Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Российский государственный медицинский университет

Задача 1*

Рассчитайте минутный объем сердца, если ударный объем равен 60 мл, частота пульса - 80 ударов в минуту.

Задача 2

Рассчитайте минутный объем сердца у испытуемого, артериальная кровь которого содержит 18 объемных процентов О2, а венозная кровь - 14 объем­ных процентов О2. Испытуемый поглощает в минуту 250 мл О2.

Задача 3

Рассчитайте сердечный индекс у больного, рост которого 180 см, масса тела - 75 кг, МОС=5,5 л. Оцените полученный Вами результат.

Задача 4**

Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода (КУ О2), если извест­но, что содержание кислорода в артериальной крови = 18 объемным процен­там, содержание кислорода в венозной крови = 10 объемным процентам. Оцените полученный Вами результат.

Задача 5

Рассчитайте объем циркулирующей крови у испытуемого массой 56 кг, если известно, что спустя 5 минут после введения в системный кровоток 10 мг синьки Эванса ее концентрация в плазме крови оказалась равной 5 мг/л. Гематокрит = 40%. Оцените полученный Вами результат.

Задача 6

Рассчитайте величину изгоняемой фракции крови, если известно, что конечный диастолический объем равен 120 мл, конечный систолический объем равен 50 мл. Оцените полученный Вами результат.

Задача 7

Рассчитайте объем циркулирующей крови у взрослого человека массой 70кг, если известно, что через 5 минут после введения ему в кровоток 2 мг краски, ее концентрация в плазме крови оказалась равной 0,6 мг/л, а показа­тель гематокрита - 50%.

Сделайте расчет ОЦК без поправки на остатки плазмы между эрит­
роцитами.

Оцените полученный Вами результат.

Задача 8

Рассчитайте минутный объем сердца у больного массой 80 кг в состоя­нии покоя, если известно, что потребление кислорода у него составляет 400 мл/мин, содержание кислорода в артериальной крови - 18 об%, а в венозной крови -8об%.

Оцените полученный Вами результат.

Если полученный результат не соответствует норме, то каковы воз­
можные причины его изменения?

Задача 9

Определите величину давления крови в легочной артерии, если извест­но, что работа, совершаемая правым желудочком за 1 мин. равна 4,8 кгм. При этом ударный объем правого желудочка равен 60 мл, частота сердечных со­кращений - 100 в минуту.

Соответствует ли эта величина норме?

Если не соответствует, то каковы возможные причины изменения
давления в легочной артерии?

Примечание: коэффициент для перевода мм вод.ст. в мм рт. ст. - 13,6

Задача 10

Определите величину изгоняемой фракции крови правого желудочка у больного массой 70 кг, если известно, что работа правого желудочка равна 3,6 кгм/мин, давление в легочной артерии - 0,9 м.вод.ст., число сердечных сокращений - 100/мин., конечный диастолический объем правого желудочка 100 мл.

Соответствует ли найденная величина фракции выброса?

Если не соответствует, то каковы возможные причины изменения
этого показателя?

За

Задача 11

Больная Л., 36 лет, поступила в клинику с жалобами на одышку, тахи­кардию, отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, в результате чего сформировался со-четанный порок митрального клапана с преобладанием стеноза. При осмот­ре: больная истощена, бледна, кожа цианотична, холодна на ощупь, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон. Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см. Сердце рез­ко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы), мерцательная аритмия, ЧСС - 110-120 в мин. Фракция выброса левого желудочка - 29 %. Давление "заклинивания" легочных капилляров - 33 мм рт.ст. В крови: со­держание альбуминов - 29 г/л, глобулинов - 30 г/л, норадреналина - 600 пг/мл. Диурез - 600 мл в сутки.

Какая форма сердечной недостаточности у данной больной? Обос­
нуйте ваше заключение.

Оцените показатели гемодинамики.

Каков прогноз в отношении продолжительности жизни больной?

Обоснуйте патогенетическую терапию для данной больной.

 

Задача 12***

Больной 68 лет в течение нескольких лет отмечал появление стенокар­дии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число при­ступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в день. Тяжесть присту­пов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки, иногда - после приема нитроглицерина. К врачам не обращался, антиангинальных препара­тов не принимал. В день госпитализации на улице развился тяжелый анги­нозный приступ, не купировавшийся нитроглицерином. При поступлении: больной бледен, испуган, жалуется на сильные боли за грудиной. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс - 100 уд. в мин. На ЭКГ - в отведениях I, aVL, VrV4 - высо­кий подъем ST, "коронарный" Т в V,-V6. На ЭХО-грамме - истончение стенки левого желудочка, там же выявляется участок акинезии. В крови увеличен уровень миоглобина и тропонина, нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела - 38,4°С.

1. Какое заболевание можно предположить у данного больного? Какова его возможная причина?

О каких нарушениях свидетельствуют лейкоцитоз, повышение тем­
пературы тела, результаты биохимического исследования крови?

Каков механизм возникновения тяжелого болевого приступа?

Каковы патогенетически обоснованные рекомендации по лечению
данного больного?

 

Задача 13

Больной 66 лет, страдавший стенокардией напряжения, в течение не­скольких лет отмечал появление стенокардии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число приступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в день. Тяжесть приступов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки, иногда - после приема нитроглицерина. К врачам не обращался, постоянно антиангинальных препаратов не принимал. В день госпитализации на улице развился тяжелый ангинозный приступ, который был купирован в стационаре. На ЭКГ - в отведениях И, III, aVF, V5, V6 - вы­сокий уширенный остроконечный "Т". Уровни миоглобина, тропонина, креа-тинфосфокиназы и аспартатаминотрансферазы - в пределах нормы.

О каком патологическом процессе в миокарде у данного больного
можно думать?

Какое обследование надо провести этому больному, чтобы назначить
лечение?

Укажите принципы профилактики инфаркта миокарда.

 

 

Задача 14

Мужчина 84 лет доставлен в стационар по поводу приступа мерцатель­ной тахиаритмии в крайне тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией (130 в 1 мин по ЭКГ), пульсом 96 в мин, артериальной гипотонией 85/60 мм рт.ст. На ЭКГ - мерцание предсердий, рубцовые изме­нения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена транс­торакальная дефибрилляция предсердий, восстановлен синусовый ритм - 94 в мин. В течение последующих 15 мин явления острой левожелудочковой не­достаточности резко уменьшились, АД повысилось до 120/70 мм рт.ст.

Почему приступ пароксизмальной мерцательной тахикардии резко
ухудшил состояние больного?

Как и почему предположительно изменился в момент приступа та­
хиаритмии конечный диастолический объем левого желудочка?

Какие факторы, способствующие развитию аритмий, возникают при
инфаркте миокарда?

Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состоя­
ния больного?

 

Задача 15

Больной 82 лет поступил в стационар по поводу приступа мерцательной тахиаритмии в крайне тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией (130 в 1 мин), артериальной гипертонией 185/120 мм рт. ст. На ЭКГ - частые, политопные и групповые желудочковые экстрасис­толы, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого,желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция, восстановлен синусовый ритм -94 в мин, в/в введены диуретик и вазодилататор. В течение последующих 30 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД понизилось до 120/70 мм рт. ст.

Какие факторы могли спровоцировать развитие у больного острой
левожелудочковой недостаточности?

Как предположительно изменилась у больного сократительная функ­
ция миокарда левого желудочка и почему?

Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состоя­
ния больного?

Почему вышеуказанная аритмия у больного потребовала ее немед­
ленного устранения?

 

Задача 16

Больная 35 лет поступила с жалобами на упорную, часто повторяющую­ся головную боль и приступы сердцебиения, которые временами не дают ей спать, двигаться. Временами бывают головокружения, звон в ушах, чувство жжения в руках и ногах, перед глазами плывут то белые, то черные мушки. Из анамнеза известно, что подобные симптомы появились 9 лет назад. 12 лет назад в поликлинике измерение давления показало 160/100 мм рт. ст. Перио­дически лечилась различными гипотензивными средствами. При обследова­нии - сердце незначительно увеличено влево, пульс - 72-96 ударов в мин, слегка напряженный. АД за время пребывания в клинике колебалось: 170/100, 160/100, 145/90, даже 125/80. Следует отметить чрезвычайную неус­тойчивость настроения у больной. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка сердца, интервал PQ - 0,22 сек. Анализ глазного дна свидетельст­вует о сужении артерий на почве органических изменений в них. Больной по­ставлен диагноз эссенциальной гипертензии.

Классифицируйте данную гипертензию по уровню АД.

Какая стадия гипертонической болезни у больной? Обоснуйте ваше
заключение.

Рассчитайте варианты среднего АД у данной больной.

Объясните патогенез симптомов и механизм развития гипертрофии
левого желудочка.

Задача 17

Больная М., 37 лет поступила в клинику с жалобами на одышку, тахи­кардию, отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет порок сердца (сочетанный по­рок митрального клапана с преобладанием стеноза). При осмотре больная ис­тощена, кожа бледная, холодная на ощупь, имеется акроцианоз, заметна жел-тушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон. Печень выступает из-под реберной дуги на 8см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы). У больной - мер­цательная аритмия, ЧСС - 110-120 в мин. Фракция выброса левого желудочка - 29%. Давление "заклинивания" легочных капилляров - 32 мм рт.ст. В крови: содержание альбуминов - 30 г/л, глобулинов - 30 г/л, норадреналина - 612 пг/мл. Диурез - 700 мл в сутки.

Какая форма сердечной недостаточности у данной больной?

Объясните механизм развития у больной одышки, сниженной темпе­
ратуры кожных покровов, тахикардии, аритмии, гипоальбуминемии,
отеков и снижения диуреза.

Какими могли бы быть показатели гемодинамики у данной больной
(МОС, СИ, артерио-венозная разница по кислороду, коэффициент
утилизации кислорода, общее периферическое сосудистое сопротив­
ление, центральное венозное давление)?

 

Задача 18

Больная О., 32 лет поступила в клинику с жалобами на одышку, тахи­кардию, отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет сочетанный порок митрально­го клапана с преобладанием стеноза. При осмотре больная истощена, кожа бледная, холодная на ощупь, имеется акроцианоз, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сто­рон. Печень выступает из-под реберной дуги на 8см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы). У больной - мерцательная аритмия, ЧСС - 110-120 в мин. Показатели для левого желудочка: ударный объем - 75 мл, конечный систолический объем - 179 мл, конечный диастоли-ческий объем - 254 мл. Диурез - 800 мл в сутки.

Какая форма сердечной недостаточности у данной больной?

Как должны быть изменены функции сократимости, растяжимости и
расслабления миокарда у данной больной? Почему?

Задача 19

Больная Н., 38 лет, инвалид, поступила в клинику с жалобами на одыш­ку, тахикардию, отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет порок сердца (соче­танный порок митрального клапана с преобладанием стеноза). При осмотре больная истощена, кожа цианотична, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы асцит, гидроторакс с обеих сторон.

Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см. Сердце резко увеличе­но в размерах (увеличены правые и левые отделы). У больной - мерцательная аритмия, ЧСС -110-120 в мин.. Диурез - 200 мл в сутки.

Какая форма сердечной недостаточности у данной больной? s

Какие изменения показателей внутрисердечной гемодинамики наи­
более вероятны для данной больной (ударный объем, сердечный ин­
декс, фракция выброса, конечный диастолический объем, конечный
систолический объем, величины давления наполнения левого и пра­
вого сердца)? Ответы дайте в сравнении с нормой (увеличен, снижен,
не изменен).

Задача 20

Больной 58 лет, инвалид, недавно еще работал инженером. Поступил с жалобами на периодически повторяющиеся сердцебиения, ощущение сетки перед глазами и сильные головные боли, сопровождающиеся иногда рвотой. 9 лет назад впервые зафиксировано АД 180-190/100 мм рт. ст. Периодически лечился гипотензивными препаратами. Последние 3 года страдает ночными приступами удушья. Полгода назад перенес правосторонний гемипарез. Объ­ективно: больной одутловатый, бледный, несколько эйфоричен, говорлив, память отчетливо снижена. Границы сердца увеличины влево и вправо. Пульс 64-68 ударов в мин, напряженный. АД колебалось от 200/120 до 180/90 мм рт.ст. На ЭКГ - гипертрофия левого желудочка и замедление внутрижелу-дочковой проводимости. При исследовании глазного дна - резкое сужение артерий сетчатки, местами с утолщением их стенки, точечные кровоизлия­ния. Почки - почти без патологии, небольшая альбуминурия - 0,06%.

Классифицируйте данную гипертензию по уровню АД и стадии за­
болевания.

Какая стадия гипертонической болезни у больного? Обоснуйте ваше
заключение.

Рассчитайте колебания среднего АД у больного.

Укажите органы-мишени гипертонической болезни у данного боль­
ного.

Каковы патогенетически обоснованные рекомендации по лечению
данного пациента?

Курский государственный медицинский университет Задача 21

Возбуждение, возникающее в синусовом или атриовентрикулярном уз­ле, распространяется по проводниковой системе предсердий и переходит на миокард только через волокна Пуркинье, а непосредственно с клеток про­водниковой системы на сократительный миокард возбуждение не проводит­ся. • Объясните механизмы, препятствующие проведению возбуждения с

клеток проводниковой системы непосредственно на сократительный

миокард.

Задача 22****

При полной атриовентрикулярной блокаде интервал Р-Р с вклинившим­ся комплексом QRST короче интервала Р-Р без комплекса QRST. Это явление называют феноменом Эрландера-Влекмана.

•      Объясните механизмы ускоренного возбуждения синусового узла после
сокращения желудочков при полной атриовентрикулярной блокаде.

Задача 23

При проведении диагностической нагрузочной пробы на велоэргометре в условиях непрерывной регистрации ЭКГ показателями для прекращения пробы являются: 1) снижение сегмента ST более, чем на 1 мм; 2) подъем сег­мента ST более, чем на 1 мм; 3) появление частых экстрасистол (1:10) и дру­гих нарушений возбудимости; 4) возникновение нарушений атриовентрику­лярной и внутрижелудочковой проводимости; 5) изменения комплекса QRST. Эти признаки свидетельствуют о наступлении ишемии миокарда.

•      Объясните, почему при ишемии миокарда в одних случаях сегмент ST
смещается вниз, а в других - вверх?

Задача 24

Приступы бронхиальной астмы и стенокардии покоя часто возникают ночью во время сна.

•      Почему приступы обоих типов возникают обычно по ночам?

Задача 25*****

Симпатоадреналовые влияния на сердце реализуются через альфа- и бе-та-адренорецепторы, причем, возбуждение альфа-адренорецепторов обуслов­ливает спазм коронарных сосудов. Однако, в опытах на животных раздраже­ние симпатических веточек, иннервирующих сердце, приводило к увеличе­нию коронарного кровотока.

•      Каков механизм увеличения коронарного кровотока при раздражении
симпатических нервов?

Задача 26

Морфологами установлено, что плотность капилляров в субэндокарди-альном слое миокарда выше, чем в субэпикардиальном слое. Тем не менее, напряжение кислорода в субэндокардиальных слоях ниже и инфаркт обычно возникает во внутренних слоях миокарда раньше, чем в поверхностных.

•      Объясните механизмы, обусловливающие более значительное снижение
кровоснабжения внутренних слоев миокарда по сравнению с поверхно­
стными.

Задача 27******

' Известно, что печень непосредственно не участвует в регуляции сосуди­стого тонуса. Однако функциональная недостаточность печени часто сопро­вождается снижением артериального давления.

•      Объясните механизмы развития гипотензии при функциональной недос­
таточности печени.

Задача 28

В медицинской литературе многие объясняют возникновение обморока спазмом мозговых сосудов.

•      Как можно связать спазм мозговых сосудов с падением общего систем­
ного АД при обмороке?

Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Задача 29

При сердечной недостаточности строфантин, введенный больному вече­ром, оказывает более выраженный эффект, чем такая же доза строфантина, введенная днем.

•      Объясните различную выраженность лечебного эффекта строфантина в
зависимости от времени введения.

 

Задача 30

Больной К., 38 лет, шахтер, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобу на одышку при значительной физической нагрузке. Из ме­дицинской книжки установлено, что он страдает врожденным пороком серд­ца. До этого времени никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розовые. Границы сердца расширены влево и книзу. Сердечный толчок хорошо выражен. При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который распространяется по всей груд­ной клетке. Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/85 мм рт. ст. Пульс 60 в мин. Патологии других внутренних органов не обнаружено.

· Чем можно объяснить расширение границ сердца у больного?

· Какие механизмы обеспечивают гипертрофию миокарда?

 

Задача 31

Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сфор­мировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако, после перенесенной ангины состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Границы сердца расширены. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систоли­ческий и диастолический шумы. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс 96 в мин, аритмичный. АД 130/85 мм рт. ст. В легких вы­слушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. Выраженные отеки ног. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен.

· Объясните патогенез клинических проявлений недостаточности кро­
вообращения.

· Чем обусловлены изменения показателей гемодинамики у больной?

 

Задача 32

У тяжелоатлета И., 20 лет, при врачебном осмотре выявлены следующие изменения: сердечный толчок хорошо виден, сотрясает грудную клетку, от­мечается отчетливая пульсация сонной артерии на шее, границы сердца рас­ширены влево и вниз, первый тон на верхушке ослаблен, ослабление- второго тона на аорте. В пятой точке (слева у места прикрепления к грудине хряща III ребра) отчетливо выслушивается длительный, дующего характера диастоли­ческий шум. Пульс до 90 в мин, высокий, быстрого наполнения. АД 130/70 мм рт. ст. Изменений других внутренних органов не обнаружено. Никаких жалоб спортсмен не предъявляет. Тяжелой атлетикой занимается 4 года. Из анамнеза известно, что в детстве болел ревматизмом.

· Как объяснить увеличение размеров сердца у этого тяжелоатлета?

· Какие механизмы обеспечивают это явление?

Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Задача 33

Учащаяся медицинского колледжа К., 16 лет, впервые присутствуя на хирургической операции, внезапно испытала чувство "дурноты", которое со­провождалось шумом в ушах, головокружением, тошнотой, потеряла созна­ние. Объективно: кожные покровы бледные, конечности на ощупь холодные. Зрачки сужены. Роговичный рефлекс отсутствует. Тоны сердца глухие. Пульс 40 в мин, слабого наполнения, АД 70/30 мм рт. ст. Дыхание редкое. Опры­скивание лица холодной водой и вдыхание паров нашатырного спирта быст­ро привели учащуюся в сознание.

· Каков механизм развития потери сознания?

· Каково происхождение указанных симптомов?

Задача 34

Больной Ж., 72 года, поступил в пульмонологическое отделение с двух­сторонней пневмонией. Заболел 5 дней назад. Объективно: состояние боль­ного средней тяжести. Температура тела 40,2°С. Границы сердца расширены, тоны глухие. У верхушки выслушивается систолический шум. АД 105/70 мм рт. ст. Пульс 105 в мин, слабого наполнения. Над нижними долями правого и левого легких перкуторный звук тупой, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Была назначена антибактериальная терапия. Ночью больной, сильно потел. Температура тела к утру упала до нормы. Состояние резко ухудшилось, появились головокружение и тошнота. Пульс стал ните­видным, АД упало. Больной потерял сознание. Экстренная медикаментозная терапия позволила вывести больного из состояния коллапса. • Каков возможный патогенез коллапса у больного?

 

Задача 35

У больного М., 38 лет, страдающего острым респираторным заболева­нием с температурой тела 39,4°С, к вечеру появились боли в области сердца, сердцебиение, кашель с обильным выделением мокроты, по поводу чего он был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотич-ным оттенком. Больной вынужден находиться в сидячем положении. Частота пульса 108 в мин. Минутный объем сердца - 2,6 л. Дыхание частое - 38 в мин. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 82%, в венозной -36 %. Содержание эритроцитов в периферической крови 6,0х10|2/л, лейкоци­тов - 3,2х109/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-0, П-1, С-54, Л-39, М-5.

· Какие признаки сердечной недостаточности имеются у больного?

· Каковы возможные причины сердечной недостаточности у больного?

Задача 36

Больной К., 34 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день состояние больного резко ухудшилось, кожные покровы стали цианотичными. Дыхание 36 в минуту. Частота сердечных сокращений 120 в мин. АД 85/60 мм'рт. ст. Границы сердца в пределах нормы. Наблюда­лось резкое набухание шейных вен. Печень увеличена в размерах. На обзор­ном рентгеновском снимке органов грудной полости отчетливо выявлено за­темнение в нижней доле правого легкого конусовидной формы. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 85 %, в венозной - 30 %, Содержа­ние эритроцитов в периферической крови 5,0хЮ12/л, лейкоцитов - 18хЮ9/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-0, П-1 б, С-70, Л-8, М-5.

1. Что привело к развитию недостаточности кровообращения?

2. Какого вида сердечная недостаточность у больного?

3. Каков патогенез клинических симптомов?

Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Задача 37

У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на са­довом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были купиро­ваны приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появи­лась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпита­лизирован. Объективно: больной среднего роста, гиперстенического тело­сложения, кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Дыхание 42 в мин. Частота сердечных сокращений -120 в мин. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслуши­ваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца составля­ет 2,8л, АД - 110/70 мм рт.ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 81%, в венозной - 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0хЮ12/л, лейкоцитов -19,0x10%. Лейкоцитарная формула: Б-О.Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Лф-14, М-5.

 

· Имеются ли у больного признаки сердечной недостаточности?

· Какие из указанных симптомов можно считать отражением механиз­
мов компенсации сердечной недостаточности кровообращения?

 

Задача 38

Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливаю­щуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникаю­щие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье. Объ­ективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным от­тенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43 в мин. Частота сердечных сокращений -142 в мин. Левая граница сердца смещена на 2,5см от срединно-ключичной линии влево. Правая - смещена на 2,5см вправо от правого края грудины. • Недостаточность каких отделов сердца может привести к появлению описанных симптомов?

 

Задача 39 Московская медицинская академия

 

Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени проводилась пункция брюшной полости с целью выведения асцити-ческой жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5л жидкости, па­циент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту, однако процеду­ра была продолжена. После выведения еще 1,5л жидкости у пациента развил­ся обморок и он потерял сознание. Через несколько минут, после оказания неотложной помощи, сознание восстановилось, однако пациент по прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту.

· В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у дан­
ного пациента?

· Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической
жидкости.

· Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровооб­
ращения в мозге в подобной ситуации?

Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Задача 40

Пациентка В., 61 года, много лет страдающая артериальной гипертензи-ей стала отмечать в последние 2 года зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон). 6 месяцев назад на правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению.

На приеме у врача пациентка предъявила жалобы на сухость во рту, по­стоянную жажду, частое мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях су­хая, бледная, холодная на ощупь. Пульсация на артериях стопы пальпаторно не обнаруживается. В пОыорных анализах крови: повышены уровни холесте­рина, фибриногена и тромбоцитов; глюкоза 10-12 мМ/л; реакции на глюкозу и кетоновые тела в моче положительные.

· Какие формы патологии имеются у пацинтки? Ответ аргументируйте.

· Как обозначается поражение стенок артериальных сосудов, признаки
которого имеются у данной пациентки?

· Назовите и охарактеризуйте основные механизмы изменений в стен­
ках сосудов в данном случае.

· Чем обусловлено образование эрозии и язвы на правой голени?

· Какие расстройства микроциркуляции в сосудах правой голени воз­
можны у данной пациентки? Каковы их причины?

 

Задача 41

Пациенту К., 44 лет, страдающему системным атеросклерозом, хрониче­ской ишемической болезнью сердца (ИБС) резистентной к медикаментозной терапии, произведена операция по удалению шейного симпатического узла и пресечению симпатических стволов, иннервирующих сердце. Глубокая тер­морадиография миокарда, проведенная во время операции, показала норма­лизацию температуры в ранее "холодном" (в сравнении с окружающими уча­стками) очаге средней трети передней стенки левого желудочка сердца. В ре­зультате операции уменьшилось число и тяжесть приступов стенокардии.

· Каковы возможные механизмы развития эпизодов ишемиии миокар­
да у пациента К. до операции? Ответ обоснуйте данными из условия
задачи.

· Почему при системном атеросклеротическом поражении сосудов, в
том числе по-видимому и коронарных артерий сердца, выраженная
ишемия наблюдалась лишь в участке миокарда средней трети перед­
ней стенки левого желудочка?

· Что обусловливало более низкую (в сравнении с окружающими
участками) температуру в "холодном" регионе сердца до операции и
нормализации ее после операции?

· Можно ли считать одним из механизмов снижения температуры в
ишемизированном миокарде развитие сладжа крови? Если да, то ка­
ковы его возможные причины и механизмы развития в данном слу­
чае? Как Вы объясните обратимый характер сладжа? Если Вы счи­
таете возможность развития феномена сладжа нереальной, то поче­
му?

Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Задача 42

На 6-ой неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным ин­фарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились ту­пые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повы­шалась до 39°С. При исследовании крови обнаружен эозинофильный лейко­цитоз, повышение титра "антикардиальных" антител. Врач поставил диагноз: "Постинфарктный синдром" (синдром Дресслера).

· Учитывая, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, каково происхождение и характер антигенов, вызвавших его разви­тие.

 

· К какому типу иммунного повреждения (по Gell и Coombs) Вы
отнесете развившуюся реакцию, если в крови больного обнаружены
«противокардиальные» антитела?

· Каков механизм развития реакций этого типа? К иммуноглобулинам
какого типа относятся «антикардиальные» антитела?

· Каким образом можно было доказать или опровергнуть, что синдром
Дресслера является реакцией иммунного повреждения замедленного
типа?

 

Задача 43

Мужчина 55 лет вызвал врача неотложной помощи. При осмотре вра­чом: состояние пациента средней тяжести. Обращает на себя внимание вы­раженное двигательное и речевое возбуждение. Жалуется на появившиеся около полутора часов назад острую загрудинную боль, чувство нехватки воз­духа, резкую боль в области левого плеча. АД - 180/120 мм рт. ст. Указанные симптомы появились после затяжного эпизода сильного психоэмоционально­го перенапряжения. Принятые пациентом до приезда врача валидол и нитро­глицерин не устранили сильной боли за грудиной. Вскоре состояние пациен­та резко ухудшилось: он стал "заторможен", АД - 60/40 мм рт. ст., тахикар­дия; резко снизилась двигательная активность; дыхание стало поверхност­ным. По изменениям на ЭКГ врач установил диагноз: "Инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка". Больной в тяжелом состоянии доставлен в кардиологическое отделение больницы.

· Какой патологический процесс развился у пациента в связи с ин­
фарктом миокарда левого желудочка? Ответ обоснуйте.

· Каковы его причина и стадии? Охарактеризуйте патогенез каждой из
стадий.

· Каковы принципы неотложной терапии данного процесса?

· Возможно ли развитие недостаточности кровообращения и почечной
недостаточности у пациента, если АД в течение нескольких часов не
будет повышаться выше уровня 60/40 мм рт. ст.? Аргументируйте
Ваш ответ.

 

Патофизиология сердечно-сосудистой системы

Задача 44*******

Пациент В., 46 лет, госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продол­жающиеся в течении 1,5 часов. Из анамнеза: накануне в течение недели ин­тенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До на­стоящего заболевания считал себя -здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмеча­ется акроцианоз. При аускультации - в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 28 в мин, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД -100/70 мм рт. ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360 импульсов в мин, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I,AVL,Vi-V4 отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2*109/л, другие показатели в пределах нормы.

 

· Какие формы патологии сердца развились у пациента? Ответ
аргументируйте.

· Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между на­
званными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.

· Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровож­
давшегося болью за грудиной?

· Какие метаболические и электрофизиологические изменения в серд­
це обусловили развитие мерцательной аритмии предсердий?

 

Задача 45

Пациент Б., 56 лет, доставлен машиной неотложной помощи в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильную давящую боль за грудиной, продолжающуюся около трех часов и не снимающуюся после по­вторного приёма нитроглицерина. При осмотре: состояние средней тяжести; телосложение гиперстенического типа; отмечается гиперемия лица, акроциа-ноз. При аускультации: в лёгких мелкопузырчатые хрипы, частота дыхания -20 в мин; тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс - 80 в мин. АД - 90/65 мм рт. ст.. На ЭКГ: ритм синусовый; во II, III. AVL отведениях глубокий зу­бец Q, подъём сегмента ST; сердечный индекс (СИ) - 3,3 л/мин м2 (норма 2,7-3 л/мин м2). Анализ крови: Нв - 196 г/л, эритроциты - 6,0хЮ12/л, лейкоциты -9,0хЮ9/л, тромбоциты - 450,0хЮ9/л, СОЭ - 15 мм /час. МВ-фракция КФК - 24 МЕ/л (норма 0-12 МЕ/л). Протромбиновый индекс - 120% (норма - до 105%). В биоптате костного мозга картина характерная для эритремии.

· Какие патологические процессы развились у пациента? Ответ обос­нуйте.

· Каковы возможные причины, вызвавшие каждый из этих патологических процессов? Какова их взаимосвязь?

· Каковы механизмы повреждения сердца у данного пациента?

· Есть ли патогенетическая зависимость между кардиопатией и полицитемией? Если да, то в чём она?

 

Задача 46

У пациента 42 лет с приобретённым пороком митрального клапана сердца (недостаточность его, пациент болен ревматизмом) обнаружено рас­ширение границ сердца, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости, снижение суточного диуреза, выраженные отёки нижних конечно­стей в крови - увеличение уровня альдостерона.

1. Какая форма недостаточности сердца развилась у пациента? Ответ
аргументируйте.

2. Каковы основные звенья декомпенсации сократительной функции
сердца в данном случае?

3. Каков механизм развития альдостеронизма?

4. С учётом имеющейся клинической картины объясните и представьте
в схеме патогенез отёка у пациента.

 

15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы Примеры решения задач.

Задача 1 *

60 мл х 80 уд/мин = 4800 мл (4,8 л/мин)

Задача 4**

КУ О2=(18-10) объемн.%/18 объемн.%=0,44

Коэффициент утилизации кислорода увеличен по сравнению с нормой. Если испытуемый находится в состоянии покоя, то это увеличение могло быть следствием понижения МОС (компенсация). Если во время исследова­ния испытуемый совершал физическую работу, увеличение КУ О2 было вы­зван