Диспансерное наблюдение и реабилитация рахита

Наименование заболеваний*	Группа здоровья	Распределение обучающихся в основную, подготовительную, специальную медицинскую группы и группу лечебной физической культуры	Сроки и кратность медицинских осмотров	Перечень диагностических исследований, необходимых для контроля за заболеванием	Критерии оценки эффективности диспансерного наблюдения
Е55.0 Рахит активный	II, III	Врач-педиатр участковый (врач-педиатр, врач общей практики) – в стадии разгара – 1 раз в месяц, далее – 1 раз в 3 месяца. Врач-травматолог-ортопед, врач – детский хирург (врач-хирург), врач-невролог, врач-эндокринолог – по мед показаниям	ОАК – 4 раза в год. ОАМ – 2 раза в год. БАК (Са, магний (далее – Mg), Р, ЩФ, K, Na) – по мед показаниям	Клиническое выздоровление	До клинического выздоровления. Снятие с учета – через 2 года для детей, перенесших легкий рахит, через 3 года – для перенесших среднетяжелый и тяжелый рахит

Спазмофилия. Гипервитаминоз D

 

План лекции

1. Гипервитаминоз Д

2. Спазмофилия

3. Диспансерное наблюдение и реабилитация

 

1. Гипервитаминоз Д

Гипервитаминоз D - патологическое состояние, воз­никающее вследствие интоксикации организма, обусловленной гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тка­нях. Гипервитаминоз возникает в результате передозировки или индивидуальной повышенной чувствительности к витамину D.

Передозировка витамина D развивается при приеме боль­ших доз препарата, назначении его в летнее время, при одно­временном назначении с препаратами кальция, применении витамина D без учета содержания кальциферола в молочных смесях.

Повышенной чувствительностью к токсическому действию витамина D обладают недоношенные и дети, родившиеся с малой массой тела, больные гипотрофией, а также дети, находя­щиеся на частично грудном и искусственном вскармливании.

Патогенез. При гипервитаминозе D возрастает всасывание кальция в кишечнике, развивается гиперкальциемия, что приво­дит к усиленному отложению солей кальция не только в зонах роста трубчатых костей, но и в почках, стенках сосудов, миокар­де, легких и других органах с их необратимым кальцинозом. Кроме того, витамин D оказывает прямое токсическое действие на клетки. Грубо нарушаются функции внутренних органов, развивается инволюция тимуса, нарушается иммунитет.

Клиническая картина. Различают острую и хроническую интоксикацию витамином D. Острая интоксикация развива­ется при приеме больших доз витамина D в течение короткого времени (2-10 недель). Ведущими проявлениями заболевания являются признаки кишечного токсикоза и нейротоксикоза. У ребенка резко снижается аппетит, появляются рвота, запоры, быстро уменьшается масса тела, возникает обезвоживание, повышается температура тела. Ребенок становится вялым, сонливым, может на короткое время терять сознание. Иногда возникают судороги. Тоны сердца приглушены. Появляются систолический шум, тахикардия. Артериальное давление повышено. Увеличивается печень. Выражен почечный син­дром: полиурия или олигурия, в тяжелых случаях развивается почечная недостаточность.

Хроническая интоксикация витамином D возникает при небольшой передозировке препарата длительностью свыше 6 месяцев. Клиническая картина заболевания характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. Кожа теряет эластичность, становится сухой с серовато-желтым оттенком. Постепенно снижается масса тела. Нарушается функ­ция сердечно-сосудистой системы. Развивается хронический пиелонефрит. Преждевременно закрываются швы между плос­кими костями черепа и большой родничок. Повышается плот­ность костей, кальций избыточно откладывается в зонах роста.

Лабораторная диагностика. При биохимическом исследо­вании крови определяется гиперкальциемия, в моче - гипер- фосфатурия, гиперкальциурия. Повышенное содержание каль­ция в моче устанавливается пробой Сулковича. Реактив Сулковича смешивают с двойным количеством мочи: у здоро­вых детей через 1-2 мин возникает молочноподобное помутне­ние, при гиперкальциурии сразу появляется грубое помутнение, при гипокальциурии смесь остается прозрачной. В сомнитель­ных случаях рекомендуется проверять содержание кальция и фосфора в крови.

Лечение. Немедленно прекращают прием витамина D и препаратов кальция. Больных госпитализируют. Лечебные мероприятия направлены на дезинтоксикацию, восстановле­ние функций внутренних органов, нормализацию минерально­го обмена и выведение солей кальция из организма. Из диеты исключают продукты, богатые кальцием (коровье молоко, тво­рог), увеличивают количество продуктов растительного проис­хождения, которые хорошо связывают кальций и витамин D в кишечнике и способствуют его удалению (овощные блюда, каши, соки с мякотью). Назначается обильное питье. Для свя­зывания кальция и усиления его выведения применяются холе- стирамин, трилон Б, альмагель, ксидифон. Рекомендуются антидоты - витамины А, Е, группы В. Для снижения уровня кальция в крови назначается гормон тиреокальцитонин. По показаниям проводится инфузионная терапия с одновремен­ным введением кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, вита­минов группы В.

 

2. Спазмофилия

Спазмофилия - заболевание, характеризующееся наклонностью к тоническим и клонико-тоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена и кислотно­основного равновесия, которое приводит к повышенной нервно-мышечной возбудимости.

Этиология. Спазмофилией болеют дети раннего возраста (от 3 месяцев до 2 лет), страдающие рахитом и находящиеся на искусственном вскармливании.

Заболевание развивается в результате приема больших доз витамина D или ранней весной, когда при повышенной инсо­ляции происходит гиперпродукция витамина D в коже.

Патогенез. Большие дозы активной формы витамина пода­вляют функцию паращитовидных желез, стимулируют всасы­вание солей кальция и фосфора в кишечнике и их реабсорбцию в почечных канальцах. Вследствие этого развивается алкалоз. Кальций начинает усиленно откладываться в костях, содержа­ние его в крови при этом резко падает до критических цифр (ниже 1,7 ммоль/л), что приводит к повышению нервно-мы­шечной возбудимости и возникновению судорог.

Клиническая картина. По клиническому течению разли­чают латентную (скрытую) и явную формы спазмофилии. Латентная спазмофилия может длиться несколько месяцев, под влиянием провоцирующих факторов (плач, рвота, повы­шенная температура, инфекционное заболевание) переходит в явную. Характерными для латентной спазмофилии являются следующие симптомы: симптом Хвостека - при легком поко- лачивании щеки между скуловой дугой и углом рта на соот­ветствующей стороне происходит сокращение мимической мускулатуры лица; симптом Труссо - при сдавливании на плече сосудисто-нервного пучка кисть судорожно сокращает­ся, принимая положение «руки акушера»; симптом Люста - поколачивание перкуссионным молоточком ниже головки малоберцовой кости вызывает быстрое отведение и подошвен­ное сгибание стопы.

Явная спазмофилия проявляется в виде ларингоспазма, кар­попедального спазма и экламптических приступов. Л а р и н - г о с п а з м возникает внезапно и протекает с частичным или полным закрытием голосовой щели. При сужении голосовой щели появляется затрудненный вдох, напоминающий петуши­ный крик. Ребенок синеет, покрывается холодным потом. При полном закрытии голосовой щели дыхание прекращается, ребенок теряет сознание. Через несколько секунд слышен шумный вдох, дыхание постепенно восстанавливается и ребе­нок засыпает. Приступ в течение суток может повторяться. В наиболее тяжелых случаях возможен летальный исход.

Карпопедальный спазм - тоническое сокращение мускулатуры стоп и кистей. Чаще наблюдается у детей старше

1-го года жизни. При приступе кисти принимают положение «руки акушера», стопы и пальцы находятся в состоянии резко­го подошвенного сгибания. Спазм может быть кратковремен­ным, но чаще длится в течение нескольких часов и даже дней. При продолжительном спазме на тыльной поверхности стоп и кистей развивается отек. Нередко возникает спазм круговых мышц рта, в результате которого губы принимают положение «рыбьего рта». Особенно опасными являются бронхоспазм и спазм сердечной мышцы вследствие возможной остановки дыхания и сердца. Спазм гладкой мускулатуры вызывает рас­стройство мочеиспускания и акта дефекации.

Эклампсия является наиболее тяжелым вариантом заболевания и проявляется потерей сознания, приступами клонико-тонических судорог, охватывающих все гладкие и поперечно-полосатые мышцы. Приступ обычно начинается с подергивания мышц лица и шеи, затем судороги распростра­няются на туловище и конечности. Дыхание становится пре­рывистым, всхлипывающим, появляется цианоз. Ребенок теря­ет сознание, происходит непроизвольное выделение мочи и кала. Длительность приступа различная. Во время приступа может произойти остановка дыхания и сердца.

Лабораторная диагностика. При биохимическом исследо­вании крови определяются гипокальциемия, гиперфосфате- мия, алкалоз.

Лечение. Дети с манифестной формой болезни подлежат госпитализации. Лечение при скрытой форме можно прово­дить в домашних условиях.

При искусственном вскармливании рекомендуются кисло­молочные смеси. Из-за высокого содержания фосфатов упо­требление коровьего молока ограничивается до полного ис­чезновения признаков скрытой спазмофилии. В пищевом ра­ционе увеличивают объем овощного прикорма, фруктовых и овощных соков. Для создания ацидоза рекомендуется прием 5-10% раствора аммония хлорида. Обязательно назначают­ся препараты кальция (5-10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата). Применять препараты кальция следует до полного исчезновения признаков скрытой спазмофилии. Через 3-4 дня после начала приема препаратов кальция назначается витамин D2 в дозе 2000-5000 МЕ в день. Препаратом выбора является кальцитриол.

Гипокальциемии часто сопутствует дефицит магния, в этих случаях используются препараты магния, которые необходимо сочетать с витамином Bg.

Во время лечения следует ограничить все неприятные для ребенка процедуры (осмотр зева и др.) или выполнять их очень бережно, так как они могут вызвать тяжелый приступ ларинго- спазма или эклампсии.

При ларингоспазме необходимо создать доминантный очаг возбуждения в головном мозге. С этой целью ребенка похло­пывают по щекам, обливают холодной водой, надавливают на корень языка, дают понюхать нашатырный спирт, дуют в нос.

Для купирования судорог внутримышечно вводится 0,5% раствор седуксена (0,3-0,5 мг/кг) или 20% раствор ГОМК (50-100 мг/кг). Одновременно внутривенно вводятся препара­ты кальция - 10% раствор кальция глюконата по 0,5-1 мл/кг. При оказании неотложной помощи необходимо учитывать, что быстрое введение препаратов кальция может вызвать бради­кардию и даже остановку сердца.

3. Диспансерное наблюдение и реабилитация

Наименование заболеваний*	Группа здоровья	Распределение обучающихся в основную, подготовительную, специальную медицинскую группы и группу лечебной физической культуры	Сроки и кратность медицинских осмотров	Перечень диагностических исследований, необходимых для контроля за заболеванием	Критерии оценки эффективности диспансерного наблюдения
Спазмофилия. Гипервитаминоз Д	II, III	Врач-педиатр участковый (врач-педиатр, врач общей практики) – в стадии разгара – 1 раз в месяц, далее – 1 раз в 3 месяца. Врач-травматолог-ортопед, врач – детский хирург (врач-хирург), врач-невролог, врач-эндокринолог – по мед показаниям	ОАК – 4 раза в год. ОАМ – 2 раза в год. БАК (Са, магний (далее – Mg), Р, ЩФ, K, Na) – по мед показаниям	Клиническое выздоровление	До клинического выздоровления. Снятие с учета – через 2 года для детей, перенесших легкий рахит, через 3 года – для перенесших среднетяжелый и тяжелый рахит

Атопический дерматит

План лекции

1. Определение атопического дерматита. Этиология. Патогенез

2. Клиническая картина АД в зависимости от возраста

3. Методы лабораторной диагностики, принципы лечения

4. Уход и профилактика АД

 

1. Определение атопического дерматита. Этиология. Патогенез

Атопический дерматит - хроническое аллергиче­ское воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и реци­дивирующим течением.

Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродер­мит и др.).

Атопический дерматит - одно из наиболее частых аллерги­ческих заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составля­ет от 6% до 15%. При этом имеется отчетливая тенденция к росту удельного веса больных с тяжелыми формами заболева­ния и непрерывно рецидивирующим течением.

Атопический дерматит является значительным фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формиру­ющаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалени­ем кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением раз­личных отделов респираторного тракта.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивает­ся у лиц с наследственной предрасположенностью. Уста­новлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопи­ческий дерматит возникает у 82% детей, если только один ро­дитель имеет аллергическую патологию - у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболева­ниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллер­гический конъюнктивит, пищевая аллергия.

В этиологии заболевания большую роль играют пищевые аллергены, микроскопические клещи домашней пыли, споры некоторых грибов, эпидермальные аллергены домашних жи­вотных. Из пищевых аллергенов к основным относится коро­вье молоко.

У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав. Дока­зана этиологическая роль бактериальных аллергенов (кишеч­ная палочка, пиогенный и золотистый стафилоккок). Сенсиби­лизирующее действие оказывают также лекарственные пре­параты, особенно антибиотики (пенициллины), сульфанил­амиды. У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия.

Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита: иммунную и неиммунную. При имунной форме имеется на­следуемая способность при встрече с аллергенами продуциро­вать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоя­щее время идентифицированы гены, контролирующие продук­цию IgE.

У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточ­ность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минера- локортикоидов.

 

2. Клиническая картинаАД в зависимости от возраста

В зависимости от возраста выделя­ют младенческую стадию атопического дерматита (с 1 месяца до 2 лет); детскую (с 2 до 13 лет) и подростковую (старше 13 лет).

Заболевание может протекать в виде нескольких клиниче­ских форм: экссудативной (экзематозной), эритематосквамоз- ной, эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и ли- хеноидной.

По распространенности процесса на коже различают огра­ниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи - не более 5-10%), рас­пространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколен­ные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения - 10-50%) и диффуз­ный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечно­стей площадью более 50%).

Обычно заболевание начинается на 2-4-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание. При младенческой стадии на лице в области щек, лба и под­бородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множе­ственные высыпания в виде папул и микровезикул с серозным содержимым. Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распростра­ниться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом.

У 30% больных младенческая стадия атопического дерма­тита протекает в виде эритемато сквамозной формы. Она со­провождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует.

При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены. Кожа значительно гиперемирована, сухая, ее складки утолще­ны, отмечается гиперкератоз. На коже имеются очаги лихени- зации (подчеркнутый рисунок кожи) и лихеноидные папулы. Они располагаются чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихено- идная форма).

Лицо больного приобретает характерный вид, определяе­мый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая стадия сопровождается резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папу­лами и большим количеством лихенифицированных бляшек. Преимущественно поражается кожа на лице, шее, плечах, спи­не, сгибательных поверхностях конечностей в области есте­ственных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, паль­цев рук и ног.

У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зу­дом и множественными фолликулярными папулами. Они име­ют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверх­ности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией.

При легком течении атопического дерматита отмечаются ограниченные поражения кожи, незначительная эритема или ли- хенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения - 1-2 раза в год.

При среднетяжелом течении имеется распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гипереми­ей и / или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обостре­ния - 3-4 раза в год.

Тяжелое течение характеризуется диффузным характером по­ражения кожи, гиперемией и / или лихенизацией, постоянным зудом и практически непрерывным рецидивирующим течением.

Для оценки степени тяжести атопического дерматита в ал­лергологии применяется международная система SCORAD. В ней оценивается несколько параметров.

Параметр А - распространенность кожного процесса, т.е. площадь поражения кожи (%). Для оценки можно использо­вать правило ладони (площадь ладонной поверхности кисти принимается равной 1% всей поверхности тела).

Параметр В - интенсивность клинических симптомов. Для этого подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек / папула, корки / мокнутие, экскориации, лихенификация, су­хость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов: 0 - от­сутствует, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - вы­ражен резко. Оценка симптомов проводится на участке кожи, где поражения наиболее выражены.

Параметр С - субъективные признаки (зуд, нарушение сна). Оценивается от 0 до 10 баллов.

Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Значения его могут быть от 0 (поражение кожи отсутствует) до 103 баллов (максималь­но выраженные проявления заболевания). Легкая форма тече­ния по SCORAD - менее 20 баллов, среднетяжелая - 20­40 баллов; тяжелая форма - более 40 баллов.

Атопический дерматит может протекать в виде нескольких клинико-этиологических вариантов (табл. 14).

 

3. Методы лабораторной диагностики, принципы лечения

Лабораторная диагностика. В общем анализе крови от­мечается эозинофилия, при присоединении вторичной инфек­ции на коже - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В иммунограмме определяется повышенный уровень IgE. Для выявления причинно-значимого аллергена вне обострения кожного про­цесса проводится специфическая аллергологическая диагнос­тика (кожные пробы с аллергенами). При необходимости при­бегают к элиминационно-провокационной диете, которая осо­бенно информативна у детей первых лет жизни.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть комплекс­ными и включать гипоаллергенный быт, диету, медикаментоз­ную терапию в виде местного и системного лечения.

В квартире, где живет ребенок с атопическим дерматитом, необходимо поддерживать температуру воздуха не выше +20... +22 °С и относительную влажность 50-60% (перегревание усиливает зуд кожи).

Табл. 14. Клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей

С преобладающей пищевой сенсибилизацией	С преобладающей клещевой сенсибилизацией	С преобладающей грибковой сенсибилизацией
Связь обострения с приемом определен­ных пищевых про­дуктов; раннее нача­ло при переходе на искусственное или смешанное вскарм­ливание	Обострения: а)    круглогодично, непрерывно рецидиви­рующее течение; б)    при контакте с домашней пылью; в)    усиление зуда кож­ных покровов в ночное время суток	Обострения: а)    при приеме продук­тов, содержащих грибы (кефир, квас, сдобное тесто и др.); б)    в сырых помещениях, в сырую погоду, в осен­не-зимнее время года; в)    при назначении анти­биотиков, особенно пенициллинового ряда
Положительная кли­ническая динамика при назначении эли- минационной диеты	Неэффективность эли- минационной диеты. Положительный эффект при смене места жительства	Эффективность целена­правленных элиминаци- онных мероприятий и диеты
Выявление сенсиби­лизации к пищевым аллергенам (положи­тельные кожные пробы к пищевым аллергенам, высокое содержание аллер- ген-спицифических IgE-антител в сыво­ротке крови)	Выявление сенсибили­зации к аллергенам клещевой домашней пыли и комплексному аллергену домашней пыли (положительные кожные пробы, высо­кое содержание аллер- ген-спицифи ческих IgE-антител в сыворот­ке крови)	Выявление сенсибилиза­ции к грибковым аллер­генам (положительные кожные пробы, высокое содержание аллерген­специфических IgE-ан­тител в сыворотке крови)

Большое внимание следует уделить созданию гипоаллер­генного быта с элиминацией причинно-значимых или потен­циальных аллергенов и неспецифических раздражителей. С этой целью необходимо принимать меры по устранению ис­точников скопления домашней пыли, в которой живут клещи, являющиеся аллергенами: ежедневно делать влажную уборку, убрать ковры, портьеры, книги, по возможности применять акарициды.

Не следует держать в квартире домашних животных, птиц, рыбок, выращивать комнатные растения, так как шерсть животных, перья птиц, сухой рыбий корм, а также споры гри­бов, находящиеся в цветочных горшках, относятся к аллерге­нам. Следует исключить контакт с растениями, образующими пыльцу.

Не менее значимо уменьшение воздействия на ребенка не­специфических раздражителей (исключение курения в доме, использование вытяжки на кухне, отсутствие контакта со сред­ствами бытовой химии).

Важнейшим элементом комплексного лечения атопическо­го дерматита является диета. Из пищевого рациона исключают продукты, являющиеся причинно-значимыми аллергенами (табл. 15). Их выявляют на основании опроса родителей и ре­бенка, данных специального аллергологического обследова­ния с учетом анализа пищевого дневника.

Табл. 15. Классификация пищевых продуктов по степени
аллергизирующей активности

 

Высокая	Средняя	Слабая
Коровье молоко, рыба, яйцо, куриное мясо, клубника, малина, земля­ника, черная смородина, ежевика, виноград, ана­насы, дыня, хурма, гра­наты, цитрусовые, шоко­лад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь	Свинина, индейка, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, греча, клюква, рис	Конина, баранина (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), яблоки зеленой и желтой окраски, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец

 

Медикаментозная терапия атопического дерматита включа­ет местное и общее лечение.

В настоящее время применяется ступенчатая терапия забо­левания.

I ступень (сухость кожи): увлажняющие средства, элимина- ционные мероприятия;

II ступень (легкие или умеренно выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды низкой и сред­ней активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы);

III ступень (умеренные и выраженные симптомы заболева­ния): местные глюкокортикостероиды средней и высокой ак­тивности, антигистаминные препараты 2-го поколения, инги­биторы кальциневрина;

IV ступень (тяжелый атопический дерматит, не подда­ющийся лечению): иммунносупрессоры, антигистаминные препараты 2-го поколения, фототерапия.

Местное лечение - обязательная часть комплексной тера­пии атопического дерматита. Она должна проводиться диффе­ренцированно с учетом патологических изменений кожи.

Препаратами стартовой терапии при среднетяжелых и тя­желых формах заболевания являются местные глюкокортикои­ды (МГК). С учетом концентрации действующего вещества различают несколько классов МГК (табл. 16).

Табл. 16. Классификация местных глюкокортикоидов по степени

активности

Класс (степень активности)	Название препарата
IV (очень сильная)	Дермовейт - 0,05% крем, мазь
III (сильная)	Фликсотид - 0,005% мазь Целестодерм - 0,1% мазь, крем Элоком - 0,1% мазь, крем, лосьон Адвантан - 0,1% жирная мазь, крем, эмульсия Триамцинолон - 0,1% мазь
II (средней силы)	Афлодерм - 0,05% мазь, крем Фликсотид - 0,05% крем Локоид - 0,1% мазь, крем
I(слабая)	Гидрокортизон - 1%, 2,5% крем, мазь Преднизолон - 1% мазь

При легком и среднетяжелом течении атопического дерма­тита применяют МГК I и II класса. При тяжелом течении за­болевания лечение начинают с препаратов III класса. У детей до 14 лет не следует прибегать к МГК IV класса. МГК имеют ограниченное использование на чувствительных участках кожи: на лице, шее, гениталиях, в кожных складках.

Сильнодействующие препараты назначаются коротким курсом на 3 дня, слабые - на 7 дней. При уменьшении клини­ческих проявлений заболевания в случае его волнообразного течения возможно продолжение лечения МГК интермиттиру- ющим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с пита­тельными средствами.

Препараты наносятся на кожу 1 раз в день. Нецеле­сообразно их разведение индифферентными мазями, так как это сопровождается значительным снижением терапевтиче­ской активности препаратов.

Местные глюкокортикоиды не должны использоваться дли­тельно, так как вызывают развитие местных побочных эффек­тов, таких как стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии.

Минимальное побочное действие имеют нефторированные МГК (элоком, адвантан). Из них элоком обладает преимуще­ством по эффективности по сравнению с адвантаном.

При атопическом дерматите, осложненном бактериальной инфекцией на коже, рекомендуются комбинированные препа­раты, содержащие кортикостероиды и антибиотики: гидрокор­тизон с окситетрациклином, бетаметазон с гентамицином. В последние годы широко применяют сочетание антибиотика широкого спектра действия - фузидовой кислоты с бетамета- зоном (фуцикорт) или с гидрокортизоном (фуцидин Г).

При грибковых поражениях показана комбинация МГК с противогрибковыми средствами (миконазол). Тройным дей­ствием (противоаллергическим, антимикробным, антимикоти­ческим) обладают комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоид, антибиотик и антигрибковое средство (бета- метазон + гентамицин + клотримазол).

Для местного лечения атопического дерматита при легком и среднетяжелом течении заболевания используются местные иммуномодуляторы. Они предотвращают прогрессирование болезни, снижают частоту и тяжесть обострений, уменьшают потребность в МГК. К ним относятся нестероидные препара­ты пимекролимус и такролимус в виде 1% крема. Их применя­ют длительно, в течение 1,5-3 месяцев и более на всех участ­ках кожи.

В некоторых случаях альтернативой МГК и местным имму­номодуляторам могут служить препараты дегтя. Однако в настоящее время они практически не применяются из-за мед­ленного развития противовоспалительного действия, выра­женного косметического дефекта и возможного канцерогенно­го риска.

Оказывает противовоспалительтное действие и восстанав­ливает структуру поврежденного эпителия Д-Пантенол. Его можно использовать с первых недель жизни ребенка на любом участке кожи.

В качестве препаратов, улучшающих регенерацию кожи и восстанавливающих поврежденный эпителий, могут приме­няться бепантен, солкосерил.

Выраженное противозудное действие оказывают 5-10% раствор бензокаина, 0,5-2% раствор ментола, 5% раствор прокаина.

В современный стандарт местной терапии атопического дерматита входят питательные и увлажняющие средства. Они применяются ежедневно, свое действие сохраняют около 6 ч, поэтому нанесение их на кожу должно быть регулярным, в том числе после каждого мытья или купания (кожа должна оста­ваться мягкой в течение всего дня). Они показаны как в период обострения заболевания, так и в период ремиссии.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают повреж­денный эпителий, чем лосьоны. Каждые 3-4 недели необходи­ма смена питательных и увлажняющих средств.

Традиционные средства для ухода, особенно на основе ла­нолина и растительных масел, имеют ряд недостатков: они создают непроницаемую пленку и часто вызывают аллергиче­ские реакции. К тому же их эффективность невысокая.

Более перспективно использование современных средств лечебной дерматологической косметики (табл. 17). Наиболее распространенными являются специальная дерматологическая лаборатория «Биодерма» (программа «Атодерм»), лаборатория «Урьяж» (программа для сухой и атопичной кожи), лаборато­рия «Авен» (программа для атопичной кожи).

Для очищения кожи целесообразно проводить ежедневные прохладные ванны (+32...+35 °С) продолжительностью 10 мин. Использование ванн предпочтительнее душа. Ванны проводят со средствами, имеющими мягкую моющую основу (рН 5,5), не содержащую щелочи. С этой же целью рекомендуются средства лечебной дерматологической косметики. После купа­ния кожу только промакивают, не вытирая досуха.

Средством базисной терапии общего лечения атопического дерматита являются антигистаминные препараты (табл. 18).

Табл. 17. Средства дерматологической косметики для ухода за кожей при атопическом дерматите Программа Гигиена Увлажнение Питание Противо­ воспалительная Программа «Атодерм» (лаборато­рия «Био­дерма») Мусс атодерм Мыло атодерм Мыло медь - цинк Гель медь - цинк Крем атодерм РР Крем гидрабио Термальная вода Урьяж (спрей) Крем гидроли- пидик Крем атодерм Крем атодерм РР Крем эмо- льянт Крем эстрем Крем атодерм Спрей медь - цинк Крем медь - цинк Крем пририсед Гель пририсед Программа для сухой и атопич- ной кожи (лабора­тория «Урьяж») Мыло медь - цинк Гель медь - цинк Термальная вода Урьяж (спрей) Крем гидроли- пидик Крем эмо- льянт Крем экс­трем Спрей медь - цинк Крем медь - цинк Крем прири- сед Гель пририсед

Антигистаминные препараты 1-го поколения имеют ряд существенных недостатков: для достижения нужного терапев­тического эффекта требуется назначение их в больших дозах. Кроме того, они вызывают вялость, сонливость, снижают вни­мание. В связи с этим они не должны использоваться длитель­но и применяются при обострении процесса короткими курса­ми на ночь.

 

Табл. 18. Современные антигистаминные препараты 1-е поколение (седативные) 2-е поколение (неседативные) Фенистил Кларитин Фенкарол Кестин Тавегил Эриус Супрастин Ксизал Перитол Зиртек   Телфаст

 

Более эффективны антигистаминные препараты 2-го поко­ления. Их можно использовать и в дневное время.

С целью стабилизации мембран тучных клеток назначают кромоны - налкром, мембраностабилизирующие препараты: кетотифен, витамин Е, димефосфон, ксидифон, антиоксидан­ты (витамины А, С, полиненасыщенные жирные кислоты), ви­тамины Вб и В\5, препараты цинка, железа. Эффективны анти- лейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст и др.).

Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта и биоценоза кишечника показаны ферментные препараты (фе- стал, мезим-форте, панцитрат, креон) и факторы, способ­ствующие колонизации кишечника нормальной микрофлорой (пробиотики - лактобактерин, бифидобактерин, энтерол, бактисубтил и др.; пребиотики - инулин, фруктоолигосахари­ды, галактоолигосахариды; синбиотики - фруктоолигосахари­ды + бифидобактерин, лактиол + лактобацилл и др.).

Для сорбции пищевых аллергенов систематически исполь­зуют энтеросорбенты: активированный уголь, смекту, полипе- фан, белосорб.

Системные глюкокортикоиды и иммуносупрессивная тера­пия применяются при тяжелом течении и недостаточной эф­фективности всех других методов лечения.

 

4. Уход и профилактика АД

Профилактика. Первичную профилактику необходимо проводить в период внутриутробного развития и продолжать после рождения ребенка.

Существенно увеличивают риск формирования атопиче­ского дерматита у ребенка высокие антигенные нагрузки во время беременности (злоупотребление высокоаллергенных продуктов, одностороннее углеводное питание, нерациональ­ный прием лекарственных препаратов, гестозы, воздействие профессиональных аллергенов).

На первом году жизни ребенка важное значение имеет его грудное вскармливание, рациональное питание кормящей ма­тери, правильное введение докорма, гипоаллергенный быт.

Первичная профилактика атопического дерматита также предусматривает недопущение курения во время беременности и в доме, где находится ребенок, исключение контакта беремен­ной женщины и ребенка с домашними животными, уменьшение контакта детей с химическими средствами в быту.

Вторичная профилактика заключается в предотвращении рецидивов. При грудном вскармливании существенно умень­шить тяжесть течения заболевания может соблюдение мате­рью гипоаллергенной диеты, прием пробиотиков. Имеет зна­чение их применение у ребенка. При невозможности грудного вскармливания рекомендуется использование гипоаллерген­ных смесей. В дальнейшем основным принципом диетотера­пии остается исключение из пищевого рациона причинно­значимого аллергена.

В системе профилактических мер большое значение отво­дится гигиеническому содержанию помещения (использова­ние кондиционера в жаркую погоду, применение во время уборки вакуумного пылесоса и т.д.), обеспечение гипоаллер­генного быта, обучение ребенка и семьи.