Принципы лечения в стационаре

1) Режим - госпитализация в реанимацию – 3-5-7 дней – затем есть

 расширение режима-

· 1 сутки – поворачиваться в постели

· 2 сутки - садится в постели

· 3 сутки – опускать ноги сидя

· 4 сутки – стоять у кровати

· 5 сутки - ходьба возле кровати

· 6-7 сутки - ходьба по палате.

Психологическая реабилитация - терпеливое, оптимистичное настроение

2) Питание – 1-ые сутки – полуголод. Диета №10. Каши, не жирное мясо, отварная, полужидкая пища. Пюре. Соки.

Нормализация физиологических отправлений - судно, катетер, или калоприемник.

Контроль приема жидкости. 1 – 3-ие сутки до 500-1000 мл.

Исключение вредных привычек.

В стационаре до 1 месяца находится.

Амбулаторный этап реабилитации

· Если работает – реабилитация в санаториях

· Если не работает – в поликлинике реабилитация. Под наблюдением кардиолога и терапевта.

До 6 месяцев реабилитация.

Хирургические методы лечения

· Внутриартериальная балонная контрапульсация

· Аорто-коронарное шунтирование

Диспансеризация.

Осложнения инфаркта миокарда:

· Ранний период

· Поздний период

Кардиогенный шок – снижение систолического АД. В сочетании с признаками ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Формы кардиогенного шока

· Рефлекторный – в результате болевого приступа. И решающую роль играет снижение тонуса сосудов нарушение и центрального и периферического кровоснабжения – бледность, холодный пот, холодные конечности. АД -100-90 мм. рт. ст. брадикардия возможна. Состояние обратимо. Терапия - снять боль.

· Истинный - чаще приводит к смерти. Снижение сократительной функции миокарда, резкое уменьшение сердечного выброса, стойкое снижение Ад (систолическое ниже 80, пульсовое - 20). Необратимые изменения органов и тканей в результате нарушения кровообращения. Бледность, холодный пот, холодные конечности. Возможно спутанность и потеря сознания. Олиго- или анурия. Пульс нитевидный. Возможна аритмия и отек легких. Лечение, как при инфаркте миокарда

· Аритмический - пароксизмальная тахикардия, мерцательная тахиаритмия. Возможна полная атриовентрикулярная блокада. Если аритмический при брадикардии, возможно введение атропина сульфата 1мг. При тахикардии желудочковой – лидокаин.

· Ареактивный

Тромбоэмбалия – ТЭЛА – инфаркт может привести к тромбу. 90% тромбы нижних конечностей. Синдром баклажана - пациент синий. При вскрытии, тробоэмболия легких.

Аритмии

Сердечная недостаточность острая левожелудочковая и хроническая

 

Ревматизм –системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с инфицированием бета-гемолитическим стрептекокком группы А у предрасположенных лиц (дети, подростки 7-15 лет).

Классификации

По течению и активности

· Острый

· Подострый

· Вялозатяжной

· Непрерывно рецидивирующий

· Латентный.

По фазам течения

· Активная - 4-6 месяцев

· Не активная спустя – 6 месяцев

Характеристики поражения

· Острый ревмокардит

o С пороком сердца

o Без порока сердца

· Рецидивирующий

· Миокардиосклероз и ревматический порок сердца

Течение болезни

Стрептококковое заболевание верхних дыхательных путей. Через 1-2 недели после заболевания у пациента появляется субфебрильная температура, сердцебиение, одышка, боли в сердце, суставах, утомляемость, слабость, потливость.

Клинические варианты течения

· Кардиальная форма - ревмокардит

· Ревматический полиартрит – поражены крупные суставы (локтевые, плечевые). Симметричность, летучесть боли.

· Ревматическое поражение сосудов - васкулит

· Абдоминальный синдром

· Ревматическая хорея - у детей и подростков, девочки и беременные – меняется психо-эмоциональное состояние. Эгоизм – эмоциональная лабильность, пассивность, рассеянность, утомляемость, агрессивность, двигательное беспокойство с гиперкинез – гримасы и мышечная слабость, не внятность речи, нарушение почерка, невозможность держать ложку, некоординированные движения. Ребенок не может ходить, сидеть. Симптом «дряблых плеч»

· Ревматическое поражение нервной системы

· Кожная форма - кольцевая эритема и ревматические узелки

· Сердечный порок возникает.

Терапия ревматизм

Системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением тканей сердца. Бета-гемолитическим стрептекокком группы А. Образование хемотоксинов возбудителя → повреждение соединительной ткани (Ашофф-Талалаевская гранулема). Сначала поражаются суставы. Если не лечить, то через 3-4 недели само пройдет. С годами поражаются ткани сердца, и возникает ревматический миокардит → порок митрального клапана→нарушение ритма сердца → сердечная недостаточность → тромб →смерть.

Поражение других систем

· Хорея

· Оболочки сосудов

· Нефрит

· Гепатит

· Пневмония

· Кольцевая эритема

Диагностика: БАК – С-реактивный белок, ревматоидный фактор. КАК - СОЭ повышено, лейкоцитоз.

ЭКГ и УЗИ сердца.

Лечение

1) Режим. При подозрении - стационар (7-10 дней полупостельный режим)

2) Питание - диета №10

1 этап - лечение активной фазы в кардиоревматологическом или ревматологическом стационаре.

2 этап – амбулаторное наблюдение при поликлинике (лучше санаторий)

3 этап – диспансерное наблюдение у ревматолога в поликлинике.

Задачи:

Понижение активности, предупреждение формирования пороков сердца.

3) Лекарственная терапия:

Минимальная степень активности - НПВС.

· Диклофенак 50мг 3 раза в день

· Ибупрофен 400мг 4 раза в день

Ингибиторы ЦОГ

· Мелоксикам 15 мг. В сутки

· Нимесулид 100 мг. Рассасывать

· Целококсиб 100мг.

Антибиотики - пенициллины

· Бензилзилпенициллин 1,5-4 миллиона единиц внутримышечно 4 раза в сутки

· Амоксициллин

· Макролиды: эритромицин.

· Резервные: цефалоспорины

Средняя группа

· Кортикостеройды

o Преднизолон 15 мг. В 1 прием утром после еды

o Метилпенициллин

Макролиды и НПВС - по показаниям.

При высокой степени активности - группы те же, дозы выше.

· Преднизалон 20 мг. +Са Д3 - профилактика остеопороза.

· Стационар до 1 месяца.

Амбулаторно - санаторий, НПВС, Бициллин-5

Диспансеризация – Бициллин-5

Профилактика: ЗОЖ, профилактика заболеваний верхних дыхательных путей, правильное лечение заболеваний верхних дыхательных путей.

Вторичная профилактика: Бициллин-5 (1,5 миллиона единиц 1 раз в 3 недели в течении 5 лет)

При беременности - бициллин-5 с 8-ой недели беременности до родов. Постоянное наблюдение в послеродовом периоде. Бициллин-5 индивидуально.

Пенициллин для профилактики членам семьи больного в активной фазе

Восстановление иммунитета.

Фитотерапия.

Санаторно-курортное лечение.

Терапия

Пороки сердца

Митральный стеноз – сужение просвета митрального (перегруз левого предсердия), гипертензия малого круга кровообращения.

Жалобы: головные боли, головокружение, боль в правом подреберье.

Осмотр: нарушение сердечного ритма, митральное лицо.

Пальпация: отсутствие верхушечного толчка, пульсация в эпигастральной области, слабый пульс, кошачье мурлыканье.

Аускультация: 1 первый тон усилен на верхушке, акцент 2 тона над легочным стволом. Шум диастолический на верхушке. 

Аортальный стеноз – систолический шум

При недостаточности - диастолический.

Лечение - Хирургическое.

Митральный стеноз – показания к госпитализация:

· Декомпенсация ХСН.

· Тромбоэмболия

· Необходимость оперативного лечения.

Цель лечения:

1. Улучшить прогноз

2. Повысить продолжительность жизни

3. Облегчение симптомов.

Консервативное лечение:

· Профилактика инфекционных заболеваний (ревматизм, эндокардит)

· Ограничение физических нагрузок

· При наличии симптомов ХСН – диета №10

· Мочегонные

· Бета-адреноблокаторы – эгилок.

· Ингибиторы кальциевых канальцев – верапамил

· Сердечные гликозиды – кумулируются, прием 5 через 2, ¼ таблетки + мочегонные иначе интоксикация. Дигоксин и страфонтин.

· Не прямые антикоагулянты – тромбоас и аспирин.

· Хирургическое лечение.

Митральная недостаточность

Цели:

· Улучшить прогноз

· Снизить симптомы

Показания к госпитализации: прогрессирование ХСН

Показания к оперативному лечению

Консервативное лечение:

· Профилактика ревматизма и эндокардита

· Ограничение физически нагрузок

· Диета 10

· Ингибиторы АПФ – эналаприл, пристариум

· Мочегонные

· Сердечные гликозиды при фибрилляции.

· Нитраты

· Протезирование

Аортальный стеноз

· Профилактика внезапной сердечной смерти.

· Показания к госпитализации – аритмия приводящая к нарушению гемодинамики

Клиническое проявление стеноза

Оперативное вмешательство.

Консервативное лечение

· Профилактика ревматизма и эндокардита

· Ограничение физически нагрузок

· Диета №10

· Профилактика атеросклероза

· Бета-адреноблокаторы

· Мочегонные

· Антикоагулянты

· Гликозиды (если ХСН, аритмия)

· Хирургическое лечение.

Аортальная недостаточность

Цели:

• Улучшить прогноз

• Снизить симптомы

Показания к госпитализации: ХСН

Показания к операции активность: процесса.

Консервативное лечение

· Профилактика

· Ингибиторы АПФ

· Антагонисты кальция

· Диуретики

· Нитраты

· Хирургическое лечение.

·

Инфекционный эндокардит

Воспалительное инфекционное заболевание эндокарда, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде и сопровождающееся бактериемией и поражением различных органов и систем. Может быть одной из стадий сепсиса.

Возбудители

· Стафилококки

· Зеленый стрептококк

· Клепсиелла

· Кишечная палочка

· Грибы

Способствующие факторы:

· Врожденные и приобретенные пороки сердца

· Нарушения иммунитета (системные заболевания)

Патогенез: Инфекционный процесс начинается после удаления зубов, оперативных вмешательств в полости рта, гинекологических вмешательствах, катетеризации вен. Возбудитель проникает в кровь, циркулирует там→ фиксируется и колонизируется на клапанном и париетальном эндокарде. Облегчают адгезию бактерий повреждения клапанного аппарата (пороки, изменения гемодинамики) + факторы, определяющие нарушения общей резистентности организма. Оседание организма на клапане приводит к развитию второго очага инфекции→ формирование вегетации и разрушение клапана→пороки сердца→генерализация процесса происходит за счет гемологичного разноса возбудителя→ отрыв кусочков вегетации → тромбоэмболия.

Иммунная генерализация процессов → васкулиты, висцериты, дистрофии и воспалительные процессы внутренних органов (миокардит→ нефрит→почечная недостаточность)

Стадии:

1. Инфекционно-токсическая

2. Иммунно-воспалительная

3. Дистрофическая

Классификация:

· Первичный эндокардит (на интактных клапанах)

· Вторичный эндокардит (на фоне порока сердца)

По течению:

· Острый - как осложнение сепсиса, при отсутствии поражения сердца (не более 6 недель)

· Подострый – как исход острого, рецидив острого, более 6-8 недель приводит к септикопиемии, эмболии, иммунные изменения.

· Затяжной – длительный, чередование обострений и ремиссий. Клиника не яркая, заболевание поддается лечению.

Клиника: Повышенная температура, озноб, потливость, лихорадка волнообразная или постоянная. Слабость, недомогание, снижение аппетита, похудение, боль в мышцах, признаки тромбоэмболических процессов (инсульт, инфаркт)

Осмотр: кожа бледная, с оттенком кофе с молоком, петехии, (положительный симптом щипка и жгута, симптом Кончаловского.) на переходной складке конъюнктивы нижнего века геморрагические петехии, пятна Лукина-Либмана. Плотные болезненные красноватые узелки на концевых фалангах пальцев (капиллярные узелки Оснера) Гиперемированные пятна на ладонях и стопах, увеличение печени и селезенки.(гепатоспленомегалия). Постепенно формируются симптомы поражения сердца.

· Аортальный клапан – недостаточность. Миокардит - глухость сердечных тонов. Систолический шум на верхушке. Из-за недостаточности митрального клапана. Дилатация полостей сердца

· Перикардит → шум трения перикарда

Для подострого септического эндокардита характерно:

· Эмболы – обусловлены тромботическими наложениями на створках клапанов. Сердца, сосудов селезенки, мозга, почек → инфаркт, увеличение селезенки, гламерулонефрит (протоурия, гемоурия), гипохромная анемия.

Диагностика: КАК - повышение СОЭ, нейтрофильнй лейкозцитоз – острый, лейкопиния – подострый, гипохромная анемия, тромбоцитопиния

Посев крови – на возбудителя.

БАК - повышение С-реактивного белка, сиаловых кислот, ревматоидный фактор, Повышение циркулирующих иммунных компонентов, иммуноглобулинов М и G.

Моча – гламерулонефрит→ протоурия, гемоурия,

ЭКГ, УЗИ

Осложнения:

· Перфорация клапанов

· Абсцесс кольца клапанов

· Разрыв папиллярных мышц сердца→ инфаркт

· ОСН

· Бактериальный шок

Лечение:

Режим: стационар строгий постельный режим

Диета: №10, затем витаминизированный общий стол.

Медикаментозное лечение:

1. Антибиотики –

a. раннее назначение

b. Лучше применять большие дозы

c. Лучше парентерально

d.  Длительность 4-6 недель (сроки индивидуально) до 2 месяцев.

e. Выбор препарата и дозы - после посева

f. При отсутствии эффекта – меняем препарат,

g. При тяжелом течении комбинация

h. До установления возбудителя → пенициллины, дозы до 20 миллионов единиц в сутки

i. + аминогликозиды (гентамицин)

j. При отсутствии эффекта - цефалоспорины

k. При стафилококках – ампиокс, оксациллин + гентамицин, ванкомицин, цефалоспорины.

l. При энтерококках - ампициллин, ванкомицин + гентамицин

m. При Гр- (киш. Палочка) – цефалоспорины, ампициллин, карбинициллин + аминогликозиды (гентамицин)

n. При грибках – Вибрализин, рондомицин, фузидин,

2. Управление коагуляцией – при любом септическом процессе ДВС-синдром является важным патогенетическим фактором. Он играет важную роль в миграции и метастазировании бактерий. Инфекционный агент транспортируется метаболитами и агрегатами клеток. Инфекционный агент вызывает опосредовано повреждение сосудистой стенки, стимулирует образование иммунных комплексов → иммунные васкулиты осложняются тромбозами. ДВС-синдром сопровождается выраженным нарушением в микроциркуляции.

Управление гипокоагуляцией

· Введение гепарина + свежезамороженная плазма в/в капельно и п/к каждые 4-6 часов. Под контролем свертывания крови = противовоспалительное и иммуно-депрессантное действие.

· Плазма вводится каждые 4-6 часов до купирования ДВС-синдрома.

·  С целью улучшения микроциркуляции стабилизируют гемодинамику антиагреганты

o Триэтал в/в капельно

o Курантил

o Реополиглюкин

Лечение – 4 недели.

В качестве средств активирующих фибринолиз - никатиновая кислота в/в капельно на изотоническом растворе.

3. Иммуномодулирующая терапия

a. Тималин в/м 10-15 раз за курс

b. Теактивин п/к 5-10 раз за курс

c. Гемосорбция

d. Плазмаферез

e. Антистафилококковые плазмы (гемоглобулин), антисинегнойная, антипротейная плазма

f. УФО крови

g. Внутрисосудистое лазерное облучение крови.

4. Ингибирование протолитических ферментов и кенинов - при любых инфекционных процессах повышается активность системы протеолизиса → повреждение органов и тканей, ДВС-синдром. Активация кениновой системы – поддержание воспалительного процесса.

a. Контрикал в/в

b. Гордокс в\в капельно

5. Дезинтоксикационная терапия

a. Гемодез

b. Реополиглюкин

c. Глюкоза 5%

6. Глюкокортикойды - при развитии токсико-аллергических реакций, нарушениях иммунной реактивности, назначают кортикостеройды.

7. Симптоматическая терапия. 

a. Купирование суставного синдрома – НПВС

i. Вольтарен

ii. Эндометацин

b. Диуретики переферические

c. Вазодилататоры (нитросорбит)

d. При анемии - препараты железа

e. При повышении АД - гипотензивные

Прогноз:

· Выздоровление с формированием порока (реже - без него)

· Переход в хроническую форму

· Смерть - тромб.

Профилактика:

· Первичная:

o ЗОЖ

o Своевременная коррекция хирургически детских пороков

o Лечение очагов инфекции.

· Вторичная - диспансеризация - на 5 лет, консультации у терапевта, ревматолога. Кровь, ЭКГ, Антибактериальная терапия при хирургических вмешательствах.

 

·

Терапия миокардиты

К заболеваниям миокардита относится: миокардит, миокардиодистрафия, кардиомиопатия.

Миокардиты – воспалительные заболевания миокарда, инфекционной, инфекционно-аллергической, и инфекционно-токсической природы

Миокардиодистрафии – не воспалительные поражения миокарда различной этиологии, характеризующиеся нарушением метаболизма и нарушением образования энергии в миокарде.

Кардиомиопатии – не воспалительные заболевания неизвестной этиологии, характеризующиеся кардиомегалией и прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Миокардиты - поражение миокарда с преобладанием воспалительного процесса и признаками нарушения сократимости возбудимости и проводимости.

Причины

1. Бактерии

2. Вирусы

3. Паразиты

4. Грибы

5. Лекарственные препараты

Патогенез: Характерно диффузное или очаговое поражение миокарда с преобладанием экссудативных или пролиферативных изменений. При вирусных миокардитах выявляются резкие нарушения в микроциркуляторном русле. Деструкция эпителия капилляров под влиянием вируса сопровождается повышением проницаемости, стазами, тромбозами в сосудах, что облегчает проникновение вируса в паренхиму ткани. Очаги некроза со временем замещаются фиброзной тканью. Клетки, подвергшиеся воздействию вируса и продукты нарушенного белкового обмена, могут быть антигенами, вызывая образование антител, которые вступают в перекрестную реакцию с не пораженными клетками миокарда, запуская аутоиммунную реакцию. В развитии аутоиммунного повреждения особую роль играют особенности иммунного статуса организма. При аллергических миокардитах под влиянием комплексов «Антиген+Антитело» активизируются ферменты, выделяется большое количество БАВ (гистамин, серотонин), что вызывает повреждение сосудов миокарда. С нарушением проницаемости сосудистой стенки с образованием отеков, геморрагий, микронекрозов тканей. В ходе процесса формируется кардиосклероз, характеризующийся образованием волокнистой соединительной ткани, расположенной в миокарде диффузно или в виде крупных очагов.

Клиника: Симптомы клиники слагаются из симптомов недостаточности сократительной функции и нарушения сердечного ритма.

Жалобы: одышка при физической нагрузке, слабость, сердцебиение, перебои в сердце. Боли в области сердца, приступообразные, ноющие, колющие и т.д

Осмотр: Бледность кожных покровов, бледность легкая, синюшность. При выраженной сердечной недостаточности - набухание шейных вен.

Пальпация: пульс малого наполнения, возможно, аритмичный, тахи- или брадикардия. Нарушения ритма. Верхушечный толчок ослаблен, может смещаться кнаружи и может быть разлитым

Перкуссия: смещение границ сердца влево

Аускультация: Ослабление 1-го тона на верхушке и общее ослабление тона, второй тон - без изменений. Может выслушиваться ритм «галопа» на верхушке. За счет недостаточности левого желудочка может быть систолический шум на верхушке. АД – снижение систолического, уменьшение пульсового давления.

Дополнительные методы: Лабораторные: КАК– лейкоцитоз, СОЭ ускоренное. Аллергия- Лейкопения

БАК: фибриноген, С-реактивный белок, сиаловые кислоты – повышены. Глобулины повышены. При аллергии повышены циркулирующие иммунные комплексы.

  Инструментальные: ЭКГ, УЗИ, Рентген

Лечение:

Режим – постельный, госпитализация обязательна. До месяца.

Питание - диета №10 соль жидкость ограничены. Витаминизированная диета. Легкая пища.

Медикаментозная терапия:

1. Этиологическая: В зависимости от возбудителя

a.  Бактерии - антибиотики. Начиная с полусинтетических пенициллинов. Чаще возбудитель - стрептококк. На аллергию проверить обязательно.  Антибиотики резерва – цефалоспорины, макролиды, тетрациклины, фторхинолоны

b. Вирусы – интерфероны

2. Патогенетическая терапия

a. не стероидные противовоспалительные, т.к. это воспаление. Ибупрофен, кетанол, осложнения возможны – язва, кровотечения желудочные. Или ингибиторы протонной помпы.

b. Глюкокортикорды – преднизолон. Не назначаем, когда бактериальная инфекция. А если аллергия, то назначаем.

c. Делагил – иммунодепрессанты. Стабилизируют лизосомные мембраны. Уменьшают дозу преднизолона.

d. Антиагреганты – препятствуют образованию тромбов. Трентал

e. Антикоагулянты – гепарин. Смотрим коагулограмму. Противовоспалительное, иммунодепрессантное и антигипоксическое действие

f. Ангиопротекторы – уменьшают проницаемость сосудистой стенки и способствуют уменьшению воспаления – продектин, теоникол

g. Антиоксиданты – для уменьшения активности перекисного окисления липидов, т.к идет процесс активации перекисного окисления липидов и идет накопление перекисных и свободных радикалов, которые повреждают миокард. Они усугубляют дистрофические процессы и дестабилизируют лизосомные мембраны. Поэтому антиоксиданты – витамин Е (токоферол) 1мл. в/м, эссенциале.

h. Метаболическая – улучшает обмен веществ, тканевое дыхание в миокарде, увеличивает синтез белка, уменьшает дистрофические процессы - рибоксин, панангин, АТФ, витамины группы В.

3. Симптоматическая терапия – при развитии застойных явлений

a. Диуретики

b. Периферические вазодилататоры – нитроглицерин

c. ЛФК и расширение режима по мере излечения

Все больные берутся на диспансерный учет, Вне обострения санаторно-курортное лечение.

 

 

Перикардиты

Полиэтиологическое, инфекционное или не инфекционное (асептическое) воспаление перикарда.

Классификация

По причине

· Перикардиты вызванные инфекционным агентом

o Неспецифические (бактериальные (стафилококк, стрептококк))

o Туберкулезные

o Ревматические

o Специфические перикардиты при инф. Заболевания (дизентерия, брюшной тиф)

o Вирусы

o Грибы

· Асептические

o Аллергические

o Аутоиммунные (постинфарктные) симптом Грейслера

o Травматические

o При заболеваниях крови.

o При злокачественных опухолях.

o При заболеваниях с нарушением обмена веществ (подагра)

o

· Идиопатические

Клинико-морфологические

· Острый перикардит

o Сухой (фибринозный)

o Экссудативный (серозный, гнойный, геморрагический)

· Хронический

o Экссудативный

o Слипчивый или адгезивный

o Сдавливающий констриктивный

Патогенез: Механизм развития перикардитов определяется причиной. Патогенез инфекционных перикардитов обусловлен проникновением инфекции в полость перикарда. Инфекция проникает гематогенно, лимфогенно и при прорыве соседнего гнойного очага. Кокковая флора обуславливает появление гнойного экссудата. Вирусная инфекция приводит к развитию фибринозного перикардита (иногда экссудативно-серозного). В развитии не инфекционных перикардитов ведущая роль отводится аутоиммунному механизму. Иммунная реакция развивается по аллергической реакции гиперчувствительности замедленного типа. Поврежденный перикард – аутоантиген. В ответ на него образуются антитела, далее формируются иммунные комплексы)циркулирующие и фиксированные). Кроме этого идет активация Т-лимфоцитов, образование противовоспалительных цитокинов. Которые активируют макрофаги и гранулоциты, принимающие участие в развитии перикардита. Воспалительный процесс в перикарде приводит к усиленной экссудации в его полости жидких фракций крови, которые всасываются обратно здоровыми участками перикарда. Прогрессирование процесса сопровождается выходом фибриногена и формированием фибринозного перикардита. Мезотелий под фибрином разрушается, фибринозные массы срастаются с подлежащей тканью. Экссудативный перикардит развивается при тотальном вовлечении перикарда в воспалительный процесс. Жидкость в полости перикарда затрудняет диастолическое расслабление миокарда и наполнение его в диастолу. Это приводит к уменьшению ударного объема, для поддержания минутного объема учащается ритм сердечной деятельности. При появлении жидкости в полости перикарда давление в ней значительно растет, что затрудняет поступление крови в правое предсердие. И далее в правый желудочек. Центральное венозное давление резко увеличивается. Рост венозного давления приводит к застою в большом круге кровообращения.  Появляются периферические отеки, увеличивается печень, появляется асцит. При быстром накоплении экссудата, и его большого количества возможно развитие осложнения (тампонада сердца). Могут в местах перикарда образовываться спайки, формируется слипчивый агдезивный перикардит. Нередко рубцовая соединительная ткань развивается чрезмерно. И это может привести к облитерации всей полости перикарда (сдавливающий, или констриктивный, перикардит). Нередко в рубцовых изменениях перикарда наблюдается отложение кальция. Перикард обезыствляется. Наблюдается панцирное сердце.

Клиника

Острый перикардит - воспаление перикарда, продолжающееся не более 6 недель.