Лечение хронического гепатита

Режим: исключить гепатотоксические лекарственные препараты. Снизить дозы.

Исключить контакт с гепатоксическими веществами, стресс исключить, ввести кратковременный отдых - сон. В период обострения - постельный режим

Исключить – седативные, анальгетики, сильно дейсвующие слабительные.

Исключить физиотерапию и санаторно-курортного лечение. Исключение желчегонных средств.

Диета №5 - исключает жирное, жареное, острое, богатое холестерином. 5-6 раз в день маленькими порциями.

Медикаментозное лечение.

· Противовирусные -

· Интерфероны

o 1 тип – альфа-интерферон - противовирусное и антипролифиративное действие. Вырабатывается бета-лимфоцитами и макрофагами, и бета-интерферон вырабатывается фибробластами и макрофагами.

o 2 тип – гамма-интерферон – Т-лимфоцитаи – эндогенный иммуномодулятор.

· Индукторы интерферона

o Интерлейкины - медиаторы и модуляторы иммунных реакций. Интерлейкин 2 вырабатывается Т-лимфацитами

o Циклоферон - вызывает образование интерферонов.

· Химиопрепараты

o Аденин-арабинозид – тормозит размножение вируса гепатита

o Рибверин – то же действие

 

· Иммунодепрессантная терапия

o Глюкокортикойды – подавляют иммунопатологические реакции. Противовоспалительный эффект (преднизолон)

o Не гормональные иммунодепрессанты (цитостатики) – подавляют иммунологический процесс, тормозят образование антител. (имуран, азотиоприн)

· Иммуномодулирующая

o Депиницилламин - иммуномоделирующее, действующее на Т-супрессоры

o Препараты вилочковой железы - тималин, тимоген.

· Метаболическая терапия

o Витамин Е

o Витамин В₁₂

o Кофермент В₆

o Кокарбоксилаза

o Липоевая кислота

o Рибоксин

o Эссенциале

· Дезинтаксикационная терапия

o Гемодез, раствор глюкозы

 

Цирроз -  хроническое полиэтилогическое диффузное прогрессирующее заболевание. характеризующееся значительным уменьшением функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы печени с развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии (асцит, увеличение селезенки, расширенные венозные коллатерали).

Причины

· Хронические гепатиты

· Аутоиммунные гепатиты

· Хронические алкогольные гепатиты

· Генетически обусловленные нарушения обмена

· Токсические вещества, промышленные яды (бензин, хлороформ)

· Соли тяжелых металлов (ртуть, мышьяк)

· Грибы - отравления

· Лекарственные препараты

· Заболевания, которые приводят к обструкции внутрипеченочных желчных путей (камни, опухоли, врожденные пороки сердца, сердечная недостаточность – застой). 

· Не ясной этиологии

Классификация

· По морфологии

o Макромадулярный

o Мелкоузловой портальный

o Биллиардный

o Смешанный

· По течению

o Быстро прогрессирующий

o Медленно прогрессирующий

o Стабильный

· По фазам

o Активный

o Не активный

· По стадия

o Портальная гипертензия

o Печеночная недостаточность

Жалобы; те же, что при гепатите. Но синдром портальной гипертензии только при циррозе (асцит, кровотечения пищеводные, геморрой). Слабость, заторможенность. Сбой менструальных циклов у женщин, половая слабость у мужчин. Диспептические расстройства.

Объективно: Кахексия (при гепатите нет). Атрофия мускулатуры конечностей, большой живот. Звездочки, ладони, ксантелазмы, телеангиоэктазии. Голова медузы, асцит, геморрой. Мастопатия у мужчин, выпадение волос у женщин.

Перкуссия – печень увеличена, асцит.

Пальпация – печень увеличена, отеки, на последних стадиях размер уменьшается.

Диагностика – то же. УЗИ – уже фиброз, и биопсия печени.

Осложнения: кровотечения, печеночная кома

Холецистит - Воспаление желчного пузыря. Бывают

· Острые

· Хронические

Хронический холецистит - полиэтилогическое воспалительное заболевание желчного пузыря с рецидивирующей симптоматикой более 6 месяцев. Характеризуется дискенизией желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи.

Причины

· Инфекция – восходящий путь,

· хронические гнойные процессы (в легких, почках)

· Глистная инвазия – лямблии

· Аутолитическое поражение - заброс содержимого поджелудочной железы.

Предрасполагающие факторы:

· Не регулярное питание

· Аномалии желчного пузыря

· Гиподинамия.

Классификация

· Каликулезный

· Бескаменный

Стадии

· Обострение

· Ремиссия

· Стихание

Тяжесть

· Легкое

· Средней тяжести

· Тяжелое

Жалобы: вне обострения - дискомфорт в правом подреберье, горечь во рту, металлический привкус, диспепсия. В период обострения – острый холецистит: температура от субфебрильной до высокой. Ноющая, острая или приступообразная боль. Более интенсивная постоянная. Боль иррадиирует в правую половину. Диспептические расстройства - поносы, вздутия, урчания.

Объективно - каликулезный - желтуха возможна механическая при обострении. Интоксикационные симптомы. Язык обложен, при дыхании возможна щадящая задержка.

Пальпация - при поверхностной - напряженность, болезненность, боль в правом подреберье, особенно между правым краем реберной дуги и наружной линией прямой мышцы живота. Напряженность и болезненность. При глубокой пальпации - если увеличен, можем пальпировать.

Перкуссия – симптом Ортнера (поколачивание по реберным дугам) - справа боль.

Дополнительные методы. КАК - Лейкоцитоз, СОЭ

БАК - фибриноген, сиаловые кислоты повышены. Диспротеинемия, глобулины повышены. Билирубин может быть.

Дуоденальное зондирование вне обострения (порция Б).

УЗИ и контрастное исследование (холецистография) вне обострения делается

Желчекаменная болезнь – обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней:

· в желчном пузыре - холецистолитиаз

· в общем желчном протоке – холедохолитиаз

· В печеночных протоках – внутрипеченочных холилитиаз

Причины

· Хронические холециститы, холангиты, и воспалительные процессы.

· Нарушение обмена веществ и застой желчи при превышении нормы, а именно желчехолестерина или билирубина приводит к образованию камней.

· Повышение холестерина при ожирении, сахарном диабете, подагре, атеросклерозе

· Гипербилирубинемия при врожденной гемолитической анемии

· Наследственная предрасположенность

Факторы способствующие

· Беременность

· Ожирение

· Не регулярное питание

· Сахарный диабет

· Вирусные гепатиты.

Камни

1. Гомогенные - однородные (Холестериновые, билирубиновые, известковые)

2. Смешанные

3. Сложные

Клиника

Стадии:

1. Физико-химическая стадия - симптомов нет. Печень продуцирует литогенную желчь, которая пересыщена холестерином с уменьшенным содержанием желчных кислот и фосфолипидов. Ставим на основании наследованной предрасположенности, при ожирении, сахарном диабете. При внешнем виде ксантаматозы есть на глазах. При исследовании желчи - порция Б с хлопьями кристаллами холестерина.

2. Латентная - жалоб нет, на УЗИ и рентгене камни.

3. Клинически выраженная - протекает в нескольких вариантах

a. Диспептическая - вздутие, урчание

b. Болевая торпидная – тупые ноющие боли в правом подреберье усиливаются с приемом пищи, иррадиируют в лопатку.

c. Болевая приступообразная – колика

Гастрит и язвенная болезнь

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка.

Хронический гастрит - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, характеризующееся перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой желудка. Сопровождается нарушением моторной секреторной и экскреторной функции желудка.

 

Причины

· Внешние - алкоголь, нарушение питания, табак, лекарственные препараты (НПВС), профессиональные вредности, аллергия, хеликобактер

· Эндогенные - воспалительные заболевания брюшной полости.

Классификация:

· По причине

o Хронический гастрит А (аутоиммунный)

o Хронический гастрит Б ассоциированный хеликобактерии

o Реактивный гастрит С – рефлюкс гастрит

o Гранулематозный

· По локализации

o Фундальный (дно желудка)

o Антральный (пилорический отдел)

o Пангастрит (весь желудок)

· По морфологии

o Эрозивный

o Атрофический

o Гиперпластический

· По сокоотделению

o С сохраненной секрецией

o Гиперсекреция

o Секреторная недостаточность (гипоцидный)

А и Б объединяются по всем классификациям.

Гастрит А - аутоимунный гастрит – возникает в результате образования антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка. Возникают процессы атрофии с прогрессирующим падением числа обкладочных клеток. Преимущественная локализация - дно и тело желудка, что приводит к нарушению процессов регенерации и снижению секреторной функции желудка. Аноцидный. Характерен для пожилых людей. Боли ранние 20-30 минут. Отрыжка тухлым. Кислотность снижена. Стул поносный.  Гастромукопротеин вырабатывают обкладочные клетки. Фермент необходим для усвоения В₁₂ (в клинике – анемия).

Жалобы: анемия В₁₂, слабость, недомогание, парестезии в конечностях, шаткость походки

Объективно: бледность с желтушным оттенком. Язык лакированный, атрофия сосочков. Пальпация: Болезненность под мечевидным отростком, болезненность печени.

Перкуссия - симптом Менделя (поколачивание по эпигатрию) - боль. Границы печени вниз смещены. – Анемия В₁₂

Дополнительные методы: КАК гиперхромная анемия. Повышен цветной показатель. Эритроциты понижены. В период обострения СОЭ и лейкоциты.

Кал - копрограмма. – и кал на скрытую кровь. 

ФГДС – атрофия слизистой.

 

Гастрит Б - ассоциированный хеликобактер, нарушается регенерация эпителиальных клеток. Снижается кровоток под действием этой бактерии. Нарушается слизеобразование. Возникает дуоденогастральный рефлюкс желчи. Сохраняется кислото- и гастринообразующаяя активность слизистой желудка. И развивается этот гастрит в пилородуоденальной зоне. Повышенная кислотность. Эрозии.

Жалобы- поздние боли через час после приема пищи. Ночные голодные боли, предъязвенное состояние. Диспепсические расстройства - изжога кислая, запоры, вздутия.

Объективно - пальпация поверхностная. Болезненность в эпигастрии и больше справа. Симптом Менделя положительный.

Лабораторная – без особенности.

Исследование желудочного сока - гиперсекреция ФГДС