несмотря на то, что воды в организме достаточно. Дегидратированные клетки погибают.

Отек – скопление избыточного количества жидкости в тканях.

Онкотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Существенное уменьшение величины онкотического давления крови сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани, происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.

Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными. Здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила - в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов.

Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Нарушение лимфообращения называется механической лимфатической недостаточностью и является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени. Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.

Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.

 

 

63. Нарушения кислотно-основного состояния.

 

1)Газовый (респираторный) ацидоз развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выделения легкими. Причины: снижение альвеолярной вентиляции при заболеваниях легких, угнетение дыхательного центра наркотиками, при вдыхании газовых смесей с высоким содержанием СО_2. Избыток СО₂ в крови обусловливает повышение концентрации Н₂СО_3, которая образуется в эритроцитах.

Роль почек в компенсации газового ацидоза заключается в усилении секреции Н-ионов. Кислотность мочи повышается. Аммониогенез мб несколько увеличен.

Если газовый ацидоз долго не ликвидируется, то гипрекапния может привести к спазму артериол => повышение АД => затруднение работы сердца. Спазм почечных сосудов снижает образование мочи. Сосуды головного мозга под влиянием СО₂ расширяются => увеличивается внутричерепное давление. Повышается возбудимость блуждающего нерва, что может привести к остановке сердца, а также спазму бронхиол => затруднение дыхания.

2)Негазовый ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена вследствие избыточного образования, недостаточного выведения или избыточного введения их в организм. Причиной негазового ацидоза может быть также значительная потеря гидрокарбонатов в составе щелочного кишечного сока.

Главный показатель негазового ацидоза – недостаток гидрокарбоната в плазме. Нейтрализация высокой концентрации Н⁺ осуществляется путем связывания их NaHCO₃. В результате реакции наблюдается уменьшение количества вступающего в реакцию NaHCO₃, образование угольной кислоты и натриевой соли нейтрализованной кислоты.

Главным механизмом ликвидации избытка угольной кислоты в организме является гипервентиляция легких. Угольная кислота распадается на СО₂ и Н₂О. Высокая концентрация СО₂ возбуждает дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию легких.

Частично излишки Н-ионов перемещаются в эритроциты и клетки тканей в обмен на К⁺ => в плазме увеличивается К⁺. Возрастает выделение аммиачных солей.

3)Газовый алкалоз развивается при снижении напряжения СО₂ в крови вследствие гипервентиляции легких. Причинами этого мб вдыхание разряженного воздуха при подъеме на высоту, поражение мозга, сопровождающиеся возбуждением дыхательного центра, чрезмерная искусственная вентиляция легких с помощью аппарата.

Компенсаторные реакции при газовом алкалозе направлены на снижение концентрации гидрокарбонатов в крови и восстановление содержания угольной кислоты. Это обеспечивается за счет белков, которые в обмен на катионы натрия (из NaHCO₃) отдают свои ионы водорода. В почках уменьшается секреция Н-ионов и реабсорбция гидрокарбонатов. Поэтому профильтровавшиеся гидрокарбонаты в значительном количестве появляются во вторичной моче. Реакция мочи щелочная. Потеря НСО₃^- восстанавливается за счет Сl^- , поступающих из клеток.

Если при этом гипокапния резко выражена, может наблюдаться снижение тонуса сосудов => снижение АД. Выделение с мочой большого количества натрия гидрокарбоната способствует обезвоживанию организма.

4)Негазовый алкалоз. Причинами мб избыточное поступление щелочей в организм, рвота, когда вместе с желудочным соком теряется Cl^-. Восстановление ионного равновесия при потере Cl^- происходит за счет НСО₃^-. Это вызывает сдвиг реакции в щелочную среду. Мб также из-за повышения секреции или избыточного введения в организм минералокортикоидов, которые вызывают потерю калия с мочой. Снижение К⁺ в клетках возмещается поступлением ионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация Н-ионов в плазме уменьшается, рН ее возрастает.

Компенсация осуществляется вследствие изменения функции дыхательной системы. Низкая концентрация Н-ионов вызывает угнетение дыхательного центра, что ведет к гиповентиляции легких. Накопление вследствие этого в крови СО₂ частично компенсирует первичное увеличение содержания NaHCO_3. В моче повышен уровень NaHCO₃, реакция ее щелочная.

С выделением большого количества Na⁺ способствует снижению осмотического давления внеклеточной жидкости и потере большого количества воды. Потеря К⁺ может вызвать нарушение функции миокарда. При уменьшении в крови ионизированного кальция вследствие ионообмена повышается нервно-мышечная возбудимость, ведущая к развитию судорог.

Микробный зубной налет является сильным фактором дестабилизации КОС в ротовой жидкости. Ацидоз развивается в зубном налете чрезвычайно быстро вследствие преобладания ацидогенной микрофлоры, в основном стрептококков, ферментирующих простые углеводы. Деминерализующие свойства смешанной слюны нарастают, а при pH ниже критического (6,2 —6,0) она полностью утрачивает свои минерализующие свойства. Длительный или часто повторяющийся ацидоз на поверхности эмали зуба приводит к ее деминерализации и развитию кариеса.

Главным источником оснований в зубном налете и ротовой жидкости является мочевина. Некоторые микроорганизмы зубного и язычного налета (в основном, пародонтопатогенные) утилизируют мочевину, которая является субстратом для образования аммиака с помощью фермента уреазы. Превращение накопившегося аммиака в катион аммония является причиной алкалоза. Важным результатом алкалоза в ротовой жидкости и зубном налете является его минерализация, ведущая к образованию зубного камня.

 

64. Патофизиология обмена водорастворимых витаминов.

Водорастворимые: В1, В2, пантотеновая кислота, РР, В6, В9, В12, Н, С и Р.

Витамин С

Недостаточное поступление в организм витамина С вызывает развитие скорбута (цинги). К основным симптомам С-витаминной недостаточности относятся: ломкость кровеносных сосудов, общая слабость, апатия, повышенная утомляемость; снижение аппетита, задержка роста; восприимчивость к инфекциям, анемия; ослабление фиксации зубов в лунках, геморрагический парадонтит с гингивитом. Активируя пролилгидроксилазу и лизилгидроксилазу, он обеспечивает гидроксилирование остатков пролина и лизина в проколлагене (образование коллагена).

Геморрагические явления и специфические изменения в костной и хрящевой тканях при недостаточности витамина С вызваны нарушениями постсинтетической модификации коллагена и изменениями в синтезе гликозаминогликанов (хондроитинсульфатов и гиалуроновой кислоты). Наиболее сильно поражается коллаген базальных мембран кровеносных сосудов, насыщенный гидроксипролиновыми остатками.

Длительный прием высоких доз приводит к нарушению всасывания витамина B12, повышает концентрацию мочевой кислоты в моче, способствует образованию оксалатных камней в почках, увеличивает концентрацию эстрогенов в крови женщин, получающих эстрогенные препараты.

Витамин В₁

Авитаминоз В₁ проявляется заболеванием бери-бери. При отсутствии или недостаточности тиамина клинические симптомы преимущественно связаны с нарушениями деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем, а также секреторной и моторной функций пищеварительного тракта. Со стороны периферической нервной системы наблюдается симптоматика дегенеративного полиневрита с преимущественными поражениями нервов нижних конечностей. Возможно развитие контрактур, параличей нижних, а затем и верхних конечностей. Отмечаются изменения в психике. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы проявляются одышкой, сердцебиением, болями в области сердца, отеками.

Тиаминдифосфат (тиаминпирофосфат) - коферментная форма витамина В1 - входит в состав ферментативных комплексов, катализирующих окислительное декарбоксилирование пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот.

При авитаминозе В1 в крови и тканях происходит накопление α-кетокислот, с мочой в повышенных количествах выделяются аминокислоты и креатин. Нарушение окислительного декарбоксилирования приводит к накоплению пирувата и его недоокисленных метаболитов, оказывающих токсическое действие на ЦНС. Развиваются метаболический ацидоз, гипоэнергетические состояния в связи с нарушением метаболизма углеводов, нарушается работа ионных насосов нервных и мышечных клеток, в том числе кардиомиоцитов. В связи с тем, что для получения энергии организм начинает использовать больше белков и липидов, нарушаются синтез жирных кислот, ацетилирование холина, превращение углеводов в липиды, развивается отрицательный азотистый баланс.

Избыток витамина В1. Витамин В1 - малотоксичное вещество. Избыток витамина В1 возникает крайне редко. Порог токсичности тиамина 100 мг. и выше, при условии парентерального введения. В этой дозе он угнетает холинэстеразу (курареподобный эффект) и гистаминазу (аллергические реакции и анафилактический шок). Отмечается тремор (дрожание конечностей, головы), жар, беспокойство, потливость, спазм глотки, одышка, крапивница, гипотензия.

Витамин В₂

Острый арибофлавиноз, характеризуется внезапным развитием коматозного состояния и быстро наступающей гибелью. У человека дефицит рибофлавина проявляется прежде всего хейлозом с мацерацией и трещинами на губах и стоматитом. Могут развиваться дерматиты на носогубной складке, крыльях носа, веках и ушах, волосистой части головы, мошонке и других частях тела. Отмечаются глосситы, сопровождающиеся чувством жжения языка, а также поражения глаз; развиваются анемия, нервные расстройства. Рибофлавин входит в состав флавиновых коферментов (ФМН - флавинмононуклеотид и ФАД - флавинадениндинуклеотид), являющихся, в свою очередь, простетическими группами ряда ферментов, катализирующих реакции дегидрирования исходного субстрата или промежуточного метаболита. Витамин В2, входящий в состав коферментов оксидоредуктаз, принимает участие в процессах окислительного фосфорилирования, окисления альдегидов, моноаминов, пуриновых оснований, углеводов и др. При гипорибофлавинозе вследствие недостатка флавопротеинов страдают в первую очередь высокоаэробные эпителии кожи и полости рта.

«Передозировать» рибофлавин достаточно сложно, ведь он по сути своей водорастворим и великолепно выводится из организма вместе с мочой.

Витамин РР

Дефицит в организме ниацина в сочетании с недостаточностью витаминов А, В1, В2, С вызывает развитие пеллагры, наиболее характерными признаками которой являются поражения кожи (дерматиты), пищеварительного тракта (диарея) и нарушения нервной деятельности (деменция). Развиваются гиперпигментация, гиперкератоз с отшелушиванием, трещинами, пиодермия. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются миокардиодистрофия и гипотония. Нарушения липидного обмена проявляются гипохолестеринемией. Гибель нейронов и дегенерация проводящих путей приводят к глубоким нарушениям функций центральной и периферической нервной системы, проявляющимся шумом и звоном в ушах, нарушением вкуса, нервно-мышечными и головными болями. Недостаток витамина РР приводит к нарушению биосинтеза стероидных гормонов. Тяжелые последствия дефицита витамина РР в организме в значительной степени объясняются вхождением никотинамидных коферментов (НАД+, НАДФ+) в состав большого числа ферментов (малатдегидрогеназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа и др.), действующих на различных этапах окисления и синтеза углеводов, аминокислот, липидов и др.

Высокие дозы никотиновой кислоты вызывают расширение кровеносных сосудов, гиперемию кожи; могут появляться зуд, сыпь, возможны диспепсия, гипотония, нарушения функций печени, снижение толерантности к глюкозе.

Витамин В₆

Гиповитаминоз В6 может развиваться при нарушении всасывания витамина в кишечнике, повышенном его распаде, при повышенном катаболизме белка (стресс, лихорадка, гипертиреоз), при применении ряда лекарственных препаратов. При дефиците витамина В6 развивается гипохромная микроцитарная анемия и появляются судороги.

Патогенез судорог, гипервозбудимости и повышенной чувствительности к шуму у новорожденных и некоторых животных связан со снижением скорости образования в нервной ткани γ-аминомасляной кислоты (тормозного медиатора нервной системы) из глутамата в реакции, катализируемой глутаматдекарбоксилазой, в состав которой входит коферментная форма витамина В6 - пиридоксальфосфат. Недостаток витамина В6 сопровождается нарушениями белкового обмена (отрицательный азотистый баланс), от которых особенно страдают быстро пролиферирующие ткани. Развиваются гипераминоацидемия и гипераминоацидурия.

В больших суточных дозах (250-500 мг) витамин В6 может вызвать кожные высыпания, головокружение и судороги. Длительное введение лечебных доз витамина может угнетать противосвертывающую систему крови.

Витамин В₁₂

Гипо- и авитаминоз В12 может развиваться вследствие недостаточности вырабатывающегося в обкладочных клетках слизистой желудка антианемического фактора Касла, образующего с витамином В12 комплекс, который способен всасываться в кишечнике при взаимодействии с рецептором, а также вследствие расстройства всасывания витамина В12 в кишечнике.

Примером гастрогенного авитаминоза является болезнь Аддисона-Бирмера - заболевание, связанное с генетически обусловленной секрецией слизистой желудка биологически неактивного внутреннего фактора Касла. Недостаточность витамина В12 в организме приводит к развитию злокачественной гиперхромной макроцитарной мегалобластической анемии, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении, патологии органов пищеварения. Витамин В12 является одним из важнейших факторов нормального кроветворения, обеспечивающих необходимое равновесие процессов пролиферации и дифференцировки клеток крови в физиологических условиях. Участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.

Избыточное количество В12 нетоксично.

 

65. Патофизиология обмена жирорастворимых витаминов.

Жирорастворимые: А, D, Е и К.

Витамин А

Характерными симптомами недостаточности витамина А у человека и животных являются специфические поражения глаз, кожи, слизистых оболочек, торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма. Специфическим симптомом авитаминоза (гиповитаминоза) А является куриная, или сумеречная, слепота (гемералопия). Недостаточность витамина А проявляется прежде всего нарушением темновой адаптации - увеличением промежутка времени, необходимого для адаптации после перехода из освещенного помещения в темное.

Светочувствительным пигментом сетчатки (палочек) является сложный белок родопсин. На свету родопсин расщепляется на опсин и ретиналь. Фотоизомеризация ретиналя вызывает местную деполяризацию мембраны, что приводит к возникновению электрического импульса, который распространяется по нервному волокну. В темноте родопсин регенерирует. Потери ретиналя в цикле должны восполняться за счет поступления в организм ретинола (Витамина А) с пищей. При дефиците витамина А нарушается темновая фаза цикла - восстановление родопсина. Развивается дегенерация наружных сегментов палочек.

Гипервитаминоз А. Чаще всего выражается в головокружении, тяжелой головной боли, сонливости, ступоре, диспепсических явлениях (понос, рвота), шелушении кожи. Хроническое отравление витамином А влечет за собой головную боль, сухой дерматит, выпадение волос, боль в суставах и костях, кальциноз связок, анорексию, потерю массы тела, гепатоспленомегалию, геморрагический синдром. Нередко наблюдаются симптомы экзофтальмии.

Витамин Д

Уменьшение синтеза и/или поступления витамина D с пищей вызывают «кальципенический» рахит у детей и остеомаляцию у взрослых. Нарушения кальций-фосфорного обмена, играющие главную роль в патогенезе рахита, приводят к нарушению минерализации костной ткани, особенно в зонах роста трубчатых и черепных костей. Помимо нарушения минерализации остеоида, при рахите наблюдаются усиленное рассасывание костной ткани, вымывание кальция и фосфата из кости, что обусловлено гиперсекрецией паратгормона (развитие вторичного гиперпаратиреоза), стимулируемой низким уровнем кальция в крови. Рахитические кости медленнее растут, не способны выдерживать нормальную статическую и динамическую нагрузки, легко подвергаются механическим деформациям, что обусловливает внешние проявления рахита со стороны скелета: искривление нижних конечностей, рук и позвоночника, утолщение эпифизов длинных трубчатых костей и т.п.

При избытке витамина D развивается усиленная резорбция костной ткани, которая не сопровождается соответствующей реутилизацией минеральных веществ, так как подавлены процесс образования кости и ее минерализация. Развиваются гиперкальциемия, гиперкальциурия, отмечаются отложения труднорастворимых солей, снижение активности щитовидной железы и гонад, мышечная ригидность, гипертензия.

Витамин Е

Витамин Е, являясь антиоксидантом, стабилизирует клеточные мембраны и обеспечивает нормальное течение биохимических процессов, поэтому недостаточное содержание токоферолов в организме приводит к формированию различных проявлений так называемой мембранной патологии. Недостаточность токоферолов проявляется разнообразными симптомами, связанными со структурно-функциональными нарушениями мембран: гемолитическая анемия у недоношенных детей, атрофия семенников и бесплодие, рассасывание плода на ранних сроках беременности, мышечная дистрофия, развитие морфологических изменений в клетках паренхиматозных и эндокринных органов, сопровождающихся нарушением их функций (гибель клеток слизистой оболочки кишечника, появление участков некроза в печени, ткани мозга, особенно мозжечка, щитовидной железе и др.). При недостатке витамина Е наиболее выраженно повреждаются клетки быстро пролиферирующих тканей (зародышевые ткани, гемопоэтические клетки, сперматогенный эпителий, гепатоциты, слизистая оболочка кишечника, эндокринные органы), в которых осуществляется интенсивный мембраногенез, сопровождающийся снижением антиоксидантных резервов, а также клетки, в которых интенсивно образуются активные формы кислорода (нейроны и миоциты).

Ранние признаки интоксикации (гипервитаминоз) витамином Е у человека - резкое повышение содержания его в сыворотке крови и преходящая креатинурия. При значительной передозировке витамина наблюдаются замедление активации протромбиназы, тромбоцитопатии, гипокоагуляция, геморрагии, гипогликемия, диспепсия, головная боль, слабость, повышенная мышечная утомляемость, мышечные судороги. Избыток токоферолов может активировать ПОЛ, эти соединения способны образовывать свободные радикалы.

Витамин К

К-витаминная недостаточность проявляется снижением содержания в крови активных факторов свертывания крови II (протромбин), VII (проконвертин), IX (фактор Кристмаса) и Х (фактор Стюарта-Прауэра), вследствие чего удлиняется время свертывания крови. Витамин К принимает участие в посттрансляционной модификации в печени белков, участвующих в сложном процессе свертывания крови: факторов II, VII, IX и X, что обеспечивает их физиологическую активность, а также влияет на состояние эндотелия кровеносных сосудов.

Повышенная дозировка витаминов К и К2 повышает свертывание крови.

 

66. Недостаточность кровообращения.

Недостаточность кровообращения – это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количесвтом циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена.

Формы:

· Сердечная, возникает вследствие ухудшения работы сердца;

· Сосудистая, при изменении функции сосудов;

· Смешанная.

Каждая из этих форм может протекать по острому или хроническому типу.

Показатели гемодинамики при недостаточности кровообращения

ü Минутный объем крови – при недостаточности кровообращения его величина снижается;

ü Сопротивление сосудов повышается;

ü Время кровотока – время прохождения крови между двумя заданными точками ссс. При недостаточности сердечный выброс уменьшен => увеличивается время кровотока;

ü Объем циркулирующей крови уменьшается;

ü АД умеренно снижено. Объясняется это ослаблением сократительной функцией миокарда и снижением ударного объема.

Проявления недостаточности кровообращения

· Одышка. Уменьшение ударного объема и минутного объема сердца приводит к ухудшению кровоснабжения и обеспечения кислородом клеток и тканей организма;

· Цианоз, т.к. происходит снижение концентрации кислорода в крови из-за замедленного течения ее по капиллярам и большей отдачей тканям кислорода и недостаточной артериализации крови в легочных капиллярах;

· Тахикардия: Снижается ударный объем => возбуждаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса; гипоксемия, ацидоз => возбуждаются хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса; застой венозной крови => возбуждаются рецепторы вен; импульсы со всех этих рецепторов поступают в продолговатый мозг, где происходит угнетение центра вагуса и возбуждение симпатических центров иннервации => учащение ритма сердца.

Сердечная недостаточность – неспособность сердца выполнять насосную функцию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения. 

Классификация:

1)По скорости развития: острая (минуты, часы), хроническая (недели, месяцы, годы);

2)По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

А. первичная (кардиогенная) — в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

В. вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

3)По происхождению:

· Недостаточность сердца от перегрузки развивается при заболеваниях, при которых увеличивается или сопротивление сердечному выбросу, или приток крови к определенному отделу сердца (порок сердца, гипертензии и т.п.);

· Недостаточность сердца при повреждении миокарда, вызванном инфекцией, интоксикацией, гипоксией, авитоминозом и т.д.

· Смешанная форма, этот вариант возникает в тех случаях, когда вследствие дистрофических изменений или гибели части мышечных волокон сердца на оставшиеся приходится повышенная нагрузка.

 

67. Перегрузка сердца объемом и давлением крови.

Повышение нагрузки на сердце мб вследствие увеличения количества притекающей крови или вследствие повышения сопротивления оттоку крови. При перегрузки сердца объемом во время диастолы в полость сердца поступает не только та кровь, которая притекает по нормальным путям, но и та, которая вследствие неполного замыкания клапанов выброшена из полости во время систолы. Перегрузка давлением развивается при сужении выходного отверстия из полости сердца, при гипертонии, атеросклерозе, пневмосклерозе.

Механизмы срочной адаптации

При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга). Во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Однако если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. При допустимых же перегрузках, происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией.

При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением сердца, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минутного объема сердца.

Гетрометрический механизм компенсации экономнее гомеометрического.

Также компенсаторным механизмом является тахикардия. Она может возникнуть как за счет прямого действия повышенного давления крови на синусно-предсердный узел, так и за счет нервных и гуморальных экстракардиальных влияний.

На внутрисердечные механизмы регуляции накладываются внесердечные регуляторные влияния – нервные и гуморальные. При симпатическом возбуждении значительно увеличиваются сила и скорость сердечных сокращений. При повышении тонуса симпатических нервов и выделении большого количества катехоламинов более эффективно происходит компенсация перегрузки и за счет внутрисердечных регуляторных механизмов.

При длительной нагрузке сердца включаются долгосрочные механизмы компенсации

Гипертрофия миокарда – явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда.