Особенности гипертрофированного сердца.

Увеличение массы сердца происходит вследствие утолщения каждого мышечного волокна, что сопровождается изменением соотношения внутриклеточных структур, что приводит к уменьшению клеточной поверхности на единицу массы клетки.

Поскольку рост клеточной мембраны отстает, то создаются предпосылки для нарушения процессов сокращения и расслабления КМЦ.

При гипертрофии увеличение объема клетки происходит в большей степени, чем объема ядра, может привести к нарушению синтеза белков и ухудшению пластического обеспечения клетки.

В процессе развития гипертрофии масса митохондрий вначале увеличивается быстрее, чем масса сократительных белков, однако в дальнейшем увеличение массы митохондрий начинает отставать от роста массы цитоплазмы => снижается эффективность их работы. Это ведет к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированной клетки.

Увеличение массы мышечных волокон зачастую не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети => ухудшается сосудистое обеспечение.

Рост нервных окончаний отстает от роста массы сократительного миокарда, что ведет к ухудшению его сократительных свойств => нарушается и регуляторное обеспечение сердца.

Гипертрофированное сердце за счет увеличения массы его сократительного и энергообеспечивающего аппарата способно длительное время выполнять значительно большую работу, чем сердце нормальное, сохраняя при этом нормальный метаболизм.

Механизм декомпенсациигипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из КМЦ продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и СПР отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения КМЦ и сопровождается нарушением аккумуляции Са2 в СПР. Возникает Са2+-перегрузка КМЦ, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са2+-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных КМЦ, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

Стадии:

1. Аварийная стадия. В этой стадии повышены нагрузка на единицу мышечной массы и интенсивность функционирования структуры, происходит быстрое увеличение массы сердца вследствие усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью. Нарушается регуляторный аппарат сердца.

 

68. Нарушения коронарного кровообращения, ИБС, инфаркт миокарда.

Коронарная недостаточность – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда промежуточных метаболитов, БАВ и др. агентов.

ИБС – патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда, вследствие поражения коронарных артерий.

Этиология:

Коронарные причины:

· Атеросклероз стенок венечных аретрий;

· Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов;

· Спазм коронарных артерий;

· Снижение перфузионного давления в коронарных артериях.

Некоронарные причины:

· Повышение уровня катехоламинов при стрессе, феохромоцитоме и др;

· Чрезмерная физическая нагрузка, длительная тахикардия, гипертензия, гиперволемия и т.п.

Патогенез:

Действие причинного фактора => Гипоксия, ишемия миокарда => Снижается скорость окислительного фосфорилирования => нарушается энергетический обмен, снижается рН и содержание К⁺, увеличивается содержание Na⁺ => нарушается продукция и транспорт энергии => происходит накопление лактата, развивается ацидоз => изменяется проницаемость мембран и снижается активность ферментов, увеличиваются обменные нарушения => гибель клеток.

Острой формой ИБС является инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердца, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Синдромы: Болевой, резорбционно-некротический, снижение сократительной способности миокарда, биоэлектрические изменения.

Боль при инфаркте характеризуется типичной локализацией за грудиной, иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть, брюшную полость. Причиной боли являются БАВ, выделяющиеся в результате ишемии.

Резорбционно-некротический синдром. В крови обнаруживаются внутриклеточных ферментов миокарда (АСТ, АДГ, миоглобин и др.). Резорбция белков острой фазы сопровождается лейкоцитозом, лихорадкой, ускорением СОЭ. Появление в кровотоке миокардиальных белков может сопровождаться айтоиммунизацией, которая усугубляет поражение миокарда => развиваются вторичные некрозы.

Биоэлектрические изменения в очаге инфаркта:

· В зоне ишемии резко нарушается биоэлектрические свойства миокардиальных клеток;

· Нарастает разность потенциалов между волокнами, находящиеся в зоне ишемии и вне ее;

· Возникают гетеротропные очаги автоматизма. Это может стать основой возникновения фибрилляции желудочков сердца – наиболее частой причиной смертности при ишемии миокарда.

 

69. Патология сердечного ритма.

Нарушения сердечного автоматизма - это аритмии, обусловленные нарушением электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и атриовентрикулярного узлов). При нарушении автоматизма возникают номотопные и гетеротопные аритмии.

Номотопные аритмии зарождаются в синусо-предсердном узле. К ним относятся синусовая тахикардия, брадикардия, аритмия (дыхательная) и синдром слабости синусно-предсердного узла.

Осн. ЭКГ-признаки: 1. Уменьшение ЧСС в минуту до 59-40 (увеличение длительности интервалов R-R). 2. Сохранение правильного синусового ритма.

Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия – увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними в синусно-предсердном узле. Синусовая тахикардия возникает при эмоциональном стрессе, артериальной гипер- и гипотензиях, эндокринопатиях (гиперфункция мозгового слоя надночечников и щитовидной железы), а также вследствие повреждения центров вегетативной нервной системы или при фармакологической блокаде холинергических влияний на сердце (атропин и другие препараты).

Учащение ритма обусловлено активирующим влиянием на сердце медиаторов симпатического отдела нервной системы (катехоламинов) или ослаблением действия на миокард парасимпатических стимулов (холинергических механизмов). Синусовая аритмия может вызываться и прямым воздействием повреждающих факторов на клетки синусно-предсердного узла (лихорадка; инфаркт миокарда; кардиосклероз и другие).

Осн. ЭКГ-признаки: увеличение ЧСС до 90-160 в минуту (укорочение интервала R-R).Правильное чередование зубцов Р и комплекса QRS-T, характерное для синусового ритма. При выраженной тахикардии могут наблюдаться косовосходящая депрессия сегмента RS-T не более 1 мм, некоторое увеличение амплитуды зубцов Т и Р, наслоение зубца Р на зубец Т предшествующего цикла.

Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения менее 60 в минуту с одинаковыми интервалами между ними.

Синусовая брадикардия является результатом активации холинергических влияний вегетативной нервной системы на сердце или ослабления симпатико-адреналовых эффектов в миокарде. Синусовая брадикардия наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва или его окончаний.

Синусовая брадикардия развивается и вследствие непосредственного воздействия повреждающих факторов на сино-атриальный узел. Это происходит при ушибах сердца, кровоизлияниях или инфаркте в зоне водителя ритма, интоксикации, применении лекарственных средств, а также вследствие влияния эндогенных метаболитов.

Осн. ЭКГ-признаки: 1. Уменьшение ЧСС в минуту до 59-40 (увеличение длительности интервалов R-R). 2. Сохранение правильного синусового ритма.

Синусовая аритмия - это периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации. В норме она может быть следствием периодического изменения тонуса блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией (повышение частоты сердечных сокращений при вдохе и снижение на выдохе). Этиологические факторы: эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.

Синусовая аритмия наблюдается при различных неврозах, энцефалитах, стенокардии, после приема лекарственных средств, а также при повреждениях синоатриального узла. При синусовой аритмии в клетках пейсмекера происходят периодические изменения скорости (увеличение, уменьшение) спонтанной деполяризации мембран.

Осн. ЭКГ-признаки – 1. колебания продолжительности интервалов R-R, превышающие 0,15 с и связанные с фазами дыхания. 2. Сохранение всех ЭКГ признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).

Гетеротопные аритмии. Атриовентрикулярный (узловой) ритм возникает в тех случаях, когда импульсы в синусно-предсердном узле либо вообще не возникают, либо генерируются с меньшей частотой, чем в клетках узлового водителя ритма. Частота сердечных сокращений при узловом ритме уменьшается до 60-40 в минуту. Может приводить к инициации одновременного сокращения предсердий и желудочков - феномену “закупорки” предсердий. Атриовентрикулярный ритм возникает при кардиосклерозе, чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы, ишемии миокарда, повышенной концентрации в крови калия и кальция, при растяжении миокарда в фазе декомпенсации сердечной недостаточности, а также при ацидозе и передозировке сердечных гликозидов.

Осн. ЭКГ-признаки - медленный правильный ритм с узкими комплексами QRS (< 0,12 с). ЧСС 35—60 мин. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с.

Идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм – развивается в тех редких случаях, когда подавлена активность водителей ритма I и II порядка, а роль пейсмекера переходит к очагу Ш порядка - пучку Гисса или его ножкам. Частота сокращений желудочков сокращается до 40- 10 в минуту. Очевидно, что при такой аритмии сердце как насос не обеспечивает адекватное кровоснабжение органов и тканей, в первую очередь мозга и миокарда.

Осн. ЭКГ-признаки - Правильный или неправильный ритм с широкими комплексами QRS (> 0,12 с). Зубцы P: отсутствуют, ретроградные (возникают после комплекса QRS) или не связанные с комплексами QRS (АВ-диссоциация). При медленном идиовентрикулярном ритме комплексы QRS выглядят так же, но ЧСС составляет 30—40 мин.

Нарушение проводимости.

Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется блокадой. Причиной блокады мб повреждение проводящих путей, которое ведет к удлинению рефрактерного периода, ухудшению других функциональных характеристик и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса.

Предсердно-желудочковая, или поперечная, блокада может быть полной (III степень) и неполной (I, II степень).

Предсердно-желудочковая блокада I степени характеризуется увеличением времени проведения импульса от предсердий к желудочкам, с удлинением интервала Р-Q более чем на 0,2 с. При этом частота сокращений предсердий и желудочков равны. Блокада II степени: один или несколько импульсов из синусового узла не могут быть проведены к желудочкам; число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков. При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме, независимо друг от друга.

 

70. Патология сердечного ритма.

Нарушение возбудимости

Экстрасистола – внеочередное сокращение сердца или его отдельных камер, вызываемое импульсами из центра, расположенного вне области нормального водителя ритма. В зависимости от локализации очага, из которого исходит внеочередной импульс, различают несколько видов экстрасистол: синусную (или номотропную), предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую.

Синусная экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусно-предсердного узла. НА ЭКГ она не отличается от нормального сокращения за исключением укорочения диастолического интервала Т-Р.

Предсердная экстрасистола наблюдается при наличии очага эктопического возбуждения в разных участках предсердий. Характеризуется искажением формы зубца Р при сохраненном комплексе QRST и некоторым удлинением диастолического интервала после экстарсистолы (неполная компенсаторная пауза).

Предсердно-желудочковая экстрасистола наблюдается при возникновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. Отрицательный зубец Р может предшествовать комплексу QRS или накладываться на него

Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Она возникает вследствие того, что возбуждение, охватившее желудочки, не передается чз предсердно-желудочковый узел на предсердие и очередной нормальный импульс возбуждения, идущий из синусно-предсердного узла, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности.

На ЭКГ: Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Зубец P может быть не связан с экстрасистолами (АВ-диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP).

При возникновении группы быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих физиологический ритм, развивается пароксизмальная тахикардия. Приступообразное увеличение частоты правильного ритма, возникающее из эктопического очага сердца. При пароксизмальной тахикардии число эктопических генераторов импульсов, как правило, превышает 3-5. Частота сокращений предсердий составляет от 160 до 220 в 1 мин, а желудочков - от 140 до 200 в 1 мин. Приступ пароксизмальной тахикардии может длиться от секунд до нескольких часов.

Трепетание и фибрилляция желудочков представляют собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность всего миокарда, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца. При исчезновении следовой рефрактерности в свободном входном волокне возникает непрерывная циркуляция возбуждения по замкнутому контуру – то есть формируется механизм фибрилляции желудочков. Фибрилляция возникает, если импульсы начинают хаотично циркулировать и возбуждать многочисленные участки миокарда предсердий и желудочков снова и снова.

Дефибрилляция -устранение фибрилляции желудочков сердца или предсердий. При фибрилляции желудочков Д. наряду с массажем сердца и искусственной вентиляцией легких является одним из важнейших элементов реанимации; ее цель — устранить разрозненные, хаотичные сокращения отдельных мышечных пучков (фибрилл), восстановить эффективную сократительную деятельность желудочков сердца и вывести больного из состояния клинической смерти. Электрическая дефибрилляция осуществляется с помощью одиночного импульса тока достаточной силы и продолжительности, генерируемого в специальном аппарате — дефибрилляторе. Электрический импульс дефибриллятора, напоминающий импульс, исходящий из синусового узла, но гораздо более сильный, синхронизирует процесс возбуждения, т. е. приводит все клетки миокарда в состояние адекватной гомогенной реполяризации.

 

71. Патология сосудистого тонуса.

Артериальная гипертензия

По происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - это стойкое повышение АД, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.

Вторичная артериальная гипертензия - это повышение АД, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания.

Гемодинамические варианты артериальной гипертензии:

1)Гиперкинетический тип – увеличенный МОК сердца, неизменное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку;

2)Эукинетический тип – связан с увеличением как МОК, так и сопротивления;

3)Гипокинетический тип – величина МОК не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено сопротивление.