Язвенная болезнь, этиология, особенности патогенеза, при локализации язвы в желудке и 12-перстной кишке. Клиника, диагностика, осложнения, лечение.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое,циклически протекающее заболевание,основным морфологическим субстратом которого является периодически рецидивирующий язвенный дефект гастродуоденальной зоны.

Этиология. 1).защитные факторы: слизь, вырабатываемая слизистой оболочкой желудка, данная слизь препятствует обратной диффузии протонов к слизистой.N регинерация и хорошее кровоснабжение слиз.обол., продукция бикорбанатов,иммунная защита. 2)агрессивные факторы: желудочный сок (содержащий соляную кислоту и пепсин - фермент, осуществляющий переваривание белковых соединений), микроб Геликобактер,желчные кислоты,1группа крови.

Патогенез язв-й болезни желудка. Нарушается равновесие между факторами защиты и агрессии.Корреляция этих процессов осуществляется нейрогуморальными механизмами,регулируемые через кору г/мядра блуждающего нерва,обкладочные кл. желудка. Патогенез язвен-й болезни 12 перстной кишки. Ведущая роль пренадлежит ↑ факторов агрессии:гипергастринемия,усиление вагусных влияний,гиперпродукция HCl и пепсина,быстрая эвакуация желудочного содержимого в 12 перстную кишку. Наблюдается гиперфункция G кл. желудка,а затем их гиперплазия.Кол-во D кл. остаётся нормальным или ↓.

Клиника язв-й болезни желудка. Боли локализуются в эпигастральной области,возникают после приёма пищи,плохо купируются антацидами и приёмом пищи.На высоте болей появляется тошнота, рвота,приносящая облегчение.Наблюдается отрыжка кислым и изжога.Возможны запоры.При осмотре язык обложен белым налётом.При пальпации живота- разлитую болезненность в эпигастрии.

Клиника язвен-й болезни 12 перстной кишки. Характерно возникновение «голодных» болей чаще ночью,легко купируется приёмом пищи или антацидов. Отрыжка горечью. Локальная болезненность в пилородуоденальной зоне,+ симптом Менделя(появление боли в подложечной области при слабом поколачивании по передней брюшной стенки).

Диагностика. Кл. ан.крови (анем, соэ), БХ -деф Fе, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь,Rg исследование желудка. ФГДС с биопсией. Гистологический метод для выявления Геликобактера. Биохимический метод-дыхательный хелик тест.

Осложнения: кровотечение, перфорация, пенитрация, малигнизация,сненоз прев ратника.

Лечение. Диетотерапия, отказ от курения, отмена ульцерогенных препаратов (НПВП)

антисекреторные препараты: ингибиторы прот помпы (омепразол, рабепразол), антагонисты н2 гистаминовых рецепторов — ранитидин, циметидин.; антациды (бикарбонат натрия (сода), гидроокись алюминия. Цитопротекторы (висмут,сукральфат).

3-х компонентная: ингибиторы прот помпы 2 раза в день, кларитромицин п\о 500мг 2р\д, амоксицилин п\о 1000 мг 2р\д. (при аллергии к пенициллину — метронидазол п\о 500 мг 2р\д.

4-х компонентная: ингиб прот помпы омепразол 20-2р, 40-1р, висмута субсалицитат п\о 2 таб 4 раза в день, тетрациклин — 500мг 4 р в д, метронидазол — 250 мг 4 р в д.

Осложнения: кровотечение, перворация, пенетрация, пилородуоденальный стеноз, малигнизация

3) Ангинозный статус при инфаркте миокарда. Клиника, неотложная помощь.

Классическая и самая частая клиническая форма инфаркта миокарда — это ангинозный статус: внезапное или мгновенное появление интенсивной «кинжальной» или режущей, давящей боли в загрудинной области, чрезвычайного сжатия предсердечной области, сравнимой с чувством огромной тяжести в груди, как будто на нее положена гранитная плита. Другие больные описывают свои ощущения как «разрывающие» боли в груди. Наконец, нередко боль носит жгучий характер («жжение», «горение», «пожар» в груди и т.д.). Сильная и интенсивная боль не только ощущается в загрудинной области, но и распространяется на всю грудную клетку: вправо и влево, в подложечную область и в спину, а также в обе руки, челюсть, шею. В 1/3 случаев, боль начинается в руке или плече, челюсти, обычно распространяясь затем и на область сердца.

Ангинозный статус обычно сопровождается беспокойством, тревогой или страхом смерти, общим возбуждением, резкой слабостью, обильным потоотделением, побледнением кожных покровов. Однако обморочное состояние или тем более длительная потеря сознания наблюдается редко.

1. Нейролептаналгезия: Sol. Phentanyli 0,005% - 2,0; Sol. Droperidoli 0,25% - 2,0 мл внутривенно струйно. Дроперидол — препарат из группы нейролептиков. Усиливает анальгетическое действие фентанила и других анальгетиков. Обладает противошоковым и противорвотным действием. Лицам старше 60 лет или массой менее 50 кг, или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности дозу фентанила рекомендуется уменьшить до 1 мл. Доза дроперидола зависит от исходного артериального давления. При систолическом давлении до 100 мм рт. ст. — 1 мл; — от 100 до 120 мм рт. ст. — 2 мл; — от 120 до 160 мм рт, ст. — 3 мл; — выше 160 мм рт. ст. — 4 мл. Фентанил с дроперидолом вводятся внутривенно медленно в физиологическом растворе в течение 3—4 мин. При отсутствии фентанила (или плохой его переносимости) с дроперидолом можно сочетать один из следующих препаратов: • 0,5—1 мл 1% раствора морфина; • 1-2 мл 2% раствора промедола; • 1-2 мл 0,75% раствора дипидолора.

Действие нейролептаналгезии (однократного введения средних доз препаратов) начинается сразу после инъекции, достигает максимума через 3мин и длится приблизительно 30 мин. Нейролептаналгезия устраняет боли не у всех больных (около 60%), что заставляет назначать препараты повторно. Повторное введение тех жепрепаратов возможно через 20 мин в меньших дозах. Наркотические анальгетики могут угнетать дыхательный центр, что проявляется развитием периодического дыхания. В таких случаях следует вводить дыхательные аналептики. 2. Назначение гепарина внутривенно струйно в дозе 10-15 тыс. ЕД. Далее гепарин вводится внутривенно капельно со скоростью приблизительно 1000 ЕД в час. Введение гепарина проводится под контролем активного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) или времени свертывания крови по Бюркеру. АЧТВ следует поддерживать на уровне, в 1,5—2 раза превышающем исходный; время свертывания крови должно увеличиться до 10—11 мин. 3. При неэффективности вышеперечисленных мероприятий дается наркоз закисью азота с кислородом: ингаляция чистого кислорода в течение 3 мин, потом — вдыхание закисно-кислородной смеси (80% азота + 20% кислорода); после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию (50% закиси азота + 50% кислорода).

Билет №15

1) B12-дефицитная анемия, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

СущностьВ12 дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания красного ростка костного мозга вследствие дефицита витаминаВ12 или фолиевой кислоты.

Этиология: низкое содержание в рационе-вегетарианство; низкая абсорбция- дефицит внутреннего фактора, гастрэктомия, поверждение эпителия желудка химическими веществами, резекция подвздошной кишки, атрофические процессы в желудке и кишке, повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте, глистная инвазия.

Патогенез Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

Клиника: анемический синдром: бледность, слабость, головокружение; вследствие разрушения эритроцитов внутри костного мозга в крови может наблюдаться повышение свободного билирубина, иктеричность кожи и склер; болезненно поколачивание по плоским костям. Со стороны ЖКТ: глоссит(боль, участки воспаления, афты, атрофия сосочков), воспалительно-атрофические изменения слизистой глотки и пищевода с явлениями дисфагии(из-за нарушения пролиферации клеток эпителия), кариес, диспепсия(потеря аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, неустойчивый стул; со стороны НС: полиневрит, фуникулярный миелоз(дистрофич изменения в боковых и задних столбах спинного мозга).

Клинич ан крови: выраженная анемия, гиперхромия(цвет показатель выше1,1), макроцитоз, мегалоцитоз, перенасыщенность эритроцитов гемоглобином, анизо-, пойкило, шизоцитоз, уровень ретикулоцитов до начала терапии понижен, в мегалоцитах могут обнаруживаться остатки ядер- тельца Жоли, тольца Кебота; страдают и другие кроветворные ростки. Лейкопения с «веерообразным сдвигом лейкоцитарной формулы»- увеличение числа полисегментарных нейтроф + появление молодых клеток, мета- и миелоцитов. Нейтрофилы становятся гиперсегментированными. Тромбоцитопения.

Диагностика: гиперхромия, выраженнная анемия, макроцитоз, снижение ретикулоцитов, тельца жоли, кольца кебо. Гранулоцитопения с молодыми и старыми формами. Тромбоцитопения.

опред уровня в крови вит б12, норма — 200-1000 нг\мл. Уровень метилмалоновой кислоты — повыш, непрям билир — повыш, сыворот жел — повыш, активность Лдг — повыш, мегалобластное кроветвор по данным стериль пункции. Ауто ат к внут факт касла, повыш выдел с калом вит в12. - более 2,5 мкг\сут

Лечение: нельзя назначать лечение витамином В12 до установления точного диагноза. Цианокобаламин - вводится ежедневно, может повышать свертываемость крови. Оксикобаламин - более активный, вводится ч/з день, меньше влияет на свертываемость. Аденозилкобаламин - наиболее активно влияет на клинич проявления, но не влияет на эритропоэз, вводят вместе с цианкобаламином или оксикобаламином.

1.этап насыщения 4-6нед, до нормализации клин и лаб показателей

2. этап закрепляющей терапии В\М 500мкг 1 раз в нед полгода