Периоды травматической болезни головного мозга

Согласно существующим воззрениям (Е.Г. Педаченко и др., 1996), выделяют следующие периоды травматической болезни головного мозга.

1) Начальный период травматической болезни, определяемый как период «пожара обмена», отличается значительной интенсификацией обменных процессов в нервной ткани и характеризуется нарушением процессов саморегуляции метаболизма нервной ткани, что в дальнейшем влечет за собой изменение обменных процессов всего организма в целом. Закономерное следствие повышенного метаболизма при несбалансированном поступлении пластических и энергетических веществ - истощение внутренних ресурсов нервной ткани, развитие энергетического дефицита, что является основной характерной чертой следующего периода травматической болезни. На фоне продолжающегося энергетического дефицита на первый план выходит накопление токсических продуктов в нервных клетках и развиваются вторично обусловленные структурные изменения.

Таким образом, следующие периоды травматической болезни головного мозга это:

2) период клеточной интоксикации и следующий за ним

3) период вторично обусловленных структурных изменений, который характеризуется развитием явлений корково-подкорковой диссоциации: частичным восстановлением обменных процессов в корковых структурах и нарушением в диэнцефально-стволовых отделах мозга. Изменяется центральная регуляция висцеральных функций, создается качественно новая ситуация формирования посттравматического гомеостаза, характеризующая четвертый период течения ЧМТ. Его характерной чертой являются иные константы метаболических процессов, изменяется индекс метаболической активности фундаментальных систем организма в зависимости от степени нарушения их центральной регуляции. Вновь возникший гомеостаз может обладать устойчивостью, и в этом случае происходит стабилизация всего комплекса метаболических процессов организма либо возникает длительное напряжение активности адаптационных систем.

4) Несбалансированное функционирование нервной системы приводит к последнему - четвёртому периоду травматической болезни головного мозга - периоду формирования отдаленных прогрессирующих посттравматических нарушений.

При неблагоприятном развитии посттравматических явлений гибель больного может наступить в любой из первых трёх указанных периодов. Непосредственная причина смерти при этом - необратимость явлений, характеризующих каждый из периодов.

Продолжительность каждого периода, состояние больного определяется тяжестью механической травмы, областью поражения мозга при его ушибе и сдавлении, возрастом пострадавшего, преморбидным фоном (сопутствующие хронические заболевания), состоянием организма больного в момент травмы (острая алкогольная интоксикация, эмоциональный стресс и пр.).

Больные с ЧМТ должны рассматриваться как пострадавшие с нарастающими метаболическими нарушениями.

Классификация ЧМТ

Вопросы классификации черепно-мозговой травмы весьма многогранны. Полный учёт всех аспектов не всегда востребован, громоздок и мало приемлем для практического применения. Целесообразно учитывать только факторы, подлежащие обязательному отражению в клиническом диагнозе, поскольку именно они определяют течение, лечебную тактику и исход патологического процесса.

 

По типу различают изолированную, сочетанную и комбинированную ЧМТ.

Сочетанный тип травмы возникает в результате воздействия механической энергии при наличии ЧМТ и дополнительных внечерепных повреждений. При сочетанной травме нарушение исполнительных и регуляторных функций происходит за счет не только непосредственного повреждения головного мозга, но и таких факторов, как болевая импульсация, кровопотеря, дыхательная гипоксия, жировая эмболия сосудов лёгких и мозга, интоксикация и пр. Сочетанная ЧМТ более чем в трети случаев сопровождается шоком, а клиническая картина не всегда соответствует локализации доминирующего повреждения.

Комбинированный тип травмы трактуется как совокупность многофакторных повреждений, возникающих в результате одномоментного травмирующего воздействия на пострадавшего разных видов энергии. Пострадавший с комбинированной травмой, помимо приложения механической силы, подвергается дополнительному воздействию одного или нескольких факторов: температуры (холодовая травма, острое перегревание организма, ожог пламенем), электрического тока, токсичных и отравляющих веществ, радиации и пр.

 

По характеру различают закрытую, открытую и проникающую нейротравму.

К закрытой ЧМТ относится травма, при которой мягкие покровы головы целы либо их повреждение не распространяется на апоневроз.

При открытой ЧМТ повреждение наружных покровов головы распространяется на апоневроз.

При проникающей ЧМТ имеет место повреждение твёрдой мозговой оболочки. При этом может быть раневая, назальная или отоликворея, выделение мозгового детрита.

Если целостность твёрдой мозговой оболочки не нарушена, то травма является непроникающей.

Характер ЧМТ оказывает непосредственное влияние на ожидаемые осложнения (в первую очередь развитие гнойных вне- и внутричерепных процессов).

 

По степени тяжести различают лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую ЧМТ.

Лёгкая ЧМТ включает в себя сотрясение головного мозга и ушиб мозга лёгкой степени.

ЧМТ средней степени тяжести представлена ушибом головного мозга средней степени тяжести.

К тяжёлой ЧМТ относят ушиб головного мозга тяжёлой степени, диффузное аксональное повреждение и все случаи сдавления мозга.

 

По клиническим формам различают следующие виды ЧМТ:

- сотрясение головного мозга;

- ушиб головного мозга лёгкой степени;

- ушиб головного мозга средней степени;

- ушиб головного мозга тяжёлой степени;

- сдавление головного мозга на фоне его ушиба.

Некоторые авторы выделяют сдавление головного мозга, не сопровождающееся его ушибом, а также диффузное аксональное повреждение головного мозга.

При необходимости проводят дополнительную детализацию по патогенезу поражения: первичное, вторичное.

 

Клинические формы ЧМТ

Граница между клиническими формами ЧМТ во многом имеет условный характер. Изменения нервной ткани в посттравматическом периоде подчинены определенным закономерностям и прослеживаются на всех этапах травматического процесса, вплоть до выздоровления или же гибели больного, проходя при этом этапы своего развития. Они могут быть более или менее выраженными, обратимыми или необратимыми. Процесс компенсации завершается или восстановлением существующих в норме механизмов саморегуляции, или, напротив, как процесс недостаточно совершенной и полной компенсации, которая постепенно истощается. Это, в свою очередь, приводит к формированию отдаленных прогрессирующих нарушений, чаще всего в вегетососудистой и эндокринной системах, а также к углубляющимся нарушениям психической деятельности.

Течение травматической болезни мозга имеет динамический характер. Следовательно, у пострадавшего с ЧМТ, особенно в остром периоде, актуальна не столько фиксация к конкретной клинической форме, сколько выявление патологических изменений, связанных с нарушением процессов саморегуляции. Установление предварительного диагноза при первичном осмотре имеет смысл для определения места лечения пострадавшего, объема диагностических и лечебных мероприятий. Детальное уточнение клинической формы ЧМТ возможно после адекватного клинического, лабораторного и инструментального обследования с учетом сопутствующей патологии, динамики травматической болезни и отдаленных посттравматических нарушений.

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга - наиболее частая и лёгкая ЧМТ. Макроскопические повреждения мозговой ткани отсутствуют. Нарушения протекают на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Нормализация ультраструктурной организации мозга обычно начинается спустя сутки с момента травмы, средняя продолжительность составляет 10–14 суток.

Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без деления на степени), с преимущественно вегетативными нарушениями, без чётких локальных выпадений.

Характеризуется кратковременным нарушением сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких минут с последующей амнезией на узкий период событий. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, нарушение сна и пр. Возможна незначительная болезненность при движении глазных яблок, двоение при попытке чтения. Нарушения жизненных функций отсутствуют.

В неврологическом статусе могут выявляться лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, незначительные оболочечные симптомы. Большая часть симптоматики регрессирует в течение первых 3–7 суток.

Общее состояние больных обычно быстро улучшается в течение первой, реже - второй недели после травмы. Повреждения костей черепа отсутствуют. Состав ликвора не изменён, колебания ликворного давления несущественны. КТ и МРТ патологии не выявляют.

Ушиб головного мозга

Ушиб мозга характеризуется наличием в ткани мозга сочетания очагов деструкции и кровоизлияний, определяемых макроскопически и часто сопровождающихся повреждением костной структуры черепа. Зона непосредственного разрушения ткани мозга с кровоизлияниями (первичный травматический некроз) увеличивается в размерах уже в течение первых суток за счет гибели поврежденных нейронов в пограничной зоне (вторичный травматический некроз), вызванной тканевой гипоксией и нарушением микроциркуляции. Ушиб мозга обычно сопровождается изменением конфигурации ликворосодержащих пространств (желудочковой системы, базальных цистерн, конвекситальных субарахноидальных щелей) и масс-эффектом разной степени выраженности. Отёк головного мозга может носить локальный, долевой, полушарный или генерализованный характер. При благоприятном развитии репаративных процессов через 1–2 месяца исходом мелких очагов ушиба обычно являются глиальные рубцы, на месте крупных очагов ушиба образуются гладкостенные кисты.

 

Ушиб головного мозга лёгкой степени

Ушиб головного мозга лёгкой степени относится к лёгкой ЧМТ. От сотрясения головного мозга отличается более выраженными общемозговыми проявлениями и появлением очаговых выпадений. Период отсутствия сознания более продолжительный, как правило, не превышает 1–2 часа. Характерна амнезия. Нарушения витальных функций не характерны, иногда встречаются умеренная бради- или тахикардия, артериальная гипертензия. В неврологической симптоматике появляются незначительные очаговые выпадения: лёгкая анизокория, клонический нистагм, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и пр., которые обычно регрессируют на 2–3-й неделе после травмы. Ушиб мозга лёгкой степени может сопровождаться переломами костей свода черепа, незначительным субарахноидальным кровоизлиянием. На томографии возможно выявление зоны локального понижения плотности вещества мозга и умеренного объёмного эффекта в виде сужения ликворных пространств. Как правило, изменения могут появляться уже в первые часы после ЧМТ с максимальным развитием на третьи сутки и полным регрессированием через 2 недели.

 

Ушиб головного мозга средней степени

Ушиб головного мозга средней степени представляет собой ЧМТ средней степени тяжести, характеризуется отчётливой очаговой симптоматикой, выраженными менингеальными знаками, появлением стволовых симптомов. Продолжительность периода потери сознания исчисляется часами, может доходить до суток. Возможно развитие судорожного синдрома. После восстановления сознания встречаются нарушение психики, кон-, ретро-, антероградная амнезия. Выражена общемозговая симптоматика: сильная, стойкая головная боль, многократная рвота и пр. Нарушения витальных функций носят преходящий характер: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. В неврологическом статусе превалируют очаговые выпадения и симптомы раздражения оболочек мозга. Наиболее часто определяются зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Возможны стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и пр. Обратное развитие неврологической симптоматики может быть неполным, продолжительностью до месяца и более. При рентгенографии характерны переломы свода и основания черепа. В цереброспинальной жидкости возможна значительная примесь крови. Томография мозга обычно выявляет зону локального отёка, МР-признаки мелких кровоизлияний в зоне ушиба или умеренного геморрагического пропитывания мозговой ткани без её грубой деструкции.

 

Ушиб головного мозга тяжёлой степени

Ушиб мозга тяжёлой степени представляет собой тяжёлую ЧМТ, характеризуется выраженными признаками раздражения мозговых оболочек, грубыми очаговыми симптомами поражения различных отделов головного мозга, доминированием общемозговой и стволовой симптоматики. Нарушение сознания длится от нескольких часов до нескольких суток, иногда недель. В некоторых случаях отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Часто выражено двигательное возбуждение. Жизненно важные функции грубо нарушены по нескольким параметрам, нарушения могут принимать угрожающий характер: частота дыхательных движений в минуту свыше 40 или менее 8, патологический тип дыхания, число сердечных сокращений в минуту менее 40 или более 120, максимальное АД ниже 70 мм рт. ст. или выше 220/120 мм рт. ст., гипертермия 39,0°С и выше. Характерны плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела, двусторонние патологические стопные знаки. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, горметонии, рефлексы орального автоматизма и т.д. Регрессирование симптоматики протекает медленно, часто сохраняется неврологический дефицит, преимущественно в двигательной и психической сферах. Свойственны переломы свода и основания черепа, нередко множественные. Ликвор обычно содержит массивную примесь крови. На томографии выявляются очаговые поражения мозга в виде зоны с чередованием участков разной плотности (плотность свежих сгустков крови и плотность размозженной ткани мозга). Соотношение количества излившейся крови и мозгового детрита в зоне очага оказывает влияние на степень объемного эффекта и на динамику его обратного развития. В динамике отмечается уменьшение объёма участков уплотнения на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу. Исчезновение объёмного эффекта спустя 30–40 суток после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга возникает при формировании в полости черепа травматического объёма, вызывающего местную и общую компрессию вещества мозга со смещением срединных структур, деформацией и сжатием ликворных пространств, дислокацией и ущемлением ствола. Динамика компрессии мозга зависит не только от локализации и морфологических параметров травматического объема, но и от его качественного состава: внутричерепная гематома, вдавленный перелом, очаг ушиба-размозжения, субдуральная гидрома, пневмоцефалия. Клиническая картина сдавления головного мозга развивается после исчерпания ёмкости резервных интракраниальных пространств и истощения компенсаторных механизмов, зависит от того, протекает ли процесс на фоне ушиба мозга или при его отсутствии. Этот фактор влияет на время появления симптоматики - непосредственно после травмы или через определенный («светлый») промежуток времени.

«Светлый» промежуток может быть развернутым, стёртым, либо отсутствовать и объясняется возможностями компенсации (объём резервных пространств, эластичность мозговой ткани, сопутствующая патология и пр.). Компрессия головного мозга без сопутствующего ушиба характеризуется появлением первоначально общемозговых (нарушение сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), а затем очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, парциальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.) симптомов с развитием угрожающего для жизни состояния. Если сдавление мозга протекает на фоне его ушиба, то время появления и степень выраженности неврологических симптомов во многом будут определяться локализацией, распространенностью и морфологическими изменениями очагового патологического процесса.

Проведение эхоэнцефалографии в большинстве случаев позволяет выявить расположение внутричерепной гематомы, а по степени смещения срединных структур мозга установить её предварительный размер. Смещение М-эхо обычно колеблется от 4 до 15 мм, в редких случаях - 25 мм и более. По амплитудным характеристикам М-эхо иногда возможно дифференцировать вид травматической гематомы. Информативность эхоэнцефалографии резко снижается при диагностике травматического объёма в области задней черепной ямки, полюсов лобных долей, затылочных долей, двусторонних гематом симметричной локализации. Вариантом выбора может служить двухмерная или многоосевая эхоэнцефалография.

Обзорная краниография в диагностике травматических внутричерепных гематом имеет косвенное значение. Достоверным рентгенографическим признаком внутричерепной гематомы в остром периоде является смещение обызвествленного шишковидного тела в противоположную сторону. Степень смещения сопоставима с объёмом гематомы. При двусторонних симметричных гематомах смещение не выражено. Обызвествление шишковидной железы характерно для старшей возрастной группы, у лиц молодого и среднего возраста симптом неинформативен.

Информативность люмбальной пункции при наличии внутричерепного объёма минимальна, однако имеется реальная угроза возникновения разнообразных осложнений, вплоть до дислокации ствола головного мозга и летального исхода. Цереброспинальная жидкость может быть не изменена при субдуральных гидромах, пневмоцефалии, вдавленных переломах, эпидуральных объемах. Кровь в ликворе может отсутствовать в первые часы после травмы. По количеству примеси крови в ликворе невозможно сделать достоверный вывод о степени компрессии мозга, о величине и локализации травматического объёма в полости черепа.

Данную информацию позволяет получить метод компьютерной томографии с одномоментной оценкой состояния очагового поражения вещества мозга, изменения системы ликворотока и деформации костной структуры черепа. При обследовании визуализируются патологические объёмы различной конфигурации и локализации. По плотности очага можно предварительно судить о сроке возникновения внутричерепной гематомы. Косвенными признаками, дополняющими картину внутричерепной гематомы, являются смещение срединных структур мозга со сдавлением прилежащего бокового и III желудочков, компенсаторное расширение противоположного гематоме бокового желудочка. Субарахноидальные щели на стороне гематомы не выявляются. Если сдавление мозга протекает на фоне его сопутствующего ушиба, то данные томографии дополняются вышеописанными КТ- и МРТ-изменениями, характерными для ушиба мозга в соответствии со степенью тяжести.