Острая сосудистая недостаточность, формы, диагностика, неотложная помощь.

Острая сосудистая недостаточность- патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

Диагноз ОСН. устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока.

Обморок не во всех случаях сопровождается полной утратой сознания (синкопой), ограничиваясь иногда ее предшественниками: внезапным ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения, появлением парестезий и выраженной мышечной слабости и лишь затуманиванием сознания (липотимия), в связи с чем больной не падает, а постепенно оседает.

Клиника: быстро нарастающая бледность лица, холодного пота, похолодание и бледность кистей и стоп, значительное ослабление пульсового наполнения и брадикардия, за исключением случаев, когда липотимия обусловлена пароксизмом тахикардии (при этом частота пульса, как правило, превышает 200 в 1 мин).

При утрате сознания: бледностью и похолоданием всех кожных покровов и слизистых оболочек, выключением мышечного тонуса, арефлексией, значительным уменьшением частоты и глубины дыхания, которое иногда становится невидимым (но определяется по запотеванию зеркальца, поднесенного ко рту или носу больного), иногда появлением тонических судорог (судорожный обморок). При этом АД и пульс на периферических артериях часто не определяются, но редкие и малые пульсовые волны обычно удается обнаружить на сонных артериях. в начальных стадиях ваговазального обморока зрачки часто сужены, при глубоком обмороке любой этиологии зрачки становятся широкими, зрачковые реакции отсутствуют. При горизонтальном положении тела симптомы обморока регрессируют, как правило, в течение 1—3 мин.

Возникновение обморока в душном помещении или как реакции на боль, вид крови (особенно у подростков и молодых женщин), сужение зрачков, быстрое (менее чем за 1 мин) восстановление сознания, АД и правильного сердечного ритма, отсутствие патологических тонов и шумов при аускультации сердца после восстановления сознания характерны для простого обморока. При возникновении глубокого обморока с быстрой (почти без предвестников) утратой сознания в связи с поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или в ответ на пальпацию шеи (особенно у пожилых лиц), при выявлении резкого сужения зрачков и относительно длительной (до 20—30 с) асистолии - гиперчувствительности каротидного синуса.

Ортостатического - при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное, либо при длительном неподвижном стоянии, период липотимии, ограничиваются (если больной успевает принять горизонтальное или полугоризонтальное положение), а в случае развития синкопы сознание при горизонтальном положении тела восстанавливается так же быстро, как и при простом обмороке.

Кардиогенный обморок характеризуется меньшим, чем при других обмороках, угнетением дыхания (оно может быть даже усиленным), возможным сочетанием бледности кожи с цианозом (особенно губ) и наличием аускультативных признаков нарушений сердечного ритма либо митрального стеноза или аортального порока сердца.

Коллапс как самостоятельная форма клинических проявлений острой С. н. характеризуется симптомами прогрессирующей недостаточности кровоснабжения всех органов и тканей (прежде всего периферических) чаще всего в сочетании с признаками компенсаторных реакций централизации кровообращения. У больного внезапно возникает нарастающая общая слабость, сопровождающаяся вначале чувством страха (тревоги, тоски), возбуждением, которые сменяются гиподинамией, апатией; появляется холодный пот, холодеют руки, ноги; черты лица заостряются, кожа приобретает бледно-серую окраску; губы, иногда также кисти (при кардиогенном коллапсе) цианотичны; дыхание учащается, становится поверхностным. Тоны сердца нередко остаются нормальными или даже становятся более громкими, но при токсическом и кардиогенном коллапсе они чаще приглушены, аритмичны; в подавляющем большинстве случаев отмечается тахикардия, во всех случаях — малый (нитевидный) пульс и снижение систолического АД. Диастолическое и соответственно пульсовое АД изменяется по-разному — в зависимости от происхождения коллапса. По мере снижения АД развиваются олигурия, анурия. Сознание в большинстве случаев сохранено (оно может отсутствовать в связи с основным заболеванием, например черепно-мозговой травмой), но при попытке посадить больного нередко возникает обморок.

коллапс развивается на фоне основного заболевания, отравления или травмы. чаще всего бывает внутреннее кровотечение (например, в связи с внематочной беременностью, прободной язвой желудка), а у лиц среднего и пожилого возраста — острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочных артерий.

Геморрагический коллапс отличается выраженной бледностью и похолоданием кожи (практически без цианоза), преобладающим снижением вначале пульсового АД, нарастающей значительной тахикардией, иногда эйфорией, психическими расстройствами, ортостатическими обмороками. При остром инфаркте миокарда коллапсу часто предшествует или сопутствует ангинозный статус, характерно значительное приглушение сердечных гонов, появление различных аритмий сердца, иногда ритма галопа и других признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Предполагать тромбоэмболию легочных артерий следует во всех случаях, когда коллапс сопровождается выраженными тахипноэ и тахикардией, резким усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом.

Шок в своих проявлениях шире проявлений собственно С. н. его клиническая картина различна и зависит от этиологии шока (Анафилактический шок, Травматический шок и т.д.) и стадии его развития. Как особо тяжелая клиническая форма острой С. н. шок характеризуется картиной коллапса в сочетании с признаками выраженных расстройств микроциркуляции в организме. В этом отношении диагноз шока обосновывается присоединением к проявлениям глубокого коллапса анурии, гипотермии тела (признак блокады клеточного метаболизма) и симптома «мраморной кожи» — появление на бледно-серой холодной коже конечностей и туловища белых, цианотичных и красно-цианотичных пятен и полос в связи с резкими расстройствами микроциркуляции.

Лечение. Неотложная помощь при обмороке. Больного следует уложить на спину с возвышенным положением ног, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, провести ингаляцию нашатырного спирта (раздражение слизистой оболочки носа с рефлекторным воздействием на сосудодвигательный центр мозга); показаны подкож­ные инъекции кордиамина (2 мл), кофеина (1 мл 10% раствора). Госпитализации подлежат больные с подозрением на органические заболевания и при неяс­ном генезе обморока.

внутривенно или подкожно 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия, а при сохраняющейся выраженной брадикардии также 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина. Последний быстро устраняет брадикардию при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, но не всегда достаточно эффективен при кардиогенном обмороке, и, если брадикардия и низкое АД сохраняются, следует внутривенно медленно ввести 0,1% раствора адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы.. Если через 2—3 мин с момента возникновения синкопы больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти), эти препараты вводят внутрисердечно и начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. При рецидивирующих ортостатических и ваговазальных обмороках больному показана плановая госпитализация. При простом обмороке госпитализация в большинстве случаев не нужна.

Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в отделения. На догоспитальном этапе по возможности устраняют причину коллапса (например, путем остановки наружного кровотечения наложением повязки или жгута), проводят патогенетическую терапию и применяют симптоматические средства восстановления и поддержания АД, сердечной деятельности и других жизненно важных вегетативных функций.

При кардиогенном коллапсе ведущей является этиотропная терапия: купирование пароксизма тахикардии, трепетания предсердий, использование атропина и алюпента (изадрина) или адреналина при возникновении синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца, введение гепарина или тромболитических средств при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, если коллапс развился на фоне ангинозного статуса — проводят нейролептаналгезию. Для восстановления АД и его поддержания во время транспортировки больного на догоспитальном этапе целесообразно применять 1% раствор мезатона (0,5—1 мл подкожно), другие α-адреномиметики (норадреналин, адреналин) действуют короткое время, поэтому их (как и дофамин) вводят внутривенно капельно уже в стационаре.

При гиповолемическом коллапсе на фоне выраженного обезвоживания организма (в т.ч. при ожоговом шоке), а также при геморрагическом коллапсе (шоке) спасение жизни больного зависит от как можно более раннего начала инфузии плазмозаменителей или крови. Поэтому после экстренных мер, обеспечивающих возможность транспортировки больного (остановка кровотечения, реанимационные процедуры) главное внимание уделяется быстрой доставке больного в стационар.

Билет №5