Астматический статус. Стадии течения. Неотложные мероприятия.

АС – приступ удушья, продолжительностью более 2ч, резистентный к обычным бронхолитическим средствам (адреномиметикам, эуфиллину)

Формы: анафилактическая – связана с непереносимостью лекарств, метаболическая – передозировка бета2-адреномиметиков, резкое снижение дозы глюкокортикоидов, вир инф, обострение х. бронхита

Стадии:

1 – относительной компенсации – частые тяж приступы удушья, резистентные к обычной терапии, в промежутках сохр бронхоспазм

2 – декомпенсации или немого лёгкого – нарастание дых недост, шумное свист дыхание и полное отсут хрипов при аускультации

3 – гипоксическая кома – тяж гипоксия и выр гиперкапния

Лечение

1ой стадии: - отменить симпатомиметики- Гормонотерапия: в/в преднизолон 60г, при отсут улучшения через 2 часа ещё 90г преднизолона, далее при необходимости каждые 3 часа 30-60г преднизолона. Сразу после улучшения суточная доза уменьшается каждые 24 часа на 1/5 и доводится до индивид поддерживающей- применение эуфиллина: в/в капельно 20мл 2,4% в 200мл изотонического р-ра каждые 6 часов, суточная доза до 80мл- инфузионная терапия: 5% глюкоза, Реополиглюкин, р-р Рингера, необходимо контролировать ЦВД (до 120 мм вод ст) и диурез (до 2л)- борьба с ацидозом: в/в кап 200мл 4% гидрокарбоната натрия- отхаркивающие ср-ва, перкуссионный и вибрационный массаж, оксигенотерапия- сердечные гликозиды – при развитии лёгочного сердца: 0,3 мл 0,05% р-ра строфантина 1-2 р.д.- диуретики – при развитии острой правожелудочковой недост и повышении ЦВД более 150мм вод ст, при отёке лёгких, мозга: в/в струйно 20-40мг лазекса- ганглиоблокаторы – для улучшения лёгочного кровотока и борьбы с гипертензией: в/в медленно 0,25мл 5% р-ра пентамина, разведённого 10мл изотонич натрия хлорида- антикоагулянты – для профилактики тромбоэмболий и улучшения реологии крови: гепарин 2,5тыс на каждые 0,5л вводимой жидкости- нейролептики: в/в 2мл дроперидола

2ой стадии: - все принципы лечения 1ой стадии, но гормонотерапия должан быть более интенсивной: дозы глюкокортикоидов увеличить в 2-3 раза и вводить каждые 2 часа, в особо тяж случаях – непрерывно в/в капельно- при отсут эффекта в теч 1,5-2 часов и сохр картины немого лёгкого: лечебная бронхоскопия и ИВЛ

3ей стадии: - ИВЛ- медикаментозная терапия как при 2ой стадии, но дозы гормонов м.б. ещё увеличены

Противопаказано: наркотики, дыхательные аналептики, атропин, антигистаминные препараты.

 

 

Билет №22

1) Миокардиты, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

 

Миокардиты. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.

Миокардит – очаговое или диффузное воспаление миокарда, вызываемое чаще инфекционными, реже – неинфекционными агентами, в восп процесс могут вовлекаться кардиомиоциты и интерстициальная ткань.

Восп процесс в миокарде приводит к нарушению функций: сократительной, автоматизма, возбудимости и проводимости.

Классификация:

По нозологической принадлежности: первичные (изолированные) и вторичные (симптоматические) – как проявление системного заб

По этиологии:

Инфекционные: - вирусные (Коксаки А и Б, ECHO, гриппа А и Б, полиомиелита, Эпштейн-Барр, ВИЧ);- бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные: бета-гемолитич стрептококки, коринебактерия дифтерии, микоплазма мневмонии, q-лихорадка, болезнь Лайма- протозойные: болезнь Чагаса, токсоплазма гондии- метазойные: трихинеллёз, эхинококкоз- грибковые: кандидоз

Неинфекционные:- аллергические- токсические (кокаин, антидепрессанты, при феохромоцитоме (выброс катехоламинов)

По патогенезу:- инфекционные- токсические- аллергические- смешанные

По локализации:- паренхиматозные- интерстициальные

По распространённости:- очаговые- диффузные

По течению:- острые- подострые- хронические

По исходам:- выздоровление- миокардитический кардиосклероз- дилатационная кардиомиопатия

Патогенез

При инфекционных миокардитах поражение миокарда обусловлено 3 механизмами: непосредственной инвазией микробов в ткани сердца, воздействием на миокард токсинов (дифтерия, скарлатина), иммунными нарушениями. При вирусном миокардите поражение кардиомиоцитов возникает вследствие репликации вирусов и в рез-те клеточных иммунологических реакций, обусл изменениями стр-ры мембран клеток или обр антител к вирусным компанентам. Персестирование вир в миоцитах может вызвать аутоиммунные р-ции.

Аллергические миокардиты обусл развитием в миокарде реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

Для острого миокардита хар-но наличие очаговых или диффузных восп клеточных инфильтратов, явлений деструкции кардиомиоцитов и интерстициального отёка.

При хронич миокардите хар-но инфильтрация, заместительный и интерстициальный фиброз, участки деструкции мышечных волокон, гипертрофия кардиомиоцитов.

Клиника

Предшествующее ОРЗ – миокардит разв во время или после инф заб в сроки от неск дней до 4 нед.

Клинические варианты: малосимптомный, псевдоклапанный, псевдокоронарный, декомпенсационный, аритмический, тромбоэмболический, смешанный.

Жалобы: слабость, утомляемость, сердцебиение, одышка при нагрузках, дискомфорт или тупые боли в обл сердца, связанные с нарушением сердечной проводимости: сердцебиение, перебои, ощущение замирания, остановки.

При тяжёлом течении: одышка в покое, усил в горизонт положении, периферич отёки, иногда синкопальные состояния (обусл наруш атриовентрикулярной проводимости или пароксизмами аритмий)

При очаговом миокардите: клиника может отсутствовать, набл только изм на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса, лаб показатели активного восп. У некоторых проявл только наруш ритма сердца.

Диффузный миокардит:
выражены клин проявл в виде застойной СН, м.б. кардиогенный шок, тяж наруш ритма и проводимости.

У 20% боли стенокардического х-ра

DS Физикальные данные:Очаговый миокардит: умер тахикардия, короткий систолич шум на верхушке сердца

Диффузный миокардит: симптомы застоя в обоих кругах кровообр: акроцианоз, ортопноэ, застойные явл в лёгких, набух ярёмных вен, гепатомегалия, периферич отёки, частый аритмичный пульс, увеличение размеров сердца, глухой 1ый тон, ритм галопа, шумы, обусл регургитацией. Лабораторные данные:- лейкоцитоз или лейкопения- увеличение Ц Р Б, сиаловых к-т, альфа2 и гамма-глобулинов, у некоторых повышение активности ферментов, свидет о пораж миокарда: Л Д Г, АсАт, креатинфосфокиназы.- наруш клеточного иммунитета, повыш ур-ня иммуноглобулинов, ЦИК- изм ЭКГ: снижение амплитуды зубцов P, R, T, депрессия или подъём сегмента ST, нару ритма и проводимости: синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия.- эхоКГ: норм или умер дисфункция ЛЖ в виде небольшой дилатации, снижение систолич экскурсии стенок и фракции выброса- бактериологическое и вирусологическое исследование- эндомиокардиальная биопсия- МРТ

- сцинтиграфияю Диагностические критерии: Большие: застойная СН или кардиогенный шокСиндром Морганьи-Адамса-Стокса Кардиомегалия

Патологические изменения ЭКГ (наруш ритма, проводимости, процессов реполяризации) Повышение миокардиальных ферментов в сыворотке крови Малые: тахикардия Ослабление 1 тона Ритм галопа Лаб подтверждения перенесенного вир заболевания

Лечение Госпитализация, Постельный режим,Медикаментозное лечение: - этиологическое- Патогенетическое (НПВС, глюкокортикоиды)

- Симптоматическое (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ)

огр физ нагр, а\э противовир, ингиб апф, НПВП, ГКС, интерферон, иммуноглобулин в\в.

 

2) Хронический холецистит, холангит. Этиология, патогенез, клиника,диагностика, лечение в фазу обострения и в фазу ремиссии.

Хронический холецистит - хроническое воспаление слизистой желчного пузыря.

Чаще болеют женщины, особенно страдающие полнотой. Определенную роль в возникновении заболевания играет наследственная предрасположенность, избыточное питание, нарушение обмена веществ, нарушения кровоснабжения стенки желчного пузыря, малоподвижный образ жизни.

Хронический воспалительный процесс в желчном пузыре и желчевыде-лительных путях чаще является вторичным, развивающимся на фоне дисхо-лии и дискинезии. Гораздо реже хронический холецистит - следствие острого холецистита.

Инфекционный процесс в желчном пузыре, как правило, бактериальный, реже вирусный. Из бактерий чаще возбудителями являются представители аутофлоры - кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей, которые чаще попадают в желчный пузырь и кишечника (восходящий путь), реже - лимфогенным и гематогенным путем.

Различают калькулезную (преобладает) и некалькулезную (встречается очень редко) формы хронического холецистита.

Клиника.

Наиболее частым симптомом холецистита являются боли в правом подреберье. Боли ноющие, давящие, тупые, усиливаются после приёма холодной, жирной, жареной пищи, острых блюд, газированных напитков, ношения тяжестей.

Периодически боли принимают приступообразный характер - возникает приступ печеночной колики Среди жалоб при хроническом холецистите наиболее частые: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, потливость, тошнота, горечь во рту, пониженный аппетит, реже - рвота, отрыжка, запор или неустойчивый стул.

Может быть форма кардиалгическая, экстрасистолия, кардиалгия.

Интоксикационный синдром, температура.

При объективном обследовании язык обложен белым или коричневым налетом, имеется болезненность при пальпации точки желчного пузыря. Могут быть положительны следующие симптомы: симптом Кера (болезненность при пальпации желчного пузыря, усиливающаяся на вдохе), симптом Ортнера (болезненность при поколачивании по правой реберной дуге), симптом Образцова-Мерфи (усиление боли на вдохе при введении в правое подреберье руки), симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом) - болезненность при надавливании между ножками правой груди-но-ключично-сосцевидной мышцы и др.

Хронический холецистит может протекать с периодическими обострениями по типу острого холецистита, приступов печеночной колики, а также иметь латентное течение.

Хронический холецистит может осложняться развитием холангита -воспаления внутрипеченочных желчных протоков. При этом появляется лихорадка, иногда с ознобом, усиливаются боли в правом подреберье, появляется желтуха. В периферической крови - выраженные воспалительные изменения.

В диагностике хронического холецистита используются данные анамнеза, характерные жалобы больного, данные объективного исследования, лабораторных и инструментальных методов исследования Лабораторные исследования

Общий анализ крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, соэ. Биохимический анализ крови Гипербилирубинемия (в 90% случаев)

Увеличение содержания ЩФ (в 90% случаев)

Исследование крови на стерильность. Специальные исследования направлены на выявление любой возможной патологии билиарного тракта Холангиография - диагностический метод выбора Чрескожная чреспечёночная холангиогра-фия или эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Методом УЗИ выявляют камни в жёлчном пузыре и определяют размер общего жёлчного протока, дуформация, утолщение стенок, однако камни в общем жёлчном протоке удаётся диагностировать менее чем в 15% случаев.

Исследование дуоденального содержимого, бактериологическое исследование желчи.

Дифференциальный диагноз Острый холецистит Абсцесс печени Гепатит Острый панкреатит Острый аппендицит Почечная колика Холангиокарцинома (особенно после 60 лет).

Лечение:.

Диета #5, полностью исключающая жирные и жареные блюда, желательно преобладание растительной пищи. Рекомендуются минеральные воды из источников: Ессентуки, Джермук, Железноводск, Боржоми, Ижевск. Бутылки с минеральной водой открывают заранее для отхождения газов и подогревают в водяной бане - кастрюле с водой. В период обострения - антибиотики широкого спектра действия в средних терапевтических дозах по назначению врача. При болях - спазмолитики (папаверин, но-шпа, атропин, препараты белладонны). Желчегонные средства, стимулирующие секрецию желчи печеночными клетками, принимают за 20-30 минут до еды: хологон, аллохол, холензим, лиобил, холосас, фламин, экстракт кукурузных рыльцев. Холекинетики натуральная карловарская соль, сорбит, ксилит, маннит (их предварительно растворяют в 50-100 мл теплой воды), холагол, холецистокинин (панкреозимин). Если в процесс вовлекается печень, то к медикаментам добавляют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, карсил, эссенциале. Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии обострения, цирроза печени

 

3) Кардиогенный шок. Классификация, клиника, неотложная помощь при истинном кардиогенном шоке.

 

Истинный кардиогенный шок: • адекватное обезболивание; • симпатомиметики; • фибринолитические препараты и гепарин; • низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин); • нормализация КЩС; • вспомогательное кровообращение (контрпульсация).

Признаки кардиогенного коллапса: бледная, холодная влажная кожа,затарможенность,адинамия,↓АД(ниже 90 и 60мм.рт.ст.),олигоурия. Помощь. При рефлекторном коллапсе(развивается на фоне ангинозного статуса) необходима адекватная нейролептанальгезия.Кроме того,следует ввести 1мл1% р-ра мезатона в/в.При брадикардии ввести 0,5-1 мл1%р-ра атропина в/в.При аритмическом коллапсе(идёт ухудшение гемодинамики) показано экстренное купирование тахиаритмий.Предпочтение электро-импульсной терапии.При медикаментозном купировании тахиаритмий к антиаритмическим препаратам следует добавлять 0,5 мл 1% р-ра мезатона. Кардиогенный шок -ведущим патогенетическим механизмом является ↓ сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока развивается ДВС. Помощь. После адекватной нейролептаналгезии(нарк.анальгетик фентонил+нейролептик дроперидол) вводят в/в кап 200мл реополиглюкина,200мл 4% р-ра бикорбаната натрия,10тыс ЕД гепарина. При отсутствии эффекта вводят симпатомиметики допамин. 5мл 4% р-ра допаминаразводятв 400мл 5% р-ра глюкозы, начинают введение с нескольких капель в минуту, до получения положительного гемодинамического эффекта. При отсутствии допамина вводят норадреналин 1 мл 0.2% р-ра в 200мл 5% р-ра глюкозы в/в кап.

Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Как оставшиеся живые 60% заставить работать в режиме двойной нагрузки, при условии, что гипоксия, неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе является мощным стимулятором работы сердца? Вопрос сложный и на сегодняшний день до конца не решенный. Логично начинать лечение с сердечных гликозидов, но в эксперименте и в клинике доказано, что их эффективность при данной патологии минимальна. Гормоны. Их минимальный и довольно кратковременный клинический эффект можно уловить только при использовании субмаксимальных доз на уровне 2000 —3000 мг преднизолона или его аналогов. Чем реально можно помочь больному пережить острейшую фазу истинного кардиогенного шока? Единственной группой препаратов, обладающих определенным положительным эффектом при данной патологии, являются симпатомиметики. Препараты данной группы оказывают специфическое воздействие на сердечно-сосудистую систему: повышают тонус кровеносных сосудов в системе микроциркуляции (это создает дополнительное сопротивление работе сердца!) и стимулируют бета-рецепторы сердца, вызывая развитие положительного инотроп-ного и хронотропного эффектов. Главная задача врача при использовании препаратов данной группы — подобрать такую дозу и такой препарат, чтобы положительное воздействие на сердце перекрывало отрицательное действие на систему микроциркуляции. Препаратом выбора при лечении истинного кардиогенного шока является допмин (дофамин, допамин). Он представляет собой симпатомиметический амин, который, очевидно, в организме является предшественником норадреналина. Допмин в малых дозах стимулирует сердечные бета-рецепторы, вызывая заметный инотроп-ный эффект с возрастанием УО, но без увеличения ЧСС. Потребность миокарда в кислороде на фоне использования малых доз допмина возрастает, но в то же время и полностью компенсируется за счет увеличения коронарного кровотока. Воздействие допмина на кровеносные сосуды полностью отличается от действия других сим-патомиметиков. В малых дозах он расширяет кровеносные сосуды почек (профилактика преренальной формы ОПН) и кишечника, в то же время, тонус других кровеносных сосудов, таких, как вены кожи и мышц, остается неизменным. Общая резистентность периферического кровообращения несколько понижается, но тахикардия не развивается, так как увеличенный объем сердца компенсирует понижение резистентности.

Билет №23

1) Симптоматические сосудистые артериальные гипертензии. Классификация, вазоренальная гипертензия, методы обследования, диагностика, лечение.

.Симптоматические артериальные гипертензииТермин "симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии" (САГ) объединяет все патологические состояния, протекающие с повышенным артериальным давлением (АД), причинно связанным с каким-либо заболеванием или повреждением систем и органов, участвующих в регуляции АД. Массовые обследования населения показали, что около 95% лиц с повышенным АД страдают гипертонической болезнью (ГБ), и только приблизительно у 5% - артериальная гипертензия является одним из симптомов других заболеваний.
Классификация САГ: I. систолические гипертензии с ↑ пульсового давления:1)при атеросклерозе аорты,аорт.недостаточности, брадикардиях. 2) на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома (нейроцирк-я дистония, гипотиреоз и др) II. Систоло-диастолические 1)ренальные:реноваскулярные и паренхиматозные; 2)эндокринные: первичный гиперальдостеронизм, феохромацитома и с-м Кушинга; 3)при заб-х ЦНС: сосудистые,воспалит-е заб-я мозга, опухоли, отрясения и диэнцефальный синдром; 4)при введении лекарств: глюкокортикоидов и противозачат.перорал. препаратов; 5)при др.заб-х: коарктация аорты и истинная полицитемия (эритремия). Обследование и диагностика: феохромацитома: оценка клиники (↑АД до 280-300/180-200; голов.боль,страх,профузный пот, тахикардия,резкое побледнение/покраснение кожи, ангинозные боли, боли в животе,тошнота, рвота,желуд.тахикардия, фибрилляция желудочков.)лабораторно в п-д криза:гипергликемия, нейтроф-й лейкоцитоз, ↑температуры тела. +определение катехоламинов в сут моче, +КТ, аортография. С-м Кушинга: характерная клиника:избыт.отложение жира в обл.лица, шеи, туловища, лунообразное лицо, кожа сухая,истонченная, на лице и в области груди-багрово-цианотичного цвета. Гипертрихоз на лице, спине. Легкое появление синяков, остеопороз, полицитемия, гипергликемия, гипокалиемия, депрессия,эйфория.работоспособность снижена. АД достигает очень высоких цифр. Определяют кортизол в сут моче(более 250 мкг). Первичн.гиперальдостеронизм: 1)диастол.гипертензия более выражена,нет отеков, есть полиурия, полидипсия, мыш.слабость. 2) лабораторно:гиперкалиемия, гипернатриемия, метаб.алкалоз. значительно увеличен альдостерон в плазме и моче. 3)ренин в плазме понижен, а дефицит Na не приводит к его повышению. 4) КТ, МРТ. Ренальные гипертензии: реноваск.:молодой или пожилой возраст; наличие АГ,плохо поддающейся терапии, систолический шум в мезогастрии справа или слева от пупка; при в/в урографии-уменьшение почки, задержка контраста. УЗИ:асимметрия в размерах почек, доплерография:снижение кровотока по почечной артерии. Паренхиматозная: распознавание поражения почечной ткани и установление прирозы заболевания.

Вазоренальная гипертония представляет собой заболевание, вызванное сужением почечных артерий. Причинами их поражения могут быть атеросклероз (чаше всего), фибромускулярная дисплазия и неспецифический артериит. Клинически вазоренальная гипертония проявляется стабильной н очень высокой артериальной гипертонией. Вазоренальная гипертония относительно часто, особенно при фибромускулярной дисплазии и артериите, наблюдается у лиц молодого возраста. Характерным признаком этого вида гипертензии является чрезвычайная се устойчивость. Нередко гипертония принимает злокачественное течение. В настоящее время можно считать доказанным, что основным в возникновении гипертензин при сужении почечных артерий является снижение пульсионного и перфузионного давления. В этих условиях происходит усиленная секреция ренина, который образуется в юкстагломерулярном аппарате почек. Затем включается система ренин — ангиотензин — альдостерон, которой принадлежит решающая роль в развитии болезни. Кроме того, известное значение в возникновении гипертензин имеет снижение выработки почкой депрессорных и вазоднлататорных субстанций (простагландинов, хининов и др.). Диагностика вазоренальной гипертонии основывается на тщательном общеклиническом обследовании больного с использованием ряда инструментальных методик. Клиническая картина складывается из триады симптомов: гинертензионного, прогрессирующей перегрузки левого желудочка сердца и нарушения функции почек. Следует отметить, что клиническая картина не имеет особенностей, характерных только для вазоренальной гипертонии. Для установления предварительного диагноза определенное значение имеют следующие анамнестические данные и клинические симптомы: неэффективность консервативной терапии или только кратковременный и незначительный эффект се при высоких цифрах артериального давления, молодой или средний возраст больных при наличии стойкой высокой артериальной гипертснзнн, злокачественное течение гипертензии, упорный и стойкий характер гипертонии у лиц старше 40 лет с признаками атеросклероза в других сосудистых бассейнах, систолический шум в проекции почечных артерий. Выраженные изменения в моче, как правило, отсутствуют; сохраняется функциональная способность почек.

 

Вазоренальная гипертензия – заболевание, развивающееся вследствие сужения почечных артерий. Оно встречается у 3–5% больных, страдающих артериальной гипертонией, и особенно часто поражает лиц молодого и среднего возраста. Этиология и патогенез: причины, вызывающие поражение почечных артерий: атеросклероз, неспецифический аортоар териит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболии, сдав-ления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40–65%), на втором–фиброзно-мышечная дисплазия (15–30%), на третьем–неспецифический аортоартериит (16–22%). Эти патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая тем самым гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).

Клиника и диагностика: больные жалуются на головные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит нередко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса. Артериальное давление резко повышено. Систолическое давление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия носит стойкий характер и практически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум.

Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим течением, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ангиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.

Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм можно выявить замедление контрастирования сосудов пораженной почки, которая удерживает контрастное вещество дольше, чем здоровая почка. Последняя нередко имеет большие размеры. При изотопной ренографии отмечают замедление выведения изотопа на стороне поражения. При неясном диагнозе применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек. При атеросклеротическом поражении на ангиограмме видно характерное сужение устья и начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5–2 см. При неспецифическом аортоартериите сужение более протяженное, одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии; участки расширения при этом чередуются с зонами кольцевидного сужения, и ангиографическая картина имеет характерный вид, напоминая нить с бусами. Лечение: только хирургическое.

При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют чрезаортальную эндартериэктомию; удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротической бляшкой, что достигается выворачиванием артерии в просвет аорты.

При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующей аутопластикой сегментом большой подкожной вены или артерии (внутренней подвздошной или глубокой артерии бедра). При небольшой протяженности поражения резецируют измененный участок артерии с реплантацией ее культи в аорту по типу конец в бок или восстанавливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец.

Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифическим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполнять корригирующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Вот почему чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием. При наличии сморщенной почки, поражении внутрипочечных ветвей, старом тромбозе почечной артерии и ее ветвей производят нефроэктомию.

2) Легочное сердце, классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

легочное сердце- пат состояние, хар-ся перегрузкой и гипертрофией и/или дилатацией правых отделов сердца вследствие легочной гипертензии.

Классификация

По этиологии:

Бронхопульмональное (ХОБЛ, БА, пневмокониоз)

Васкулярное(первичная легочная гипертензия, узелковый периартериит и др васкулиты, тромбозы и тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей)

Торако диафрагмальное _ наруш вентиляции вследствие пат изменений подвижности гр.кл(кифосколиоз, плевральный фиброз, хр нервно-мышечн болезни, анкилозирующий спондилит)

По течению: острое(мин, часы), подострое(дни, недели), хр(месяцы, годы)

По состоянию компенсации: компенсированное, декомпенсированное.

Патогенез: при заб-ях, сопровождающихся гиповентиляцией в альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода падает, а углекислого газа возрастает; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге(альвеоло-капиллярный рефлекс Эйлера-Лильестранда); длительно существующий спазм приводит к морфологическим изменениям в стенказ сосудов в виде их утолщения и облитерации просвета, что приводит к стойкому повышению давления в малом круге. По мере развития легочного сердца, кроме нагрузки ПЖ давлением(сопротивлением), возрастает его нагрузка объемом, что ведет к его гипертрофии и дилатации.

Клиника: тахикардия, акроцианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, переферические и полостные отеки. Эпигастральная пульсация(за счет увеличения ПЖ), расширение абсолютной и относительной сердечной тупости вправо; акцент 2 тона над легочной артерией, ослабление 1 тона над трехстворчатым клапаном.

Диагностика: ЭКГ: отклонение эл оси сердца вправо, Р-пульмонале(наличие высокого заостренного зубца Р в отведениях 11, 111, aVF); неполная блокада правой ножки пучка Гиса;

Лечение: этиологическое- направленное на лечение заб-я, вызвавшего легочн гипертензию. Патогенетическое- на снижение легочной гипертензии(оксигенотерапия, эуфиллин, вазодилататоры-нитраты, блокаторы Са-аналов- нефедипин, гепарин для улучшения микроциркуляции.

Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы и т. д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапию. Декомпенсация хронического легочного сердца у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной терапии глюкокортикоидами (преднизолон и др.), если они эффективны. С целью снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах); в ранних стадиях — нифедипин (адалат, коринфар); в стадии декомпенсации кровообращения — нитраты (нитроглицерин, нитросорбид) под контролем содержания кислорода в крови (возможно усиление гипоксемии). При развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными гликозидами и мочегонными средствами, которое проводится с большой осторожностью из-за высокой чувствительности миокарда к токсическому действию глмкозидов на фоне гипоксии и гипокапигистии, обусловленных дыхательной недостаточностью. При гипокалиемии применяют панангин, хлорид калия.
Если диуретики применяются часто, преимущества имеют калийсберегающие препараты (триампур, альдактон и др.).
Во избежание развития фибрилляции желудочков сердца внутривенное введение сердечных гликозидов нельзя сочетать с одновременным введением эуфиллина, препаратов кальция (антагонисты по влиянию на гетеротопный автоматизм миокарда). При необходимости коргликон вводят в/в капельно не ранее чем через 30 мин после окончания введения эуфиллина. По той же причине не следует вводить в/в сердечные гликозиды на фоне интоксикации адреномиметиками у больных с бронхиальной обструкцией (астматический статуей др.). Поддерживающая терапия дигоксином или изоланидом у больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем подбирается с учетом снижения толерантности к токсическому действию препаратов в случае нарастания дыхательной недостаточности.