Гистологическое строение, химический сосите и функции твердых тканей зуба

Общая анатомия зубов.

У человека зубы меняются один раз. Зубы сменного прикуса называют временными пли молочными. Прорезывание их начинается на 6-7 месяце жизни и заканчивается к 2,5-3 годам, В 5-6-летнем возрасте начинают проре-зываться зубы постоянного прикуса, и к 13 годам временные зубы полностью заменяются постоянными.

Анатомическая формула зубов временного прикуса – 2.1.2, т.е. на каж-дой стороне имеются 2 резца, 1 клык, 2 моляра, всего 20 зубов.

В постоянном прикусе 32 зуба. Анатомическая формула – 2.1.2.3, т.е. 2 резца, 1 клык, 2 премоляра, 3 моляра.

Рис. 6. Зубные ряды постоянного прикуса

В зубах различают:

– коронку (corona dentis) – часть зуба, выступающая в полость рта;

– шейку зуба (colhim dentis) – анатомическое образование, где корон-ка.зуба переходит в корень.

Внутри зуба имеется полость (cavum dentis), которая делится на кореш-ковую часть (cavum coronale) и корневые каналы (canalis radicis dentis), в об-ласти верхушки корни заканчиваются узким апикальным отверстием (foramen apicis dentis).

Особенности строения верхушки корня:

– физиологическое сужение канала (физиологическая верхушка);

– верхушечное отверстие (анатомическая верхушка);

– цемент корня (рентгенологическая верхушка).

В соответствии с Парижской анатомической номенклатурой выделяют следующие поверхности зубов:

1. Фронтальная группа- вестибулярная (fades ve.stibularis), язычная (f.lingvalis), контактные поверхности (f. medialis, f.laferalis), режущий край.

2. Жевательная группа – вестибулярная (f.vestibularis), язычная (f.lingvalis) контактные поверхности (f.anterior. f.posterior), жевательная (f.masticatoria).

Буфы – наиболее возвышенная часть зуба на жевательной поверхности (иммунная зона в отношении кариеса).

Фиссуры – естественные углубления на окклтозпонной (жевательной) поверхности зуба.

Экватор – наибольший периметр коронки зуба относительно вертикаль-ной оси.

Принадлежность зуба к правой или левой половине зубной дуп-i опре-деляется совокупностью 3 признаков:

1) признак корня – верхушки корней резцов и клыков отклонены от средней линии латерально, у премоляров и моляров – дистально;

2) признак кривизны коронки – наиболее выпуклая часть вестибулярной поверхности коронок, смещена медиально или кпереди (у моляров);

3) признак утла – угол, образованный режущим краем и медиальной по-верхностью, более острый, чем угол, образованный режущим краем и боко-вой поверхностью зубов.

Функции чубов:

а) резцы, клыки — для откусывания пиши;

б) премоляры – для раздробления;

в) моляры – для растирания.

Строение и функции пульпы

Пульпа — рыхлая волокнистая соединительная ткань, заполняющая полость зуба, с большим количеством нервных окончаний, кровеносных и лимфатических сосудов.

По периферии пульпы располагаются в несколько слоев одонтобласты- это удлиненные цилиндрические клетки, плотно прилегающие друг к другу,, отростки которых находятся в дентинных канальцах на протяжении всей толщи дентина, осуществляя трофическую функцию. В состав отростков одонтобластов входят нервные образования, проводящие болевые ощущения при механическом, физическом и химическом воздействий на дентин.

Под слоем одонтобластов находится слой, обедненный клетками.

Глубже находится зона, богатая клетками, которая со­держит большое количество фибробластов, макрофагов, лимфоцитов или плазмоцитов. Считают, что эта зона служит, своего рода, резервом, из которого происходит замещение поврежденных одонтобластов.

Центральный слой пульпы характеризуется наличием наиболее крупных сосудов и нервных волокон, а также выраженной сетью коллагеновых волокон.

Одонтобласты являются специфическими клетками дентино-пульпарного комплекса. В процессе дентиногенеза одонтобласты формируют дентинные канальцы, а их присутствие в канальцах делает дентин чувствительным к внешним воздействиям. Пульпа сохраняет способность к формированию дентина в течение всей жизни. одонтобласты кроме протеинов и кол­лагена продуцируют фосфорин, фосфопротеин, щелочную фосфатазу, которые участвуют во внеклеточной минерализа­ции. Характерная особенность одонтобластов заключается в наличии длинного отростка, расположенного в дентинном канальце. При этом плазматическая мембрана отростка одонтобласта находится в тесном контакте со стенкой дентинной трубочки. Дентинные отростки проходят через всю толщу дентина и заканчиваются у дентинно-эмалевой границы. Продолжительность их жизни соответствует продолжи­тельности жизни пульпы. Было установлено, что аминокислоты, проникающие в одонтобласты, затем попадают в матрикс предентина. Эти данные доказывают взаимосвязь структур пульпы и дентина.

Фибробласты — наиболее многочисленные клетки пульпы, которые вырабатывают коллагеновые волокна. Располагаются они по всей пульпе, однако наибольшее их количество обнаруживается в пододонтобластическом слое скученных клеток. Фибробласты имеют множество отростков, за счет которых обеспечивается связь между клетками. Признаком зрелости клетки служит звездчатая форма наружной поверхности.

Мезенхимальные клетки также содержатся в пульпе, способны дифференцироваться в предшественников одонтобластов — фибробласты, которые в дальнейшем превращаются в одонтобласты. Если в процессе травмы или патологического процесса возникает необходимость в новых одонтобластах, они всегда могут быть получены из резерва мезенхимальных клеток.

В пульпе здорового зуба — больше в коронковой и меньше в корневой частях — могут встречаться также лимфоциты и плазматические клетки.

Тучные клетки, играющие ведущую роль в воспали­тельных процессах с участием гистамина (например, в анафилактических реакциях), обнаруживают в пульпе при хроническом воспалении.

Основное вещество пульпы описывают как аморфную субстанцию, в которой располагаются волокна и клетки. Это жидкая коллоидная система, трудноотделяемая от соединительной ткани. Главный молекулярный компонент его составляют мукополисахариды (кислые мукополисахариды, в силу выраженного снижения рН) или протеогликаны. При воспалительных процессах происходит разрушение основного вещества под воздействием протеолитических ферментов, гиалуронидазы и хондроитинсульфатазы лизосомального и бактериального происхождения.

Волокнистые структуры пульпы представлены коллагеном и эластином, однако эластические волокна находятся в стенках артериол, а потому не являются частью межклеточного матрикса.

Мелкие коллагеновые волокна окрашиваются серебром в черный цвет и потому называются аргирофильными волокнами.

Иннервация пульпы. В пульпе различают как мякотные, так и безмякотные нервные волокна, которые прорастают в пульпу через верхушечное отверстие вместе с артериолами и венулами, ответвляясь от тройничного нерва. с возрастом количество нервных волокон значительно увеличивается. По этой при­чине в зубах с несформированной верхушкой показатели ЭОД считаются не очень достоверными. Нервные волокна пульпы относительно устойчивы к некрозу. Возможно, это служит следствием большей устойчивости нервных волокон к аутолизу.

Чувствительность дентина. В основе болевых ощущений при действии ряда раздражителей (тепло, холод, зондирование, поток воздуха) лежит движение жидкости в дентинных канальцах. движение жидкости в дентинных канальцах преобразуется чувствительными рецепторами пульпы в болевые. Температурное воздействие на зуб приводит к быстрому движению жидкости в дентинных канальцах, что сопровождается деформацией чувствительных нервных окончаний в подлежащей пульпе. В дентинных канальцах вследствие их малого диаметра хорошо выражен эффект капиллярности. Поэтому удаление влаги с поверхности дентина путем высушивания струей воздуха или абсорбирующей бумажкой, сопровождаемого движением жидкости со скоростью 2—3 мм/с, всегда сопровождается болью.

Кровоснабжение. Кровь поступает в зуб через артериолы, проходящие через верхушечное или дополнительные отверстия. Под одонтобластами формируется капиллярное сплетение, причем капиллярный кровоток в коронковой пульпе в два раза больше, чем в корневой, а в области рогов пульпы больше, чем в других участках. В связи с тем, что пульпа находится в строго ограниченном пространстве, фиксированном полостью зуба, объем кровотока может увеличиваться лишь в ограниченных пределах. Поэтому увеличение внутрипульпарного давления крови приводит к появлению приступообразных болей, хотя не все исследователи с этим согласны.

Регенерация. В пульпе, как и в любой соединительной ткани, заживление начинается с активного поступления в очаг поражения макрофагов и последующей пролиферации фибробластов, роста капилляров и образования коллагена. При этом важное значение принадлежит кровоснабжению. При значительном его нарушении регенерация затруднена или вообще невозможна. В зубах с незавершенным формированием корневая пульпа, имеющая большое количество клеточных элементов и обильное кровоснабжение, обладает значительно большей регенерационной способностью.

Фиброз пульпы характеризуется замещением клеточных элементов пульпы фиброзной соединительной тканью. Иногда фиброз сочетается с отложением репаративного дентина.

Петрификаты (кальцифинаты) пульпы встречаются довольно часто и выглядят как отдельные образования или диффузные отложения. Гистологически различают два вида петрификатов: высоко- и низкоорганизованные. У первых строение характеризуется наличием дентинных канальцев строгой ориентации. Они получили название дентикли. Низкоорганизованные — не имеют дентинных канальцев и слоистости. Они растут за счет отложения минеральных компонентов на поверхности.

Дентикли образуются вокруг эпителиальных клеток и имеют органический матрикс с кристаллами гидроксиапатитов.

Возрастные изменения сопровождаются, в первую очередь, значительным отложением заместительного дентина, что приводит к уменьшению объема полости зуба. Это затрудняет вскрытие полости зуба, мешает доступу к корневым каналам и их проходимости. С возрастом в пульпе уменьшается число клеток, в том числе одонтобластов, и увеличивается количество сосудов и нервов, изменяется устойчивость структур пульпы к действию протеолитических ферментов и гиалуролидазы.

Функции пульпы:

· Пластическая функция осуществляется за счет деятельности одонтобластов, которые, образуя периферический слой пульпы, участвуют в образовании дентина. До прорезывания зуба образуется первичный дентин, после прорезывания гистологически идентичный первичному — вторичный дентин. В результате постоянного отложения вторичного дентина постепенно происходит уменьшение объема полости зуба.

· Защитная (функции макрофагов, лимфоцитов и фибробластов, а также образование третичного дентина).

· Трофическая функция осуществляется за счет хорошо развитой сосудистой системы.

· Сенсорная функция осуществляется за счет деятельности большого количества нервных волокон, которые входят в полость зуба через апикальное отверстие и веерообразно расходятся к периферии коронковой части пульпы.

Классификация пломбировочных материалов. Требования, предъявляемые к постоянным пломбировочным материалам.

Пломбирование как процесс заполнения какой-либо полости или закрытие дефекта предполагает использование разнообразных видов материалов. Цель пломбирования заключается в герметичном заполнении и изоляции внутренних структур зуба от внешней среды, восстановлении формы, функции и цвета зуба. В зависимости от функционального назначения современные пломбировочные материалы делят на четыре основные группы: материалы для прямого и непрямого пломбирования зубов, герметики и материалы для пломбирования корневых каналов. В отдельную группу выделены адгезивные системы, применяемые с пломбировочными материалами.

III. Адгезивные системы.

1. Самотвердеющие (химического отверждения).

2. Светового отверждения.

3. Двойного отверждения.

Пломбировочные материалы для корневых каналов. Требования предъявляемые к ним.

Временное пломбирование корневых каналов предусматривает заполнение их просвета пастой, обладающей лечебным действием. Через некоторое время после достижения желаемого результата или после окончания терапевтического действия, паста из канала удаляется. Поэтому для временного пломбирования корневых каналов применяются только нетвердеющие пасты.

Классификация:

1. Пасты на основе антибиотиков и кортикостероидных препаратов

2. Пасты на основе метронидазола

3. Пасты на основе антисептиков длительного действия

4. Пасты на основе гидроокиси кальция [1]

Цинк фосфатные цементы

Пломбирование каналов фосфат-цементом целесообразно проводить в однокорневых зубах, имеющих широкие, хорошо проходимые каналы (

Фосфат-цемент состоит из порошка и жидкости. Порошок состоит из 75-90% оксида цинка с добавлением оксида магния (10%), двуокиси кремния, оксида кальция, оксида алюминия и небольшого количества пигмента. Жидкость представляет собой водный раствор ортофосфорной кислоты

Положительные свойства: легкость применения, достойная плотность, низкая теплопроводность, непроницаемость для кислот и мономеров, рентгеноконтрастность.

Отрицательные свойства: значительная усадка, невысокая прочность, отсутствие бактерицидного и бактериостатического эффекта, наличие свободной ортофосфорной кислоты в начале замешивания.

Первично твердые материалы

Гуттаперчевый штифт – это стержень, изготовленный из гуттаперчи. Гуттаперча, представляет собой бальзам гуттаперчевого дерева. Есть 2 типа гуттаперчи альфа и бета. Альфа-гуттаперча обладает высокой текучестью и липкостью. Бета-гуттаперча имеет более высокую температуру плавления (64С) и входит в состав гуттаперчевых штифтов.

Легко вводится и выводится из к/к; Она индифферентна и не раздражает ткани, не вызывает аллергии, устойчива и не разрушается, и не рассасывается в корневом канале. Кроме того, гуттаперчевые штифты являются рентгеноконтрастными. Главным же преимуществом гуттаперчи считается предсказуемость обтурации (пломбировки) корневого канала.

Недостатки. Так, она не обладает ни бактерицидным, ни бактериостатическим эффектом, а является полностью нейтральной (однако материалы, которые подобными свойствами обладают, заодно и оказывают раздражающее воздействие на ткани).

Требования:

1. нетоксичны для организма;

2. лишены аллергенных, канцерогенных и мутагенных свойств;

3. легко вводиться в корневой канал;

4. быть пластичными, чтобы обеспечить заполнение канала на всем протяжении;

5. не уменьшаться в объеме при затвердевании;

6. не рассасываться в корневом канале, рассасываться при выведении за верхушечное отверстие;

7. быть непроницаемыми для корневой жидкости;

8. не раздражать ткани периодонта;

9. способствовать регенерации патологически измененных периапикальных тканей;

10. обладать антисептическими и противовоспалительными свойствами и сохранять их длительное время;

11. не окрашивать ткани зуба;

12. быть рентгеноконтрастными;

13. при необходимости легко выводиться из корневого канала;

14. обладать медленным отверждением;

15. не нарушать адгезии, краевого прилегания и процесса отвердевания постоянных пломбировочных материалов

Патологическая анатомия

При хронических формах пульпита продуктивные изменения в пульпе являются доминирующими. При этой форме исчезает воспалительный отек и начинается усиленное разрастание волокнистых элементов с одновременным уменьшением количества клеток, в том числе и одонтобластов. Наблюдается облитерация сосудов и петрификация пульпы. Из-за разрастания в пульпе грубоковолокнистой соединительной ткани эту форму воспаления называют фиброзной.

Патологическая анатомия

При гипертрофическом пульпите наблюдается разрастание молодой грануляционной ткани, содержащей волокнистые структуры, капилляры, большое количество клеток. Постепенно грануляционная ткань созревает. На поверхности разрастаний часто обнаруживается многослойный плоский эпителий, формирующий полит пульпы.

Патологическая анатомия

При гангренозном пульпите обнаруживаются участки распада, в котором находятся микроорганизмы, бесструктурные массы, кровяной пигмент. На границе с сохранившейся пульпой обнаруживается демаркационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.

 

Метод витальной ампутации

Целью данного метода является сохранение жизнеспособности корневой пульпы, т.к она служит надежным барьером для проникновения микроорганизмов в периапикальные ткани. Метод является возможным благодаря особенностям гистологического строения корневой пульпы, а именно: бедностью ее клеточными элементами, большим числом коллагеновых волокон. она способна к метаплазии и построению дентино-цементо- и остеоподобной ткани. Этим обусловлена устойчивость корневой пульпы (особенно ее верхушечной части – зоны роста) к неблагоприятным воздействиям.

Показания:

1. Пульпит в постоянных зубах (несформированных и острый очаговый сформированных).

2. Травматический пульпит (случайное обнажение пульпы, в течение первых 48 часов после травмы).

3. Хронический фиброзный пульпит (при несформированных корнях постоянных зубов) при показателях ЭОД не превышающих 25-40 мкА, у пациентов с хорошей реактивностью организма, молодых и без сопутствующих хронических соматических заболеваний, детей-подростков с еще несформированными корнями постоянных зубов.

Противопоказания:

1. Аллергические реакции на введение в организм обезболивающих препаратов.

2. Тяжелые общие заболевания (сахарный диабет, туберкулез, почечная недостаточность, невралгии).

3. Последние месяцы беременности.

4. Многокорневых зубы с плохо проходимыми каналами.

5. Язвенно-некротические стоматиты.

6. Острые инфекционные заболевания.

Методика выполнения заключается в следующем:

1. Под анестезией проводят щадящее препарирование кариозной полости, соблюдая правила асептики и антисептики, раскрывают полость зуба. Коронковую пульпу удаляют острым экскаватором, стараясь захватить большую часть пульпы и отсекают ее в области устья корневого канала. Кровотечение лучше останавливать биологическими средствами: 0,5 % р-ром перекиси водорода, сывороткой крови. Иногда прибегают к диатермокоагуляции культи пульпы. После этого на устья корневых каналов накладывают пасты содержащие гидроксид кальция (кальмецин, лайф, каласепт и др.).

Постоянную пломбу накладывают после наложения одонтотропных твердеющих паст.

Есть мнение о необходимости пломбирования зуба в первое посещение во избежание последующей травмы раневой поверхности и ее инфицировании при смене повязки. Другие авторы полагают возможным смену повязки на постоянную пломбу проводить не раннее чем через 3-4 недели.

Эффективность лечения контролируется через 3 затем через 6 месяцев с помощью рентгенологического метода. При благоприятном исходе через год после проведения метода на рентгенограмме будет хорошо виден слой заместительного дентина толщиной 1-2 мм, расположенный поперек корневого канала, в его устьевой части. Формирование корней несформированных раннее зубов будет проходить несколько быстрее, чем в симметричном зубе.

Ближайшим осложнением после лечения методом витальной ампутации может быть остаточный пульпит, отдаленным периодонтит, иногда выявляемый только рентгенологически.

Рецептура

Rp: Acidi arsenicosi 3,0 Thymoli

Cocaini hydrochloridi aa 0,5 M.f pasta

D.S Паста для некротизации пульпы зуба.

Rp: Paraformaldehydi

Cocaini hydrochloridi aa 5,0

01. Caryophyllori g.s

M.f pasta

D.S Паста для замедленной некротизации пульпы.

Rp: Paraformaldehydi 9,0 Anaesthesini 1,0 Eugenoli g.s M.f pasta

D.S Паста для замедленной некротизации пульпы.

 

Этапы лечения методом девитальной экстирпации:

1. препарирование кариозной полости под анестезией.

2. Вскрытие полости зуба

3. Стерильным ватным шариком высушивают кариозную полость и на вскрытый рог пульпы накладывают мышьяковистую пасту под герметичную повязку из водного дентина.

4. Во 2 посещение завершают препарирование кариозной полости, бором или экскаватором удаляют коронковую, а пульпоэкстрактором – корневую пульпу. Затем канал обрабатывают эндодонтическими инструментами и медикаментозными средствами, пломбируют пастой, накладывают прокладку и постоянную пломбу.

Метод частичного удаление пульп ы (девитальная ампутация, мортальная ампутация). Метод девитальной ампутации показан в зубах с непроходимыми корневыми каналами и при тяжелом состоянии больного (инфаркт миокарда, инсульт, психические нарушения), в молочных зубах в стадии резорбции и в постоянных зубах с несформированными корнями. После некротизации пульпы мышьяковистой пастой и механического удаления ее коронковой части завершают ампутацию удалением устьевой пульпы. Оставшуюся корневую пульпу мумифицируют с помощью резорцин – формалиновой смеси, а в следующее посещение лечение заканчивается наложением на устье каналов мумифицирующей пасты, прокладки из водного дентина, фосфат – цемента и пломбы. В комплексе эти препараты оказывают на пульпу некротизирующее, мумифицирующее, бактерицидное, анестезирующее, противовоспалительное действие.

Установлено, что резорцин-формалиновая жидкость легче пропитывает некротизированную пульпу,при наличие жизнеспособной пульпы в канале возможно осложнение в виде остаточного пульпита. Использование паст не обладающих мумифицирующим действием недопустимо, т.к в отдаленные сроки это приводит к воспалению периодонта.

Витальная экстирпация.

Сущность метода заключается в том, что пораженную пульпу без предварительной ее девитализации извлекают из полости зуба и корневого канала под анестезией. Данная методика наиболее эффективна при лечении пульпита однокорневого зуба.

Показание:

1. Острый диффузный пульпит.

2. Хронические формы пульпита.

3. Воспаление пульпы после витальной и девитальной ампутации.

4. Травматический пульпит.

5. Ретроградный пульпит.

6. Подготовка интактного зуба к протезированию

Противопоказание:

7. Начальные формы пульпита.

8. У людей пожилого возраста, ослабленных и тяжело больных (заболевания сердечно сосудистой системы ЦНС).

9. Временные и постоянные зубы у детей с незавершенным формированием корня.

Этапы лечения методом витальной экстирпации:

1.Под анестезией препарируют кариозную полость,

2. раскрывают полость зуба

3.диатермокоагуляция

4.экстирпация

5. Механическая и медикаментозная обработка каналов

6. Обтурация корневых каналов, наложение прокладки и постоянной пломбы.

Методика диатермокоагуляции

При включенном аппарате электрод диатермокоагулятора в виде корневой иглы, закрепленной в иглодержателе продвигают начиная от устья постепенно в корневой канал, доводят его до верхушечного отверстия корня зуба и, не выключая тока, извлекают электрод обратно. Таким образом, коагуляция корневой пульпы продолжается около 3-4 секунд. Скоагулированную пульпу (в виде белого тяжа) удаляют пульпоэкстрактором, после чего проводят медикаментозную обработку канала и пломбируют.

Лечение.

Витальная экстирпация.

Сущность метода заключается в том, что пораженную пульпу без предварительной ее девитализации извлекают из полости зуба и корневого канала под анестезией. Данная методика наиболее эффективна при лечении пульпита однокорневого зуба. 

Показание:

1. Острый диффузный пульпит.

2. Хронические формы пульпита.

3. Воспаление пульпы после витальной и девитальной ампутации.

4. Травматический пульпит.

5. Ретроградный пульпит.

6. Подготовка интактного зуба к протезированию

Противопоказание:

7. Начальные формы пульпита.

8. У людей пожилого возраста, ослабленных и тяжело больных (заболевания сердечно сосудистой системы ЦНС).

9. Временные и постоянные зубы у детей с незавершенным формированием корня.

Этапы лечения методом витальной экстирпации:

1.Под анестезией препарируют кариозную полость,

2. раскрывают полость зуба

3.диатермокоагуляция

4.экстирпация

5. Механическая и медикаментозная обработка каналов

6. Обтурация корневых каналов, наложение прокладки и постоянной пломбы.

Методика диатермокоагуляции

При включенном аппарате электрод диатермокоагулятора в виде корневой иглы, закрепленной в иглодержателе продвигают начиная от устья постепенно в корневой канал, доводят его до верхушечного отверстия корня зуба и, не выключая тока, извлекают электрод обратно. Таким образом, коагуляция корневой пульпы продолжается около 3-4 секунд. Скоагулированную пульпу (в виде белого тяжа) удаляют пульпоэкстрактором, после чего проводят медикаментозную обработку канала и пломбируют.

 

Девитальная экстирпация. Используются препараты на основе мышьяка, в частности, мышьяковистый ангидрид. Девитализирующие средства (мышьяковистая паста,параформальдегидная паста и д.р формалинсодержащие препараты), чаще применяют в составе паст содержащих обезболивающие, антисептические, противовоспалительные вещества.

Мышьяковистую пасту в однокорневые зубы вносят на 24 часа, а в многокорневые на 48 часов. Во избежание осложнений больной должен выдержать указанный срок. Более длительные сроки ведут к интоксикации верхушечного периодонта мышьяковистой кислотой и продуктами распада пульпы, в результате чего может возникнуть токсический верхушечный периодонтит. В случае, если больной не может явиться в указанный срок рекомендуется применять пасту на основе параформальдегида, которую накладывают на 7-10 дней.

Этапы лечения методом девитальной экстирпации:

1. препарирование кариозной полости под анестезией.

2. Вскрытие полости зуба

3. Стерильным ватным шариком высушивают кариозную полость и на вскрытый рог пульпы накладывают мышьяковистую пасту под герметичную повязку из водного дентина.

4. Во 2 посещение завершают препарирование кариозной полости, бором или экскаватором удаляют коронковую, а пульпоэкстрактором – корневую пульпу. Затем канал обрабатывают эндодонтическими инструментами и медикаментозными средствами, пломбируют пастой, накладывают прокладку и постоянную пломбу.

Дифференциальная диагностика острого верхушечного периодонтита.

№	Диагноз	Острый периодонтит		Обострение хронического периодонтита	Острый гнойный пульпит	Острый одонтогенный остеомиелит	Острый гайморит
		фаза интоксикации	фаза экссудации
1.	Жалобы	Ноющая, локализованная боль постоянного характера. Усиление боли при накусывании на больной зуб	Постоянная, ноющая боль, усиливающаяся при прикосновении к зубу. Ощущение «выросшего зуба».	Постоянная ноющая боль, усиливающаяся при накусывании на больной зуб.	Самопроизвольная приступообразная боль, усиливающаяся от температурных раздражителей.	Постоянная, постепенно нарастающая боль, боль при накусывании на причинный и рядом стоящие зубы	Постоянная боль средней интенсивности в области тела верхней челюсти, заложенность в носу на больной стороне, выделения из носа, боль усиливается при наклоне головы и резкой смене положения головы
2	Анамнез	Зуб заболел впервые, боли продолжаются сутки	Зуб заболел впервые, болит несколько дней.	Зуб болит несколько дней Возможны в прошлом постоянные ноющие или острые самопроизвольные боли.	Зуб заболел впервые, боли продолжаются несколько дней	Зуб беспокоит несколько дней, ранее болел	Зубы не беспокоили
3.	Осмотр	Наличие кариозной полости не сообщающейся с полостью зуба. Слизистая оболочка в проекции верхушки корня без изменений	Наличие кариозной полости не сообщающейся с полостью зуба. Слизистая оболочка в проекции верхушки корня причинного зуба гиперемирована и отечна, пальпация переходной складки болезненна.	Наличие кариозной полости сообщающейся с полостью зуба. Отек и гиперемия слизистой оболочки в проекции верхушки корня сглаженность и болезненность переходной складки. Могут быть рубцы от свища по переходной складке.	Наличие кариозной полости не сообщающейся с полостью зуба. Слизистая оболочка в проекции верхушки корня без изменений.	Наличие кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба, коллатеральный отек на больной стороне, гиперемия, отечность, болезненность переходной складки, подвижность зуба, воспалительные изменения по переходной складке охватывают ряд зубов.	Зубы на больной стороне обычно интактны
4.	Зондирование	Грубое зондирование болезненно			Резко болезненно во вскрытой точке	Безболезненное	Безболезненное
5.	Перкуссия	Болезненная	Перкуссия зуба резко болезненна.	Перкуссия зуба резко болезненна.	Может быть слабо болезненной.	Перкуссия причинного и рядом стоящих зубов болезненная	слабо болезненная, особенно зубов, прилегающих к верхнечелюстной пазухе
6.	Состояние регионарных лимфоузлов	Регионарные лимфатические узлы слегка увеличены и слабоболезненны	Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.		Не изменены.	Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.	Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны
7.	Реакция на температурные раздражители	Боли нет			Возникает болевой приступ	Боли нет	Боли нет
8.	На рентгенограмме	На рентгенограмме изменений в периодонте нет	На рентгенограмме может определяться утрата четкости рисунка губчатого вещества.	Наличие изменений, характерных для одной из форм хронического периодонтита	Изменений нет.	На рентгенограмме отмечается утрата четкости рисунка губчатого вещества.	выявляется затемнение одной или обеих придаточных верхнечелюстных пазух
9.	ЭОД	Свыше 100 мкА.			30-60 мкА.	Причинного зуба свыше 100 мкА, соседних – 20-30 мкА,	2-6 мкА
10.	Общее состояние	Не страдает.	Недомогание, головная боль, нарушение сна, отсутствие аппетита, повышение температуры тела.		Не страдает	Озноб, слабость, головная боль, нарушение сна и аппетита, температура тела до 39º,	Озноб, плохое самочувствие, повышение температуры

 

Классификация пародонтита

(пародонтологический конгресс СтАР, 2001 г.)

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы (стадии) процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Тяжесть пародонтита определяется тремя симптомами:

1. Степенью резорбции костной ткани.

2. Глубиной пародонтального кармана.

3. Подвижностью зубов.

Степени тяжести:

· легкая – пародонтальные карманы не более 4 мм, резорбция костной ткани межкорневой перегородки до 1/3 длины корней, патологической подвижности нет;

· средняя – карманы от 4 до 6 мм, резорбция костной ткани перегородок на 1/3-1/2 длины корней, патологическая подвижность І-ІІ ст.

· тяжелая – глубина карманов более 6 мм, резорбция костной ткани перегородок более ½ длины корней, патологическая подвижность ІІ-ІІІ ст.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Острый пародонтит наблюдается крайне редко, чаще носит локальный характер и развивается вследствие острой механической травмы пародонта.

Этиология пародонтита. Ведущим этиологическим фактором пародонтита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, является микрофлора зубной бляшки, образующейся на пелликуле зуба в области зубодесневой борозды. Патогенное влияние микрофлоры может быть связано с изменением её состава при избыточном накоплении в зубном налёте. В этих случаях появляются преимущественно грамотрицательные микроорганизмы, фузобактерии, спирохеты. В последние годы в зубном налете, вызывающем воспаление и деструкцию тканей пародонта, отмечают роль так называемых ассоциаций потенциально агрессивной микрофлоры: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, Spirochetе, Prevotella intermedia, Campilobacter rectus, Eubacteriuv nodatum, Treponema denticola, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleayum, Eikenella corrodens.

Выделяют ряд местных и общих факторов риска, способствующих возникновению пародонтита. Факторы, вызывающие перегрузку пародонта: патология прикуса (скученность зубов), супраконтакты, травматические «узлы», парафункциональные привычки (сжатие зубов, бруксизм), дефекты протезирования и пломбирования. Факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта, – короткие уздечки языка и губ, нарушение прикрепления уздечек языка, губ и тяжей, мелкое преддверие рта. Плохая гигиена полости рта, придесневые кариозные полости предрасполагают к развитию пародонтита. Врожденные особенности строения пародонта: тонкая, малокератинизированная десна, недостаточная толщина альвеолярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней.

Общие заболевания, связанные с нарушением процессов адаптации: хронические эмоциональные стрессы, эндокринные заболевания, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь ЖКТ, системный остеопороз и др. соматическая патология.

Все перечисленные факторы, нарушая защитную систему пародонта, создают предпосылки к реализации патогенного влияния микрофлоры на ткани пародонта и в первую очередь – на зубодесневое прикрепление, воспаление и деструкция которого является началом пародонтита.

Патогенез. Особенности влияния зубной бляшки на развитие пародонтита:

- активное воздействие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проницаемости;

- кроме этого, действуя на органическую субстанцию эпителиального прикрепления, ферменты изменяют коллоидное состояние и способствуют нарушению связи эпителия с эмалью зуба;

- образуемые анаэробными бактериями эндотоксины повреждают клетки, соединительнотканные образования и основное вещество. Они могут активировать систему комплемента, кининов и других медиаторов воспаления, вызывая ответные иммунные реакции – гуморальные и клеточные, способствовать развитию воспаления мягких тканей с последующей деструкцией костной ткани альвеолы;

- секретируемые в процессе воспаления биологически активные вещества (гистамин, серотонин) воздействуют на клеточные мембраны сосудов – прекапилляров и капилляров. Биологически активные вещества активизируют выход форменных элементов крови, активизируют тучные и плазматические клетки, лимфоциты;

- патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сенсибилизирующее действие, приводит к усилению альтерации и образованию аутоантигенов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом освобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.