Хроническая ишемия головного мозга: этиология, клиника, диагностика

Цереброваскулярные заболевания, представляя собой наиболее распространенные заболевания в неврологической практике, являются и одной из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности. В настоящее время в рамках хронической сосудистой патологии головного мозга рассматриваются следующие формы: 1) начальные проявления нарушения кровообращения мозга (НПНКМ); 2) дисциркуляторная энцефалопатия; 3) сосудистая деменция.

Диагностика формы НПНКМ основывается на выявлении определенного комплекса жалоб и соблюдении следующих условий: 1) наличие 2 и более из следующих 5 жалоб: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности; 2) такие симптомы как головная боль, головокружение и шум в голове учитываются, если они отмечаются не реже 1 раза в неделю в течение последних 3-х месяцев; а нарушение памяти и трудоспособности – если они негативно сказываются на производственной деятельности и /или повседневной жизни; 3) отсутствие в анамнезе ОНМК, включая гипертензивные церебральные кризы; 4) нет очаговых неврологических симптомов; 5) отсутствие в анамнезе заболеваний – черепно-мозговых травм, тяжелых соматических заболеваний, выраженных невротических расстройств.

В развитии и прогрессировании ДЭ особое значение приобретают 4 репрезентативных синдрома: артериальная гипертензия, нарушения сердечного ритма, внутрисосудистое тромбообразование (гиперкоагуляция, гипервискозность), атеросклеротические стенозы. В настоящее время доминирует концепция гетерогенности клеточных повреждений при ишемии мозга и пластичности нервной ткани, объясняющая «мерцание» клинической симптоматики и прогрессирование сосудистого церебрального процесса. Ишемические  нарушения мозгового кровообращения протекают на фоне эндотелиальной дисфункции. Различают первичную и вторичную ДЭ. Первичная ДЭ диагностируется у пациентов, не имевших в анамнезе ОНМК (инсульта, ТИА, церебральных гипертонических кризов).

ДЭ – это симптомокомплекс неврологических и нейропсихологических синдромов, в котором основой является сочетание двигательных и когнитивных нарушений. В зависимости от выраженности клинической симптоматики и прогрессирования церебрального сосудистого процесса в течении ДЭ выделяют 3 стадии заболевания. В первой стадии доминируют субъективные расстройства в виде классической триады жалоб на головную боль, головокружение (обычно несистемного характера), снижение памяти и внимания; они беспокоят пациентов продолжительное время, не менее 3-х месяцев. В этой стадии заболевания отмечена высокая частота астенических и психогенных проявлений. Вторая стадия – субкомпенсированная отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно формирование доминирующего клинического синдрома – псевдобульбарного, атактического, дисмнестического и т.д. Усиливаются тревожность, фобии и депрессия. Жалобы отступают на задний план по сравнению с объективными изменениями. Только для ДЭ 2 стадии характерна функциональная недостаточность черепных нервов, кохлеовестибулярный синдром, элементы пластического тонуса и манифестные когнитивные нарушения. По основным клиническим проявлениям ДЭ в настоящее время выделяют следующие синдромы:

1. вестибуло-мозжечковый (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);

2. экстрапирамидный (дрожание головы, пальцев рук, гипоми-мия, мышечная ригидность, замедленность движений);

3. псевдобульбарный (нечеткость речи, насильственный смех и плач, поперхивание при глотании);

4. сосудистая деменция (нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы);

5. сочетание различных клинических проявлений ДЭ у одного больного.

Сосудистая деменция развивается при следующих процессах: корковых множественных инфарктах, болезни Бинсвангера, единичных инфарктах, расположенных в стратегических зонах (угловая извилина, лобная и теменная доли, таламус, гипокамп), САК, хронической субдуральной гематоме и др. Типы сосудистой деменции: 1)постинсультная (поражение БЦА); 2)субкортикальная – следствие лакунарных поражений и лейкоареоза.

По течению ДЭ условно выделяют следующие основные подтипы заболевания: 1) субкортикальная артериосклеротическая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера), 2) мультиинфарктное состояние; 3) хроническая вазоцеребральная недостаточность при поражении магистральных артерий головы (атеросклеротическая энцефалопатия); 4)смешанные формы.

Хроническая сосудистая мозговая недостаточность, обусловленная поражением артерий вертебрально-базилярной системы (ВБС), как правило, не сопровождается развитием видимых при нейровизуализации инфарктов мозга. По МКБ-10 расстройство дисциркуляции в ВБС – самостоятельная нозологическая форма в рамках ТИА. Клиника ВБН, обычно обусловленная атеросклеротическими окклюзирующими поражениями позвоночных, базиллярной артерий и ее ветвей, складывается в следующий симптомокомплекс: зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, кохлеовестибулярные нарушения.

Диагностика ХИМ. Выявление признаков поражения головного мозга должно опираться на клинические и параклинические данные.

1. Установление клинико-нейровизуализационных параллелей для разных стадий ХИМ определяет оптимальную тактику лечения. Практическое значение имеют: наличие очаговых изменений (следствие перенесенных инсультов), распространенность лейкоареоза и степень выраженности внутренней и наружной гидроцефалии.

2. Визуализация сосудов (УЗИ БЦА, церебральная ангиография).

3. Психологическое тестирование.

4. Офтальмоскопия.

5. Метод компьютерной стабилометрии.

6. Лабораторная диагностика любых проявлений ХИМ должна включать: оценку состояния гемостаза, процессов свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты, состояния липидного и углеводного обмена.