Симптоматические артериальные гипертензии.

Нефрогенные артериальные гипертензии. Нарушения внутрипочечного кровотока вызывают ишемию почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА). Ренин поступает в кровь и вызывает энзиматическое расщепление плазменного белка ангиотензиногена. В результате этого образуется ангиотензин-I, который переходит в ангиотензин-II, представляющий собой один из самых сильных вазоконстрикторов. Рецепторы ангиотензина-II были обнаружены в надпочечниках. Стимуляция этих рецепторов вызывает усиление секреции альдостерона, который индуцирует задержку Na+ и воды в организме. Такие изменения водного и солевого обмена ведут к увеличению объема циркулирующей крови и повышению артериального давления.

Артериальные гипертензии эндокринного происхождения выявляются главным образом при следующих заболеваниях: феохромоцитоме, первичном альдостеронизме (синдром Конна), болезни и синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе. Феохромоцитома. Так называется опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин). Избыточной секрецией катехоламинов определяется гипертензионный синдром при данном заболевании. Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Морфологическим субстратом данного заболевания чаще всего являются солитарные или (реже) множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие альдостерон. Основные симптомы болезни определяются гиперпродукцией альдостерона - минералокортикоиды способствуют реабсорбции в почках гидратированных ионов натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему артериального давления и формированию артериальной гипертензии. Гипертиреоз. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом подъем артериального давления происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца. Последний эффект обусловлен тироксинзависимой тахикардией. Гиперпродукция АДГ приводит к увеличение ОЦК (гиперволемия), что может привести к увеличению уровня АД. Повышение величины сердечного выброса вызвано увеличением притока крови к сердцу в связи с гиперволемией. Избыток крови, растягивая миокард, увеличивает силу его сокращений (закон Франка-Старлинга) и как следствие — величину выброса сердца и АД. Стимуляция АДГ его рецепторов в ГМК стенок артериол приводит к сужению их просвета, повышению общего периферического сопротивления сосудов и уровня АД.

Нейрогенные гипертензии. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, ишемии головного мозга. Патогенез подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления.

Артериальная гипотензия – это патологическое состояние, которое характеризуется стойким снижением АД ниже нормы. Выделяют две группы гипотензий: острую сосудистую недостаточность и хроническую сосудистую недостаточность.

Острая сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение ОЦК, приводящее к снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат коллапс и обморок. Коллапс – вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением артериального и венозного давления и снижением ОЦК в сосудистой системе. Сознание при коллапсе может быть сохранено. Обморок – острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания вследствие острой гипоксии головного мозга. Обычно продолжительность обморока не превышает нескольких секунд или минут. В основе патогенеза обморока лежит гипоксия головного мозга, вызывающая нарушение обмена веществ в нем и расстройство энергетического обеспечения нейронов. Это, в свою очередь, обусловливает потерю сознания и нарушение жизнедеятельности организма.

Хроническая сосудистая недостаточность.

1. Физиологическая гипотония, которая рассматривается как вариант конституциональной нормы, может развиваться у спортсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья;

2. Патологическая гипотония. К этой группе относятся:

• первичная гипотония, являющаяся самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, гипотоническая болезнь и другие синонимы);

• вторичная (симптоматическая) гипотония – представляет симптом другого заболевания (при анемиях, гипофункции коры надпочечников и др.).

По инициальному звену механизма развития выделяют артериальные гипотензии:

• Нейрогенные: центрогенные и рефлекторные.

• Эндокринные.

• Метаболические.

Нейрогенные артериальные гипотензии. Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют гипотензии центрогенные и рефлекторные.

Центрогенные артериальные гипотензии являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.

Артериальные гипотензии вследствие нарушения ВНД. Причина: длительный и повторный стресс, что ведёт к развитию невротического состояния (невроза).

Патогенез. Активация парасимпатических влияний на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов.

Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Причины: травмы головного мозга, нарушения мозгового кровообращения, дегенеративные изменения в веществе головного мозга и др.

Патогенез. Снижение активности симпатико-адреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС ведет к снижению тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса.

Рефлекторные артериальные гипотензии.

Причина: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу.

Механизм развития заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца.