Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Ростовой фактор эндотелия сосудов (vegf)
VEGF повышает проницаемость сосудов, служит митогенным агентом и хемоаттрактантом для эндотелиоцитов. Кроме того, VEGF индуцирует экспрессию на эндотелиальных клетках важнейших адгезионных молекул: ICAM1 и VCAM1. Синтез VEGF резко возрастает в условиях гипоксии. Этот ростовой фактор поддерживает жизнеспособность эндотелиоцитов, защищая клетки от апоптоза, индуцированного ФНО. В целом VEGF рассматривают как основной ангиогенный фактор. Провоспалительный цитокин ИЛ6 способен индуцировать ангиогенез через индукцию экспрессии VEGF. Противовоспалительный цитокин ИЛ10, напротив, способен ингибировать VEGFиндуцированный ангиогенез. ПРОДУЦИРУЕМЫЙ ТРОМБОЦИТАМИ РОСТОВОЙ ФАКТОР (PDGF) PDGF - другой ростовой фактор, который появляется в результате дегрануляции тромбоцитов и оказывает влияние на ангиогенез. Другими источниками PDGF служат фибробласты, эндотелиоциты, гладкомышечные клетки (ГМК), остеобласты, кератиноциты, эпителиальные клетки, Мф. Проангиогенные свойства PDGF, в основном, обусловлены способностью стимулировать синтез и секрецию VEGF эндотелиоцитами, фибробластами и ГМК. Альвеолярные Мф, полученные от пациентов с идиопатическим фиброзом легких, отличались существенно повышенным уровнем спонтанной секреции PDGF. У таких больных PDGF и инсулинзависимый ростовой фактор (IGF) были обнаружены в альвеолярных Мф, Мн, фибробластах, альвеолоцитах I типа, эндотелиоцитах и ГМК сосудов. Эти данные свидетельствуют об участии PDGF и IGF в развитии фиброза легких [2]. ОСНОВНОЙ ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ (BFGF) Из обширного FGFсемейства (более 20 молекул) наиболее подробно описаны aFGF и bFGF. Обе молекулы влияют на функции эндотелиоцитов и так же, как VEGF, bFGF, продуцируются активированным эндотелием, действуя аутокринно и паракринно. bFGF стимулирует пролиферацию и миграционную активность эндотелиоцитов, повышает продукцию uPA и его рецептора на эндотелиальных клетках, PAI и коллагеназы, стимулирует экспрессию интегринов. Наряду с VEGF, FGF способен повышать жизнеспособность эндотелиоцитов. При врастании фиброзной ткани в альвеолы у больных с ОРДС основными продуцентами bFGF служат Мф. TGFбета также вызывает значительное повышение уровня bFGF, что предполагает его значительную роль в патогенезе фиброза легких [17].
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ Первоначальным проявлением раннего воспалительного ответа служит продукция и секреция провоспалительных цитокинов. Источником провоспалительных цитокинов служат мононуклеарные фагоциты, Нф, дендритные клетки (ДК), ТЛф и естественные киллеры (ЕК). Основные представители провоспалительных цитокинов представлены в табл. 4-6. Таблица 4-6. Провоспалительные цитокины
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 В семейство интерлейкина 1 (ИЛ1) входят два агониста: ИЛ1альфа и ИЛ1бета, взаимодействующие с общим рецептором, и один рецепторный антагонист - ИЛ1Ra. В качестве медиатора воспаления ИЛ1 опосредует развитие системного острофазного ответа. Повышенную продукцию ИЛ1 наблюдают при бактериальных инфекциях, пневмокониозе, саркоидозе, туберкулезе, ОРДС. Пониженную продукцию ИЛ1 наблюдали у больных с респираторными вирусными инфекциями и атопиями. ИЛ1Ra в норме стимулирует активность ИЛ1 и может участвовать в разрешении воспаления в ткани легких. Дисбаланс ИЛ1 и ИЛ1Ra играет роль в патогенезе БА, ОРДС, бронхиолита, фиброза легкого [40]. Низкая концентрация противовоспалительного цитокина ИЛ10 и ИЛ1Ra в БАС у пациентов с ОРДС свидетельствует о плохом прогнозе заболевания. Все семейство ИЛ1 участвует в регуляции формирования интерстициального фиброза легких. У пациентов с саркоидозом или с ИФА содержание ИЛ1Ra в БАС в 10 раз ниже, чем ИЛ1. Хронический дисбаланс ИЛ1 и ИЛ1Ra приводит к нарушению нормальных процессов восстановления, развитию фиброза и невозможности восстановления нормального гомеостаза ткани легких [24].
|
||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-11-11; просмотров: 55; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.68.14 (0.006 с.) |