Поражение нервной системы при артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ) – одно из самых распространенных заболеваний. Длительное повышение артериального давления (АД) может привести к поражению органов-мишений и развитию ряда осложнений: инсульта, энцефалопатии, гипертрофии левого желудочка, сердечной, почечной недостаточности и др. АГ – один из факторов риска церебральной микроангиопатии – 78% всех инсультов развивается на фоне повышенного артериального давления. Поражения ЦНС возможны в любой стадии АГ.

Артериальные механизмы цереброваскулярных осложнений при АГ:

1. Ускоренное развитие атеросклероза (тромботические и эмболические инсульты).

2. Гипертрофия стенок артериол с ишемической рарефикацией.

3. Липогиалиноз (лакунарные инсульты).

4. Образование микроаневризм (внутримозговые кровоизлияния).

В настоящее время основным объектом внимания исследователей стал эндотелий сосудов, который считается органом-мишенью для АГ и атеросклероза. Вырабатывая различные биологически активные вещества, эндотелий принимает непосредственное участие в поддержании сосудистого тонуса, атромбогенности сосудистой стенки, регуляции адгезии и агрегации тромбоцитов, проявляет про- и антикоагулянтную, фибринолитическую активность, участвует в процессах воспаления и ангиогенеза. Старение организма сопровождается потерей способности сосудистого эндотелия продуцировать эндотелийзависимый расслабляющий фактор, а снижение растяжимости артерий ослабляет барьерную функцию, что сопровождается повышением норадреналина в плазме.

Цереброваскулярные осложнения при АГ:

1. Острые нарушения мозгового кровотока:

· Транзиторная ишемическая атака (ТИА),

· Инсульт (ишемический, геморрагический).

2. Хронические формы сосудистой патологии мозга:

· Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга,

· Дисциркуляторная энцефалопатия.

При гипертоническом кризе возможны следующие неврологические осложнения: ТИА, ОНМК, острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) с развитием отека головного мозга.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – эпизод преходящей (менее 1 часа) неврологической дисфункции, связанной со снижением мозгового кровотока. ТИА является предвестником надвигающегося инсульта. Риск инсульта составляет 8-10% в течение 1-го года после ТИА, около 5% в год в течение последующих 5 лет. Наибольший риск - в течение 90 суток после ТИА. Конкретные проявления зависят от зоны ишемического поражения. По характеру симптоматики выделяют ТИА в каротидном или вертебрально-базилярном бассейне. По частоте эпизодов бывают: единичные ТИА – менее 1 приступа в год, редкие – 1-2 раза в год, частые – более 3 в год. Типичные симптомы ТИА проявляются преходящей слабостью, неловкостью при движениях, нарушениями чувствительности в одной руке и /или ноге, расстройствами речи, потерей зрения на один глаз, неустойчивостью или атаксией, не связанными с головокружением, а также 2 или более из следующих признаков: двоение, дисфагия, дизартрия. К нетипичным симптомам ТИА относят зрительные расстройства в виде мелькания перед глазами, появление вспышек, туннельное зрение, мышечную утомляемость, тяжесть в одной или обеих руках (ногах), нарушения чувствительности без других неврологических симптомов или медленное нарастание её выраженности, изолированное затруднение глотания или артикуляции, двоение, дезориентации.Фиксируются только ТИА, имевшие место в течение последних 2 лет.

ТИА и судорожный синдром:

· Судорожные припадки развиваются на фоне декомпенсации сердечно-сосудистых заболеваний, сердечной аритмии, изменений ЭКГ;

· Эпилептические припадки могут быть дебютом церебрального гипертонического криза;

· В 20% припадки появляются на фоне нормального или даже пониженного АД;

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) – форма особо тяжелого гипертонического церебрального криза, при котором из-за острого и выраженного повышения АД происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока.ОГЭ проявляется головной болью, рвотой, нарушением зрения, очаговой неврологической симптоматикой, парциальными или генерализованными эпилептическими припадками. ОГЭ обычно развивается в том случае, если АД превышает 250/150 мм рт. ст. Сопутствующая почечная недостаточность увеличивает риск развития данной патологии. В основе лежит отек головного мозга, развитие множественных очагов геморрагий и ишемий. В большинстве случаев очаговая симптоматика ОГЭ или отсутствует или проявляется в виде микросимптомов, тогда основное ядро клинической картины составляют общемозговые проявления.

Критерии ОГЭ:

· Значительное повышение АД (250/130 мм рт. ст.);

· Нарастающая головная боль с тошнотой и рвотой;

· Изменение сознания (оглушение, сопор);

· Судорожный синдром;

· Зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения);

· Офтальмоскопия: спазм сосудов сетчатки, отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку.

· ЦСЖ: увеличение внутричерепного давления, нормальное или повышенное содержание белка.

· КТ головного мозга: зоны низкой плотности, отражающие наличие отека в задних отделах белого вещества и ствола головного мозга.

Предикторы развития инфаркта мозга при АГ:

· Возраст

· Наследственность

· Нон-дипперы

· Кризовое течение АГ

· Гипертрофия левого желудочка сердца

· Желудочковая экстрасистолия

· Частые пароксизмы мерцательной аритмии

· Нерегулярная гипотензивная терапия

· Нарушение реологических свойств крови

· Атеросклеротическое поражение сосудов

Лакунарные инфаркты (ЛИ)головного мозга – небольшие инфаркты (менее 2 см) – развиваются вследствие окклюзии мелких пенетрирующих ветвей основных церебральных сосудов, кровоснабжающих базальные ганглии, таламус, внутреннюю капсулу и мост. ЛИ составляют около 25-30% от всех ишемических инсультов.

Общие черты лакунарных инсультов:

· Развитию стойких неврологических симптомов предшествуют ТИА

· Дефицитарные расстройства возникают во сне

· Сознание не нарушается

· Головная боль отсутствует

· Неврологическая симптоматика нарастает несколько часов или дней

Клиническая симптоматика ЛИ: чисто моторный гемипарез (60%), атактический гемипарез, изолированные сенсорные дефекты (20%), изолированная дизартрия или дизартрия + неловкость в руке, гиперкинезы (гемихорея-гемибаллизм), изолированный центральный прозопарез. Множественные мелкие инфаркты мозга долгое время могут оставаться бессимптомными и в результате приводить к деменции.

Диагностические критерии ЛИ:

· В анамнезе: артериальная гипертензия, ХПН, сахарный диабет, алкоголизм (микроангиопатия пенетрирующих артерий), стенозирующий эшелонированный атеросклероз, кардиоэмболия, васкулиты;

· Локализация: мелкие (до 2 см) глубинные подкорковые очаги различной степени давности;

· Отсутствие общемозговых, менингиальных симптомов, нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии;

· Нейровизуализация (КТ, МРТ).

Внутримозговое кровоизлияние (ВМК). Длительная АГ приводит к развитию гиалиноза глубоких пенетрирующих сосудов мозга и формированию сосудистых микроаневризм Шарко-Бушара, которые могут разрываться. Гипертензивные ВМК происходят в области базальных ганглиев (60%), таламуса (20%), моста (10%) и мозжечка (10%).

Клиника. Дисгемические и рефлекторно-сосудистые нарушения обуславливают наличие:

- общемозговых (головная боль, тошнота, рвота);

- менингеальных (гиперестезия, скуловой симптом Бехтерева, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского);

- вегетативных симптомов (изменения окраски кожных покровов, гипергидроз, колебания АД, напряженный пульс, нарушения дыхания, гипертермия).

Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения. Осложнениями острого периода ВМК являются: прорыв крови в желудочковую систему, дислокационный синдром и развитие острой окклюзионной гидроцефалии.

Неблагоприятными в прогностическом отношении симптомами при ВМК являются: нарушения сознания в дебюте заболевания, значительный объем и медиальная локализация гематомы, прорыв крови в желудочковую систему, высокое систолическое АД, нарушение витальных функций, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов, перенесенный ранее инфаркт миокарда или инсульт.

Методы нейромониторинга ВМГ: оценка неврологического статуса, нейровизуализация (КТ, МРТ), оценка мозгового кровотока (лазерная флуометрия, ТКДГ, мониторинг церебрального перфузионного давления), контроль внутричерепного давления, оценка метаболизма мозга (югулярная оксиметрия), нейрофизиологические методы (ЭЭГ, ВП).

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия (ГДЭ) – одна из основных вариантов дисциркуляторной энцефалопатии – хронического сосудистого заболевания головного мозга.

Клинические варианты ГДЭ (Шмырев В.И., 2001):

· 1 вариант – тяжелое кризовое течение АГ. Инфаркт мозга в анамнезе без выраженных когнитивных нарушений. МРТ – лакунарное состояние, ограниченный лейкоареоз.

· 2 вариант – безкризовое течение АГ. Сосудистая деменция бинсвангеровского типа. МРТ – распространенный лейкоареоз.

· 3 вариант – повторные ОНМК. Очаговые неврологические расстройства и нарастание когнитивных нарушений. МРТ – лакунарное состояние + лейкоареоз различной степени выраженности.

Различают следующие формы ГДЭ:

- субкортикальную артериосклеротическую лейкоэнцефалопатию (САЛЭ) или болезнь Бинсвангера,

- гипертоническую мультиинфарктную энцефалопатию.

Болезнь Бинсвангера – редкое заболевание, которое развивается у больных с длительно существующей АГ и резкими колебаниями АД, особенно в ночное время, хотя его уровень может быть относительно невысоким.

Основные этиологические факторы САЛЭ: АГ(95-98%), амилоидная ангиопатия, церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL).

Факторы риска развития и прогрессирования САЛЭ: особенности нарушения суточного ритма АД, высокий, более 45%, гематокрит, гипервискозность крови, распространенный перивентрикулярный лейкоареоз в сочетании с лакунарными инфарктами.

Клинические симптомы САЛЭ: 1) «подкорковый» тип когнитивной дисфункции (снижение внимания, психической деятельности, замедление всех психических процессов, относительная сохранность профессиональных возможностей и полная самостоятельность в быту), исходом которой является деменция; 2)расстройства в эмоционально-волевой сфере – депрессия, снижение интересов, бессонница или гиперсомния, утомляемость, ощущение собственной ничтожности, попытки суицида; 3) нарушение функции равновесия (лобная диспраксия ходьбы); 4) нарушения функции тазовых органов (гиперактивность мочевого пузыря- учащенное мочеиспускание и императивные позывы на мочеиспускание, которые при прогрессировании переходят в недержание мочи); 5) экстрапирамидные синдромы (синдром паркинсонизма, реже – гиперкинезы); 6) двигательные нарушения в виде остро развивающихся легких или умеренных центральных моно- и гемипарезов, часто быстро прогрессирующих; 7) псевдобульбарный синдром с тенденцией к медленному прогрессированию и периодами стабилизации.

Критерии САЛЭ:

· Снижение памяти;

· Двустороннее изменение белого вещества головного мозга при КТ (МРТ);

· Наличие 2-х из следующих признаков:

- сосудистые факторы риска или системное сосудистое заболевание;

- цереброваскулярные нарушения (в анамнезе или при осмотре);

- подкорковые расстройства (паркинсонизм).

Мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия (МИГЭ). Для МИГЭ х арактерно: острое или ступенеобразное развитие неврологической симптоматики и когнитивных нарушений, обнаружение при КТ- или МРТ-исследований множества постинсультных кист (как следствие повторных лакунарных инфарктов, часто клинически «немых»), сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы, при отсутствии или небольшой выраженности лейкоареоза. Клиническая картина представлена когнитивными нарушениями, которые в отличие от таковых при САЛЭ относительно редко достигают степени деменции, а также псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми симптомами и так называемыми лакунарными синдромами.

Мультиинфарктная (сосудистая) деменция – вторая по частоте причина деменции после болезни Альцгеймера. На долю сосудистой деменции приходится 15-30% всех случаев слабоумия. Частота сосудистой деменции в России – 5,4%.

Этиология сосудистой деменции:

· Микроангиопатии: болезнь Бинсвангера, лейкоэнцефалопатия, амилоидная энцефалопатия, CADASIL;

· Макроангиопатии: инфаркты или ВМК в стратегически важных зонах.

Критерии сосудистой деменции:

· Наличие деменции

· Когнитивный дефект должен носить гетерогенный характер

· Наличие очаговой неврологической симптоматики

· Наличие анамнестических, клинических или параклинических признаков цереброваскулярного заболевания

Типы сосудистой деменции:

· Постинсультная деменция (при поражении БЦА),

· Субкортикальная сосудистая деменция – следствие лакунарных поражений и лейкоареоза.

Сосудистый паркинсонизм (СП) развивается в рамках хронической ишемической болезни головного мозга. Термин «сосудистый паркинсонизм» целесообразно использовать в тех случаях, когда экстрапирамидные симптомы представлены изолировано или преобладают в клинике цереброваскулярного заболевания. Клинические варианты СП:

- апраксия ходьбы (псевдопаркинсонизм),

- истинный паркинсонизм,

- редко – как болезнь Паркинсона.

Критерии СП:

1. Острое (подострое) развитие СП на фоне ЦВЗ. Наличие артериальной гипертензии, инсультов в анамнезе.

2. Дебют с нарушения походки и постуральных расстройств. Тремор покоя не характерен.

3. Преимущественное поражение нижней половины тела.

4. Наличие других симптомов сосудистого поражения головного мозга (за рамками СП).

5. Более быстрое прогрессирование СП по сравнению с болезнью Паркинсона. 

6. Низкий эффект препаратов леводопы.

7. При нейровизуализации обнаруживают инфаркты базальных ганглиев и/или ствола мозга.

Постинсультная эпилепсия. При возникновении судорожных припадков на фоне инсульта выделяют:

· Припадки-предвестники (heralding) или «сосудистую прекурсивную эпилепсию»;

· Ранние (early) припадки в остром периоде инсульта (до 7 дней) или «эпилепсию раздражения» – 20-25%;

· Поздние (late) припадки или «рубцовую эпилепсию» – 65-70%.

Развитие припадков в остром периоде инсульта обусловлено цитотоксическими и метаболическими изменениями в очаге ишемии.Появление поздних эпиприпадков (классическая постинсультная эпилепсия) связано с формированием постишемической кисты или корковой атрофии. Частота постинсультной эпилепсии составляет: спустя 2 недели от инсульта – 15%, через 6 месяцев – 55%, через 1 год – 10%.

Особенности эпилептических припадков при инфаркте головного мозга:

· Эпилептогенные очаги – обычно корковые. Субкортикальные, таламические, лакунарные инфаркты, как правило, не эпилептогенны.

· В 58% случаев припадки развиваются при незначительном неврологическом дефиците, причем в равной мере первично – генерализованные и парциальные (56% и 44% соответственно).

· При поражении головного мозга в бассейне внутренней сонной артерии чаще возникают припадки-предвестники и ранние эпиприпадки, в бассейне средней мозговой артерии – ранние и поздние припадки.

· Ранние эпилептические припадки ассоциируются с возрастом пациента 70-79 лет, инфарктом корково-подкорковой локализации средней степени тяжести, повторным инфарктом в течение 2 лет; поздние припадки – с возрастом больного 50-59 лет, 2-3 факторами риска (мерцательная аритмия, курение, алкоголизм), малым инсультом, умеренным неврологическим дефицитом.