Клиническая классификация ИБС

Билет№ 1

1) ИБС. Стенокардия. Основные формы, функциональный классы, диагностика, лечение, профилактика.

 

ИБС – пораж-е с-ца,вызванное ↓ или прекращением доставки крови к миокарду в результате стенозирования одной или нескольких коронарных артерий.

Стенокардия – клинисеский болевой синдром,ангинозный приступ. Боли носят давящий или жгучий характер,иррадиация в лев.плечо,надплечье,4-5пальцы.приступ сопровождается ч-вом тревоги,тоски,страхом смерти.после приёма нитроглицерина проходят через 1-3 мин.

Клиническая классификация ИБС

1.внезапная коронарная смерть (первичная остановка с-ца) 2.стенокардия 2.1.стенок-я напряжения 2.1.1.впервые возникшая ст-я напряжения 2.1.2.стабильная ст-я напр-я(с указанием ф.к.) 2.1.3.прогрессирующая с.н. 2.2.спонтанная стен-я 3.инфаркт миок-да 4.постинфарктный кардиосклероз 5.нарушение сердечного ритма 6.сердечная недостаточность 7.безболевая(немая) ишемия миокарда 8.Синдром Х

С.Н. – возникает во время физ.нагрузки,при интенсив.умственной работе,стрессе,охлаждении,или в покое. Длит-ть приступа не превышает 10-15 мин.более длит-ый – нестабильная СН - инфаркт.

Стабильная СН – стереотипные приступы в течении последних 4-8 недель и более, т.е. приступы одинаковы по условиям возникновения, частоте, длительности, интенсивности и характеру болей. Быстрый эффект (1-3 минуты) от приема нитроглицерина. (возникает про стенозировании коронарных артерий не менее 50-70%)

Функциональные классы стабильной СН.

I ФК – приступы при высокой нагрузке

II ФК – при ходьбе по ровному месту на расстояние 500 метров, при подъеме более чем на 1 этаж

III ФК – выраженное ограничение физнагрузки при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту (100-500 метров)

IV ФК – стенокардия покоя. Приступы в положении лежа из-за повышенного венозного притока к сердцу.

Нестабильная стенокардия – впервые возникшая СН, прогрессирующая СН, спонтанная С (вариантная), ранняя постинфаркт, раняя послеоперац(корон шунтир).

Прогрессирующая СН – увеличение числа приступов в 1,5-2 раза, или удлинение приступов до 20-30 минут, увеличение интенсивности болей, изменение локализации и иррадиации болей, снижение интенсивности физнагрузки, повышение дозы нитроглицерина.

Спонтанная С – связана со спазмом коронарных артерий (дисфункция эндотелия). Боли возникают ночью, длительные физнагрузки переносятся хорошо. Приступы обычно длительные, тяжелые, купируются и предупреждаются антикальциевыми препаратами (нифедипин), уменьшение сегмента ST нет, картина аналогична инфаркту.

Рання постинфарк.или послеоперац — клин синдром, проявл ангиноз приступом в покое или после физич нагрузки, возникающий в сроки до 28 дней после острого нач инфаркта или операции.

Диф диагностика: СС заболевания — расслаивание аневризмы аорты, перикардит, ТЭЛА, аорт стеноз, гипертроф кардиомиопатии. Легочные — плеврит, пневмоторакс, пневмония, рак легких.

Заболевания жкт — эзофагит, спазм пищевода, грыжа пищев отверстия диафрагмы.

Психиоческие — панические расстройства, депрессия.

Другие — дегенеративно-деструктивные заболевания позвоночника.межребер невралгия, травмы ребер и грудины.

Диагностика

ЭКГ в покое в 12ти отведениях, эхокг, проба с физнагрузкой (велоэргометрия) при отсутствии изменений ЭКГ в покое, суточное мониторирование ЭКГ, проба с эргоновином при подозрении на спонтанную стенокардию, эхоКГ, стресс – эхоКР, сцинтиография миокарда, коронарная ангиография.

Изменения ЭКГ в момент приступа: косонисходящая депрессия ST, точка j снижена на 2мм и более, длительность депрессии ST 4мм и более.

Лечение стабильной стенокардии амбулаторно, ↓ факторов риска АС (отказ от курения, нормализация АД, борьба с ожирением, гиполепидемическая диета, лечение сах.дабета), показаны подпороговые физнагрузки, решение вопроса о плановой каронароангиопластике или шунтирование, основная группа препаратов для купирования – нитраты Nitroglicerini 0,0005 1т. под язык, короткодействующие В-блокаторы Propranololi 0,01, для предотвращения - блокаторы Ca-каналов Nifedipini, нитраты пролонгированные Isosorbidi dinitratis 0,04 1т. 2 раза, В-блокаторы Atenololi 0,025 1т. 2раза, антиагреганты Aspirini 0,01 1т. 1раз, цитопротекторы Trimetazidini 0,02 3 р/д (2-3 мес), рибоксин, милдронат.

Нестабильная ст-я: госпитализация, В-блокаторы per os, нитраты per os или в/в Sol.niroglicirini 0,1% 5мл + Sol.nartii chloridi 0,9% 200мл, в/в, кап., антиагреганты per os, прямые антикоагулянты Heparini 5000 ЕД, цитопротекторы поляризующая смесь в/в, интракаронарные сосудистые протезы, аорто-каронарное шунтирование.

Билет №2

Патогенез

1. Накопление азотистых шлаков:

а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как эндогенным, так и экзогенным - из пищи, поэтому лучше функцию почек определять по креатинину.

б) креатитин 1,0-1,2 мг% - выводится фильтрацией, не реабсорбируется, поэтому по уровню креатитина судят о фильтрации.

в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).

2. Нарушение водно - электролитного баланса:

а) избыточный натрий - урез -> гипонатриемия:

б) избыточный калий - урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии ХПН при резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 - 5,0 ммоль/л.

в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из костей - остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение Са/Р крови - может быть картина вторичного паратиреоидизма.

г) задержка магния;

д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация - отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

3. Изменение кислотно-щелочного равновесия: ацидоз: в терминальной стадии присоединяется рвота, понос - потеря натрия и хлоридов -> возникает гипохлоремический алкалоз.

Классификация

Стадии ХПН:

1 – скрытая недостаточность, выявл только специальными методами исследования: определение СКФ, проведением пробы с сухоедением и пробы с водной нагрузкой

2 – компенсированная недостаточность, падает концентрационная способность почек, способность их к быстрому выведению жидкости, появл никтурия, полиурия с монотонной низкой относительной плотностью мочи, азотемия отсут или слабо выр.

3 – декомпенсированная недостаточность, появл олигурия, резко нарушены процессы фильтрации в клубочках и реабсорбции в канальцах, набл изогипостенурия, разв выраженная азотемия, ацидоз, уремия

Типы почечной недостаточности:

- преимущественно клубочково-фильтрационная (о. и подо. Гломерулонефрит, компенсир стадия в развитии ряда заб почек – х. ГН, диабетич нефропатия, амилоидоз почек)

- преимущественно канальцевая (при тубулоинтерстициальных пораж почек, вкл пиелонефрит, при обтуративных нефропатиях)

- смешанная или тотальная (заключительная стадия всех заб почек, приводящих к развитию нефросклероза)

Клиническая классификация (С.И.Рябов)

1 степень - доазотемическая, нет клинических проявлений:

"А" - нет нарушений фильтрации и реабсорбции (проба Реберга):

"Б" - латентная, есть нарушения фильтрации и концентрации.

2 степень - азотемическая:

"А" - латентная, азотемия есть, но нет клиники (0,19-0,44);

"Б" - начальных клинических проявлений (0,45-0,71).

3 степень - уремическая:

"А" - умеренных клинических проявлений (0,72-1,24);

"Б" - выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от нормы, креатинин > 1,25 ммоль/л.

Диагностика ХПН должна включать следующие этапы:

определение диуреза;

исследование парциальных функций почек;

радиоизотопное обследование (ренография, динамическая сцинтиграфия) с гломеруло- и тубулотропными мечеными препаратами;

рентгенографию грудной клетки;

биохимическое исследование крови и мочи на содержание мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов, щелочно-кислотного состояния, гормонов, ферментов, аминокислот;

определение осмолярности и удельного веса мочи;

определение свертывающей системы крови и гематокрита;

определение селективности протеинурии.

 

Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков - канамицин, мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические пероральные средства.

1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 - 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0 - 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника).

2. При алкалозе хлористый натрий.

3. Для коррекции фосфорно - кальциевого обмена: витамин Д - 3, глюконат кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).

4. При анемии: нерабол 0,005 * 3 раза в день, ретаболил 5% масляный раствор 1,0 в/м 1 раз в неделю, препараты железа для парентерального введения, большие дозы витаминов С и В, переливание крови 1 раз в неделю.

5. Диуретики: лизикс 1% - 2,0 в/в, фуросемид, урегит.

6. При гипертонии оптимальные препараты раувольфии: резерпин 0,0001; допегит 0,25 по 0,5 таб. или по 1 таб 3 раза в день.

7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками - дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из - за опасности интоксикации.

8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в организме: сорбит 100 - 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.

9. Для удаления азотистых шлаков через кожу - горячие ванны.

10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил (фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь - улучшает работу почечных клубочков.

11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом количестве. Жидкость ограничивать мало из - за компенсаторной полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 - 1,2 г/сут.

12. В 3 - й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о пересадке почке.

13. Курортотерапия в сухом и жарком климате.

Билет №3

Билет №4

1) Внутрибольничная пневмония. Этиология, патогенез, особенности течения, лечение.

 

Внутрибольничные пневмонии Под госпитальными (ГП) понимают пневмонии, развившиеся через 48 ч и более после госпитализации больного в лечебное учреждение (при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар. В отделениях общего профиля частота развития ГП не превышает 0,5 - 0,7 %, в ОРИТ этот показатель составляет от 15 до 40 %. При проведении искусственной и вспомогательной вентиляции частота развития ГП может превышать 60 %. наиболее распространенным путем проникновения инфекции в нижние дыхательные пути является микроаспирация содержимого ротоглотки, зараженного патогенными бактериями. У госпитализированных пациентов с увеличением сроков пребывания в стационаре вероятность контаминации ротоглотки возрастает в 5-10 раз по сравнению со здоровыми людьми вне стационаров.

Факторы риска колонизации патогенных микроорганизмов и развития ГП во многом сходны и включают в себя: - заболевания, угрожающие жизни больного, - кома, - длительная госпитализация, - уремия,- длительная антибактериальная терапия,- алкоголизм,- пожилой возраст, - эндотрахеальная интубация, трахеостомия, назогастральная интубация,- сахарный диабет,- выраженное истощение- нейтропения,- хронические заболевания легких,- оперативные вмешательства на органах брюшной полости или грудной клетке.

Развитию ГП также способствуют диагностические и лечебные инвазивные процедуры (катетеризация мочевого пузыря, катетеризация центральных и периферических вен), использование антацидов и Н2-блокаторов, так как при этом снижается кислотный барьер желудка.

Основными возбудителями госпитальной пневмонии являются грам-отрицательные бактерии кишечной группы (E. coli, Proteus spp., Serratia spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp., Citrobacter spp.) и Pseudomonas aureginosa, а также стафилококки, реже - стрептококки и энтерококки. Нередко этиология госпитальной пневмония носит полимикробный характер.

ПАТОГЕНЕЗ:Внутрибольничные пневмонии возникают вследствие аспирации содержимого полости рта и верхних дыхательных путей. В 1 мл слюны содержится до 1 млрд. бактерий, поэтому аспирация даже одной капли слюны может внести в дыхательные пути большое количество микроорганизмов.

Микрофлора полости рта здоровых людей преимущественно состоит из анаэробных бактерий. В условиях госпиталя у ослабленных пациентов микрофлора ротоглотки изменяется и в ней начинают преобладать аэробные грамотрицательные палочки. Сама атмосфера госпиталя не играет никакой роли и у практически здоровых людей (медперсонал) колонизация ротоглотки патогенными микроорганизмами не происходит.

Возможные причины изменения микрофлоры полости рта следующие:

Адгезия бактерий. Слизистая оболочка полости рта у здоровых людей покрыта защитным слоем фибронектина, который не даёт грамотрицательным микроорганизмам прикрепиться к эпителиальным клетками. При тяжёлых заболеваниях защитный слой утрачивается и кишечные грамотрицательные патогенные бактерии прилипают к незащищённой поверхности эпителия.

С целью эрадикации возможных патогенных возбудителей рекомендуют покрытие слизистой оболочки полости рта антимикробными гелями (обычно содержащими антибиотик из группы аминогликозидов).

Снижение кислотности желудочного сока. В норме бактерии, проглоченные со слюной, погибают в кислой среде желудка. Когда кислотность желудочного сока искусственно понижается (антациды, блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов, ингибиторы протоновой помпы, энтеральное зондовое кормление), бактерии слюны получают шанс выжить и размножиться в желудке. Понятно, что в таких случаях желудок становится источником поступления бактерий в верхние дыхательные пути.Для диагностики ГП наиболее часто используются следующие клинико-инструментальные критерии:а) гнойный характер мокроты;б) патогенные культуры в посевах мокроты или крови;в) лихорадка 38 0С или гипотермия 36 0С;г) лейкоцитоз 12*109 или лейкопения 3,5*109, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (10% палочкоядерных или любое количество юных форм);д) появление свежих очагово-инфильтративных изменений при рентгенологическом исследовании легких.

Диагноз пневмонии выставляется при наличии инфильтрата на рентгенограмме в сочетании с любыми 3 из 4 оставшихся признаков.С точки зрения прогноза и определения тактики лечения важным является оценка тяжести пневмонии. Критериями тяжелого течения госпитальной пневмонии считаются:- дыхательная недостаточность, определяемая как необходимость в искусственной вентиляции легких или как потребность в содержании кислорода во вдыхаемом воздухе более 35% для обеспечения насыщения артериальной крови кислородом более 90%;- быстрое прогрессирование рентгенологических изменений, многоочаговая пневмония или образование полостей распада в легочном инфильтрате;- данные о наличии тяжелого сепсиса, сопровождаемого гипотонией и/или дисфункций систем органов;- шок (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.);- потребность во введении вазопрессорных препаратов в течение более чем 4 ч;- диурез менее 20 мл/ч или суммарное отхождение мочи менее 80 мл за 4 ч (если невозможны другие методы его определения);- острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа.

Лечение 1)ингибиторозащитные пенициллины-амоксициллин+клавулановая к-та (аугментин,амоксиклав) по 1,2г каждые 6-8ч в/в; 2)цефалоспорины II,III,IV поколения-цефотаксим,цефтазидим,цефтриаксон,цефпим по 1-2г кажд 8 ч в/в и в/мыш.; 3)аминогликазиды-гентамицин 240-320 мг/сут в/в, в/мыш разовыми дозами кажд 8ч;тобрамицин или сизомицин так же, амикацин по 10-15 мг/кг в сутки равными дозами кажд 8-12ч в/в,в/мыш.; 4)респираторные фторхинолоны-левофлоксацин, моксифлоксацин, пефлоксацин в/в; 5)карбапенемы-тиенам по 1-2г в/в, в/мыш через 6-8ч. + дезинтокс терапия-гемодез 400 мл/сут,физ р-р, р-р Рингера, глюкоза 5%-400-800 мл/сут, иммунозамест.терапия-свежезаморож.плаза,Ig; гепарин до 20 000 ЕД/сут., реополиглюкин 400 мл/сут, кислородотерапия, просивовосп:ибупрофен, диклофенак; муколитики, бронходилататоры.

 

Билет №5

Билет №6

Билет №7

1) долевая пневмония пневмококковой этиологии (крупозная). Патогенез, патоморфологические стадии процесса, клиника, осложнения, лечение.

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание.Возбудители: пневмококки Френкеля - Вексельбаума, стафилококки, стрептококки, дипломацилла Фридлендера, кишечная палочка, смешанная флора.

Путь заражения воздушно-капельный, реже гематогенный (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза) и непосредственное распространение инфекции из соседних тканей (абсцесс печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

1.Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно. При осмотре: пораженная сторона: отставание в дыхании, уменьшение подвижности, притупленный тимпанит, в 1-е часы ослабление дыхания, затем оно становится жестким, с 1-х часов выслушивается крепитация, м.б. шум трения плевры, голосовое дрожание усилено.2.стадия опеченения. а)красного опеченения возникает на 2й день болезни. полнокровие и микробный отек˃˃усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровны. б)серого опеченения возникает на 4-6й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.а и б могут присутствовать одновременно. Осмотр: тупой перкуторный тон, бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усилено голосовое дрожание.3.Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков; экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни. Осмотр: подвижность легочного края постепенно увеличивается, перкут.тон приобретает тимпанич.оттенок, дыхание жесткое˃˃везикулярное, вновь появляется крепитация и влажн.хрипы, которые постеп.уменьшаются.

Начинается с повыш темп до 39-40, залож в груди, слабость,одышка, сух кашель. На втор сутки ржавая мокрота.учащ дых, отстав половину в акте дых, изза болей.на стор пораж — укор перк звука, усил бронхоф и гол дрож,

Клинический анализ крови характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилезом с выраженным сдвигом влево, увеличенной СОЭ. При тяжелом течении пневмонии в начале заболевания может быть компенсаторная полиглобулия с нарастанием числа эритроцитов выше 5x1012/л.

Rg: очаг затемнения, занимающий всю долю или ее часть.Осложнения: Легочные развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, то есть прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (carno - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит).Лечение: Этиотропное пенициллином (по 1000000-1500000 ЕД 6 раз в сутки), стрептомицином (по 0,25 г 2 раза в сутки), внутримышечно, препаратами тетрациклинового ряда (тетрациклн, тетрациклин гидрохлорид, окситетрациклин по 0,2 г 4 раза в сутки внутрь), олететрином (по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь) ампицллином (по 0,5 г 6 раз в сутки внутрь), ампиоксом (по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно).

При инфекционнотоксическом шоке (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения нарушения свертываю-щей-антисвертывающей системы крови - развитие ДВС-синдрома, геморрагин, кровоизлияния, кровотечения) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона, затем последовательно внутривенно 2-21/2 л раствора типа "Трисоль" или "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, трасилол) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина.

При гиперкоагуляции крови вводят 5000 ЕД гепарина 3-4 раза в сутки внутривенно. Солевые растворы вначале вводят струйно с последующим переходом на капельное введение. Антибиотики во время противошоковой терапии вводят внутривенно, после выведения из шока - внутрь или внутримышечно.

В стадии разрешения показаны физиотерапия (УВЧ, индуктотерапия, соллюкс), салуретики (верошпирон, гипотиазид, триампур, фурасемид).

2) ЖДА. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика. Лечение.

 

ЖДА(Железно-диффицитная анемия) – клинико-гематологический симптомакомплекс, характ уменьш содерж гемогл с одновр сниж числа эритр в единице объемакрови и привод к разв кислород голод тканей.. Это приводит к сниж продукции эритроцитов и к пониж содерж в них гемоглобинов, что сопровожд призн поражения кожи и слиз оболочек. У женщин чаще. Причины возник: 1). ↑ потреб организ в железе: рост и развтие; грудное вскармлив, беремен; 2). Недостаточн поступление железа с пищей: грудной возраст, диета, однообр питание. 3). Пониж всасыв железа: состояние после резекции желудка, ахлоргидрия, заболевания ЖКТ, сопровожд синдромом нарушен всасывания. 4). Повыш потери железа: внутрен кровотеч (ЖКТ, органы мочевыделит системы), меноррагии, метроррагии, пост донорство, спорт, тяж физ труд, работа в горяч цехах.

Стадии развития ЖДА: 1). Стадия скрыт дефицит железа: сниж уровня железа сыворотки крови; повыш ОЖССС; отстутствие гемосидерина в макрофагах костного мозга; тканевые проявления. 2). Стадия манефестных проявлений дефицита железа: развитие ЖДА.

В развитии заболевания определяются три основные звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдается преимущественно при тяжелом дефиците железа) [3, 4].

Уровень иммунной резистентности организма непосредственно зависит от адекватного содержания железа. Оно способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, факторов местного клеточного иммунитета, повышает содержание Т-лимфоцитов крови. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка, замедляется становление логического мышления, речи, затрудняется обучение. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения изза нарушения миелинизации нервов [

Выделяют три формы железодефицитных состояний: дефицит железа без анемии (предлатентный и латентный железодефицит) и железодефицитная анемия. Первые две характеризуются снижением содержания депонированного и транспортного железа при сохраненном эритроцитарном пуле железа, вторая - уменьшением уровня всех метаболических пулов железа.

Предлатентный дефицит железа - состояние, предшествующее дефициту железа, сопровождается увеличенной абсорбцией железа в желудочно-кишечном тракте. Клинические симптомы отсутствуют. Лабораторные показатели (картина периферической крови, сывороточное железо, трансферрин, ферритин) обычно остаются в пределах нормы. Единственный тест, позволяющий реально определить истощение депонированного железа, - тест абсорбции 59 Fе3+. Примерно в 60% случаев выявляется повышение абсорбции более 50% при норме 10-15%.

Латентный дефицит железа сопровождается так называемыми сидеропеническими симптомами, обусловленными дефицитом железа в тканях. К ним относятся: сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, изменение слизистых, мышечная слабость. Многообразие клинических симптомов дефицита железа объясняется широтой спектра метаболических нарушений, вызываемых дисфункцией железосодержащих ферментов.

Лабораторные показатели метаболизма железа характеризуются снижением концентрации ферритина (5-15 мкг/л), сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина. При истощении запасов железа развивается недостаток транспортируемого железа, хотя синтез гемоглобина на этой стадии не нарушен и, следовательно, показатели красной крови (Нb, RВС, МСV, МСН, МСНС) сохраняются в пределах нормы. Однако при дополнительных стрессах или потерях железа латентный дефицит железа может перейти в железодефицитную анемию.

Железодефицитная анемия проявляется гипоксическим и сидеропеническим синдромами. Снижение гемоглобина сопровождается недостаточным обеспечением тканей кислородом, что сопровождается слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой. Дефицит железа в организме приводит к нарушению клеточных механизмов иммунорезистентности, инфекциям, что является причиной частых острых респираторных и вирусных заболеваний. К обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При хроническом тяжелом дефиците железа у больных появляется извращенный аппетит (пристрастие к мелу, глине, зубному порошку). Наличие извращенного аппетита должно наводить на мысль о дефиците железа.

 

Клиника: Сидеропеничесие симптомы: выраж измен кожи (сухость, образ трещин, ангулярный стоматит или хейлоз – трещин в углах рта), изменение придатков кожи (волосы выпад, секутся, седеют; ногти ломкие, крошатся, приним вогнут форму (койлонихия)). Состороны ЖКТ: сниж аппетита, извращение вкуса, едят мел, известь, глину + пристрастия к необыч запахам, редко – «сидеропеническая дисфагия». + атрфия сосочков языка, трофич измен слизистой глотки, атрофия слизистой желудка → ахлоргидрия, гастрит. Также имеется сышечн слабость. Жалобы: слабость, утомляемость, шум в ушах, потемнение в глазах при смене положения, сонливость днем, плохой засып ночью, обмороки, отдышка и сердцебиение при малой физнагрузке. М.Б. тяжесть в эпигастрии, ухудш аппетита, диспепсия, тошнота, метеоризм, нерегуляр стул. Объективно: бледность, пульс частый, АД норм или пониж, пульс давление неск увелич. Перкуторно: сердце не расшир или незначит, тоны сердца звучн, первый тон мб усилен, часто над югулярными венами выслуш «шум волчка», сердечн недост выражена умеренно Диагностика: периферическая кровь: гипохромная, микроцитарная анемия. Гемоглобин от 20-30 до 110 г/л. Эритроциты и гематокрит сниж или N. Сниж: ЦП, средн содерж Hb в Er, средний диаетр эритроцитов. Преобладает микроцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, Rtz – N или пониж, Tr – N или повыш. Костный мозг: гиперпластичный, преобл красный росток, увелич базофильные и полихроматофильные эритронормобласты засчет уменьш оксифильных форм, сниж сидеробласты.

Б/х диагностика: 1). Сывороточное железо: норма – 12,5-30,4 мкмоль на литр при жда сниж до 1,8-5,4. 2). ОЖССС норма 54-72мкмоль /л, пр жда увелич..3). Оценка резервов железа в организме. Проба с десфералом. В норме после введения 500мг дисферала в/мыш за сутки с мочей выдел 40-140микг железа. Пр жда знач меньше. 4) ферритин крови. В норме М-30-300микг/л, Ж – 12-125 микг/л, пр ЖДА ниже 12.

Лечение: основной принцип – возмещ дефицита железа. Препараты:Сульфат железа по 1 т. 3 р/день; ФЕРРОПЛЕКС так же; ФЕРРУМ-ЛЕК per os так же,в/мыш по 2 мл в день, в/в – по 1 мл/сут.;актиферрин композитум; Тардиферон, Ферлатум,Венофер.

Патогенез

развиваются по механизму повторного входа возбуждения. Вследствие множественных микрориентри, чаще начинается в левом предсердии. Также возможность фокусного происхождения ФП, что подтверждается излечением с помощью абляции аритмогенного очага. Трепетание предсердий идет по механизму макрориентри, петля которого формируется вокруг анатомического препядствия обычно в правом предсердии, вокруг устьев полых вен, трикуспидального клапана или рубцов после хирургических вмешательств.

Существуют три теории

Возможно, связана с круговым движением возбуждения.

Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.

Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Формы

пароксизмальная — самопрекращ, длящ менеее 24 часов, устойчивая — более 7 дней, иногда неск месяцев, и для восстан синусового ритма необходимо исп электроимпульсного лечения или лекар средств. Постоянная — восстан син ритма невозможно или не обосновано.

Тахисистолическая форма (больше 90 в мин.)

Брадисистолическая форма (меньше 60 в мин.)

Промежуточное положение занимает нормосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиническая картина

ударный объем сердца уменьш на 15-20% изза отсут предсерд добавки в наполнение жел.длит течение приводит к дилатации полост серд и серд недост. Жалуются на срдцебиение, перебои, одышку, боли. Аритмичный пульс разного наполнения, дефицит пульса,приступы с высокой частотой сокр жел могут ослож ОЛЖН, коллапсом. Важное проявление — тромбоэмболии артерий мозга, почек, брыжейки, нижних конечностей.

ЭКГ признаки: так как нет полного возбуждения предсердий, нет зубца Р перед желудочковыми комплексами; разные интервалы R-R; наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны + неровная изолиния).

Осложнения

Частота развития ишемического инсульта у пациентов с мерцательной аритмией неревматической этиологии в среднем составляет 5 % в год, что от 2 до 7 раз выше, чем у людей без неё. Каждый шестой инсульт происходит у больного с мерцательной аритмией. Инсульт развившийся у пациента с фибрилляцией предсердий протекает более тяжело

Лечение

Основными направлениями лечения мерцательной аритмии являются предупреждение тромбоза, а также восстановление и поддержание нормального ритма сердца либо контроль частоты сокращений желудочков.

При приступе ФП с симп серд астмы, отека легких, необх проведение ЭИТ разрядом 100-200 Дж.

У больных с удовлетв гемодинамикой на фоне тахисистолическ формы дечение начинают с б-адреноблок или верапамила. Большинствоа прист прекр в теч 24 часов. Если не происх — то добав антиаритмич препарат — новокаиномид, соталол, амиодарон.

Трепет предс — чреспищеводная электрокардиостимуляция. Эит проводится по экстр показ, в осталь случ с серд гликозидов, которые могут уредить ритс желуд или перевести ТП в ФП, которая легче купир. Больным с длит приступа более 48 часов — антикоагулянты и подготовка к плановому восстан серд ритма.

Билет №8

1) Атриовентрикулярные блокады, клиника, проявления, диагностика. Лечебная тактика.

АВ блокады- это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. На уровне АВ узла и пучка гиса — проксимальные, ножки и ветви — дистальными.

АВ блокада Ι степени - характеризуется замедлением предсердно – желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала Р- Q более 0,20с. Все импульсы провод на жел. Чаще АВ узел, реже ствол и ножки ПГ. Не оказывает влияния на гемодинамику, не ощущ и диагн только на экг. Может быть у спорт — при физ нагр пропад, при прим лек — исчез при прекр. Дистальная — может иметь небл исход.

Лечения не требует

АВ блокада ΙΙ степини - характериз-ся периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам.

Часть имп не провод,

Различают 2 типа АВ блокад ΙΙ степенип:

1)Мобитца1-на ЭКГ постепенное удлинение интервала Р-Q с последующим выпадением желудочкового комплексаQRST.

2)Мобитца ΙΙ- на ЭКГ выпадение отдельных сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала P-Q,который остаётся постоянным. Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным.

3)ΙΙΙтип –на ЭКГ выпадает либо каждый каждый второй,либо два и более подряд желудочковых комплекса. Клинически: брадикардия, на фоне которой могут возникнуть нарушения сознания.

Лечение:холинолитики(атропин,платифилин),симпатомиметики(алупент,изадрин)и препараты, вызывающие рефлекторное повышение симпатического тонуса(нифедипин, эуфиллин).

АВ блокада ΙΙΙ степени - характериз-ся полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Предс из синусового узла, мю ФП или ТП. Сочет ФП и полн блок — синдром фредерика. Желудочки при полн ав блокаде возб под влиян импульсов из латент центров автоматизма в ав соединении или системе гиса-пуркинье.

Лечение: постановка электрокардиостимулятора временные в экстренных случиях, при сохраняющейся АВ блокаде показана постановка постоянного электрокардиостимулятора двухкамерного типа DDD.

Клиника: перебои, замирание, слабость, утомляемость, головокружение,аускульт - с полн ав блок- измен громк 1 тона, периодич усил. Мб синдром морганьи-адамса-стокса.

 

Билет №9.

1) Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация. Клиника, диагностика, лечение. (к