Микробиологическая диагностика . Микроскопический метод: исследуют соскоб из гранулем, пунктат из лимфоузлов

Микроскопический метод: исследуют соскоб из гранулем, пунктат из лимфоузлов. Готовят мазки, окрашивают по Циль-Нильсену, выявляют клетки, наполненные возбудителем в виде «пачки сигар». При лепроматозной форме в препарате много плазмоцитов, лимфоцитов, фибробластов. При туберкулоидной форме возбудителя мало, основную массу составляют эпителиальные клетки, вокруг которых располагаются лимфоидные клетки.

Применяют РИФ с люминесцирующими сыворотками для выявления лепрозных антигенов.

Биопробу проводят на бурундуках и броненосцах. Можно вводить материал в кожу лапки белой мыши, развивается инфильтрат, в котором микроскопически выявляют скопления клеток в виде «пачки сигар».

Аллергическая проба носит больше прогностическое, чем диагностическое значение. Вводят внутрикожно лепромин (аллерген), полученный длительным кипячением тканей лепроматозного узла. При легких формах выявляют ПЧЗТ. При тяжелых реакция на лепромин отрицательная (вторичный иммунодефицит). Учет пробы производится через 8-24 дня (поздняя реакция).

Серологический метод. Используют РПГА с эритроцитарным диагностикумом (эритроциты, нагруженные лепромином, или туберкулином или вакцинным штаммом БЦЖ), ИФА, непрямую РИФ, преципитацию в агаре (метод двойной диффузии).

Лечение.

Используют химиотерапевтические препараты: дапсон, рифампицин, дифенилсульфон. С целью коррекции иммунодефицита применяют гамма-интерферон, гретую лепрозную вакцину с БЦЖ, моноклональные антитела.

Профилактика.

 Специфическая:  убитой лепроматозной вакцины вместе с вакциной БЦЖ. Неспецифическая: санитарно-эпидемиологические мероприятия.

Чума

1. Токсономия.

Семейство	Enterobactereace
Род	Irsenia
Вид	Irsenia Pestis

1. Морфологические и тинкториальные свойства.

Грамотрицательные, полиморфные мелкие, неподвижные палочки с закругленными концами. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на специальных средах образуют капсулу. Характерной

морфологической особенностью является овоидная форма микроба и биполярная окрашиваемость, когда средняя часть клетки почти не окрашивается, а концы окрашены интенсивно.

1. Физиология.

Тип питания: хемоорганотрофы,

Тип дыхания: факультативные аэробы.

Оптимальная температура: t=28ºС; pH=6,9-7,2.

1. Культуральные свойства.

Не требовательны к питательным средам.

Растут на МПА и МПБ; на сывороточных средах с добавлением крови.

Среда обогащения: сахарный и сывороточный бульон (образование пленки и нитей,помутнение,образование осадка)

На плотных питательных средах образуют слизистые,сероватые колонии(S и R формы)

Стадии образования колоний:

1) 8-12ч мелкие,прозрачные колонии(вид битого стекла);

2) 18-24ч сероватые колонии с неровными краями(кружевные платочки);

3) 48-72ч серовато-бурые колонии с неровными краями(зрелая ромашка).

1. Биохимическая активность.

Глюкозу, манит, арабинозу до кислоты.

Обладают каталазной активностью.

1. Антигенные свойства.

Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

1. Факторы патогенности.

Эндотоксин

Плазмокоагулаза

Фибринолизин

Гемолизин

Энтеротоксин

Мышиный токсин

1. Эпидемиология.

Источник инфекции - больные животные,грызуны

Путь передачи - контактный,аллиментарный,фекально-оральный

1. Патогенез.

Возбудитель чумы проникает в организм человека через слизистые оболочки, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, через кожу. В зависимости от вирулентности микроба, места и пути его проникновения, а также состояние организма человека чума может развиваться по-разному, давая различные формы: кожно-бубонную, первично – и вторично легочную и кишечную.

1. Клиническая картина.

Инкубационный период — от нескольких часов до 6 суток, чаще 3, крайне редко до 8—10 суток.

Заболевание начинается внезапно, чаще при сильном многократном ознобе; t° быстро поднимается до 38—39° и выше. Типичны жестокая головная боль, гиперемия лица и особенно конъюнктив, нарастающая общая разбитость, мышечные боли, возможны рвоты. Язык как бы «натерт мелом», припухает, речь невнятна. Из-за шатающейся походки и невнятной речи больные чумой напоминают опьяневших. Более тяжелые больные в бреду, беспокойны.
У очень тяжелых больных позже отмечается цианоз, заостренные черты лица, порой появление страдальческого выражения, иногда ужаса (facies pestica). Резко нарушен пульс, его наполнение, ритм, частота (120—160 ударов и более в 1 мин.), сердечные тоны глухие, артериальное давление прогрессирующе снижается. У тяжелых больных пульс может быть охарактеризован как pulsus frequens, нередко dicrotus, иногда filiformis.
Кроме общих симптомов, имеются признаки, характерные для отдельных формчумы.
По классификации Г. П. Руднева (1936), отражающей топику процесса и степень инфекциозности больных, чума подразделяется на преимущественно локальные формы (обычно периферические с относительно скудной внешней диссеминацией): кожная, бубонная, кожно-бубонная; внутренне-диссеминированные и генерализованные формы: первично-септическая и вторично-септическая; внешне диссеминирующие формы (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная и кишечная.

Клинические формы чумы в этой классификации расположены в порядке нарастания их эпидемиологического значения. Исключением служит лишь кишечная форма, встречающаяся очень редко. Самыми частыми являются бубонные формы, реже легочная, наиболее редко септическая и кожная формы чумы.

При кожной форме, обычно переходящей в кожно-бубонную, на коже последовательно развиваются: пятно, папула, везикула, пустула, язва.
Однако все эти этапы не обязательны. Пустула наполнена кровавым содержимым. Зона красноты выступает над уровнем прилежащей здоровой кожи (багровый вал). Карбункул характерен болезненностью. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым инфильтрированным дном, покрывающаяся затем темным струпом. Для язв характерны длительность течения, медленное заживление с образованием рубцов. Но при любой форме чумы могут быть вторичные проявления на коже; геморрагические и пустулезные сыпи, эритемы, буллезные образования и т. д. Могут наблюдаться и вторичные карбункулы и пустулы гематогенного генеза.
Кардинальный симптом бубонной формы — бубон (рис.5). В том месте, где он должен появиться, больной ощущает резкую боль, что затрудняет движения рукой, ногой и т. д. Первичные бубоны первого порядка развиваются обычно в первые дни болезни. Сроки же появления вторичных бубонов (вообще не обязательных) неопределенные. Лимфангитов обычно нет. Наиболее часты бубоны нижних конечностей (более 55% случаев), затем подмышечные (15—20%), шейные (5%), околоушные и т. д. Подмышечные бубоны дают метастатически максимум осложнений вторичной легочной чумы и поэтому особенно опасны. Кожа над бубонами в первый период не изменена, позже краснеет (вскоре появляется цианотичный оттенок), натягивается, лоснится. В первые дни заболевания бубон прощупывается в виде небольшого уплотнения, резко болезнен.

Затем лимфатический узел набухает, окружающая клетчатка иногда отекает. Уплотнение сначала как бы хрящевой консистенции, позже становится тестоватым; затем в бубоне обнаруживаются участки флюктуации. Периаденит при чумном бубоне постоянен, и отсутствие четких контуров бубона должно рассматриваться как весьма важный для данной формы чумы признак. Исходы бубона: полное рассасывание; гноевидное размягчение (иногда изъязвление и формирование плохо заживающей фистулы); затвердение, нередко стойкое, длительное (так называемый склероз).
При изъязвлении бубона возможно в последующем присоединение обширных аденофлегмон. Наслоение вторичной инфекции происходит нередко, а заживление наступает медленно и с образованием рубцов. Могут встречаться множественные чумные бубоны.

Типичной температурной кривой при бубонной форме чумы нет. Разгар клинических симптомов наблюдается при этой форме чумы примерно на 4—5-е сутки болезни. При стихании процесса состояние больного может ухудшаться, главным образом вследствие осложнений, которые резко меняют прогноз.

Из осложнений эпидемиологически на первое место надо ставить вторичную легочную чуму, которая резко утяжеляет общую картину болезни. Клинически: повышение температуры, острые колющие боли в груди, кашель с выделением кровавой мокроты и обильным содержанием в ней чумных палочек; при перкуссии и аускультации диагностируют лобулярную, реже псевдолобарную, пневмонию. При выздоровлении разрешение наступает медленно. При бубонной форме чумы может также развиться вторичная септическая чума, особенно у наиболее тяжелых больных. Возможен вторичный чумной менингит, обычно смертельный. Возможны и многочисленные неспецифические осложнения.

Первичная легочная чума. Различают три основных периода болезни: начального лихорадочного возбуждения, разгара болезни и сопорозный (терминальный) с прогрессирующей одышкой, цианозом, иногда комой. Весьма опасен второй период с максимальным выделением чумных палочек. Чаще отмечают внезапное начало — ознобы (иногда резкие, повторные) с быстрым повышением температуры, очень сильная головная боль, неоднократная рвота, позже режущие боли в груди, тахикардия, сильная одышка, нередко бред, еще позже прострация и, наконец, кома, заканчивающаяся смертью. Количество мокроты варьирует; иногда мокрота совсем не выделяется. Мокрота вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем кровянистая, позже как бы чисто кровавая, обычно жидкой консистенции. В атипичных случаях мокрота может быть ржавой. Типична скудность объективно выявляемых локальных данных, что не соответствует крайне тяжелому состоянию больного.

Для периода разгара первичной легочной чумы характерны общее угнетенное, затем возбужденно-бредовое состояние, высокий уровень температуры, признаки пневмонии, частый кашель, обильное отделение кровавой мокроты, нечистые глухие тоны сердца, чрезмерная тахикардия, аритмия и нередко рвота с примесью крови. Под конец развивается сопор, нарастает одышка, лицо больного становится синюшным. Силы больного угасают, пульс учащается и становится нитевидным. Одни больные впадают в кому, другие гибнут при неоднократных попытках встать и бежать. Болезнь тянется 3—5 дней, редко дольше, и без лечения заканчивается смертью. У некоторых больных перед этим температура резко падает.
При кишечной форме описан обильный понос, иногда с большой примесью в кале крови и слизи; из фекалий можно высеять культуру возбудителя. Дефекация сопровождается болезненными тенезмами, возможны резкие боли в подложечной области, тошнота, многократная рвота. Все это сопровождается высокой температурой, потерей аппетита, резкой слабостью. Обычно вскоре наступает смерть.

При первичной септической форме чумы типичны многочисленные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках. Тяжелая лихорадка чумной септицемии сочетается с кровотечениями из почек, кишок и кровавыми рвотами. Характерны быстрая генерализация процесса, диссеминация возбудителя в организме, массивная интоксикация, раннее появление и последующее обилие чумных палочек в кровеносном русле. Септическая форма обычно быстро ведет к смерти.

1. Иммунитет.

Антитоксический, прочный.

1. Лабораторная диагностика.

Основной метод- бактериологический.

Используется серологическая диагностика и биологический метод исследования.

-Развернутая реакция агглютинации;

-Реакция иммунофлюресценции;

-Реакция кольцепреципитации;

 

Аллергическая проба.

Вводится противочумный антиген (пестин) во внутреннюю часть предплечья.

Через 12 часов наблюдаем:

Покраснение, папула-человек бактерионоситель/болеет/вакцинирован.

Нет признаков на кожи- нет иммунитета.

1. Лечение.

Специфическое - противочумные иммуноглобулины;

Неспецифическое - антибиотики(титрациклин,стрептомицин и т.д.).

1. Профилактика

Специфическая - специфический бактериофаг, вакцинация, иммуноглобулины.

Неспецифическая - санитарно-эпидемиологические мероприятия, ношение спец.одежды во время вспышек заболевания.

 

 

Сибирская язва

Токсономия.