Периодонтит. Классификация, этиология, патогенез.

Периодонтит - это воспаление тканей, окружающих верхушку корня зуба.

Классификация верхушечного периодонтита

(ММСИ, 1987)

I. Острый верхушечный периодонтит:

1) фаза интоксикации

2) фаза экссудации:

а) серозная

б) гнойная.

II. Хронический верхушечный периодонтит:

1) хронический верхушечный фиброзный периодонтит

2) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит

3) хронический верхушечный гранулематозный периодонтит.

III. Хронический верхушечный периодонтит в стадии обострения:

1) хронический верхушечный фиброзный периодонтит в стадии обострения

2) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит в стадии обострения

3) хронический верхушечный гранулематозный периодонтит в стадии обострения.

Этиология периодонтита

По происхождению различают периодонтит инфекционный, травматический и медикаментозный.

Инфекционный периодонтит. Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют бактерии, преимущественно стрептококки: 91-98% стрептококки (негемолитический стрептококк 62%, зеленящий – 26%, гемолитический – 12%), 2% палочковидные, дрожжевые и другие формы, преимущественно в ассоциации с другими видами (Скрипникова Т.П. и соавт.,1999). Маслов В.В. и соавт. (2003) отмечают, что периодонтиты вызываются. как правило, смешанной микрофлорой: как аэробной (α, β, γ – Streptococcus, St.Aureus, St.Epidermidis и другими грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами), так и анаэробной (B.Fragilis, B.Oralis, Veillonella, Spirochetes и пр.).

По способу проникновения бактерий инфекционный периодонтит делят на:

- интрадентальный путь (внутризубной) - токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал.

- экстрадентальный (внезубной) - в результате перехода воспалительного процесса через пародонтальный карман, из окружающих тканей при остеомиелите, остите, периостите и др.

- гематогенный и лимфогенный путь возникновения инфекционного периодонтита возможен при гриппе, тифе и др. инфекциях.

Травматический периодонтит возникает в результате воздействия:

- острой однократной травмы (удар или попадание на зуб твердого предмета)

- неоднократно повторяющейся микротравмы (высоко наложенной пломбы, «прямого» прикуса, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента),

- вредных привычек (перекусывания ниток, надавливания на зуб карандашом и т.д.).

Медикаментозный периодонтит развивается:

- при попадании в периодонт через корневой канал сильнодействующих химических или лекарственных средств (мышьяковистая паста, формалин, фенол и т.д.)

Патогенез периодонтита

Чаще всего воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Попадание эндотоксина в периодонт ведет к образованию биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов. Развивается острый периодонтит. В период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, которые медленно элиминируют из этой зоны. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунологическую систему периодонта и окружающих его тканей. Интенсивность острого периодонтита и степень вовлечения в воспаление окружающих зуб тканей зависит как от вирулентности инфекции, так и от иммунологического статуса организма.

Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление у верхушки зуба путем формирования защитного барьера, то процесс не распространяется и приостанавливается на ранней стадии своего развития. Развивается хронический воспалительный процесс, так как сохраняется источник инфекции. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из корневого канала, проявляется в виде антителозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антителозависимым относятся иммунокомплексные и IgE-обусловленные реакции. К клеточно-обусловленным относятся реакции гиперчувствительности замедленного типа. В периапикальных тканях обнаружены IgE-продуцирующие и тучные клетки. IgE идентифицирован как основной фактор, вызывающий атопическую реакцию. Антиген связывается на поверхности тучной клетки двумя молекулами IgE, вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы воспаления. Благодаря этим медиаторам повышается проницаемость сосудов и при их расширении в ткани периодонта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются источником ферментов, разрушающих нежизнеспособные ткани.