Патология надпоечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность. Учение о стрессе как общем адаптационном синдроме. Дистресс, понятие

1.ДЛЯ          ОСТРОЙ         ТОТАЛЬНОЙ          НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ НЕ ХАРАКТЕРНА

1. артериальная гипертензия

2. гипернатриемия

3. гипергликемия

4. гипокалиемия

 

2. ДЛЯ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА НЕ ХАРАКТЕРНА

1. гиперпигментация кожи

2. гипонатриемия

3. гиперкалиемия

4. артериальная гипотензия

5. гипернатриемия

 

3. ДЛЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА НЕ СВОЙСТВЕННА

1. повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

2. полиурия на поздней стадии

3. гипокалиемия

4. гипонатриемия

5. мышечная слабость

 

4. ПРИ ГИПЕРКОРТИЦИЗМЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1. повышение продукции антител

2. снижение продукции антител

3. остеопороз

4. активация глюконеогенеза

5. снижение резистентности к инфекции

 

 

5. ДЛЯ  I    СТАДИИ     ОБЩЕГО  АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА НЕ

ХАРАКТЕРНО

1. активация коры надпочечников

2. уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов

3. увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

 

6. ДЛЯ  СТАДИИ   РЕЗИСТЕНТНОСТИ  ОБЩЕГО АДАПТАЦИОННОГО  

СИНДРОМА НЕ ХАРАКТЕРНО

1. повышение секреции глюкокортикоидов

2. уменьшение секреции глюкокортикоидов

3. усиление глюконеогенеза

4. лимфопения

5. нейтрофильный лейкоцитоз

 

7. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩЕЙ СИСТЕМОЙ

1. система комплемента

2. система опиоидных пептидов

3. серотонинергическая система

4. ГАМК-ергическая система

5. антиоксидантные системы

 

8. К   СТРЕСС - РЕАЛИЗУЮЩИМ  СИСТЕМАМ  ОТНОСЯТСЯ  ВСЕ

СЛЕДУЮЩИЕ, КРОМЕ

1. симпато-адреналовая система

2. опиоидные пептиды

3. гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система

4. симпатический отдел вегетативной нервной системы

5. гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система

 

9. СИСТЕМНЫЙ СТРУКТУРНЫЙ СЛЕД – ЭТО

1. повышение интенсивности функционирования структур

2. система нервных центров, эндокринных желез и исполнительных органов, которые обеспечивают адаптацию

3. комплекс структурных изменений, развивающийся в доминирующей системе за счет селективной экспрессии генов роста клеточных структур

 

10. ДОМИНИРУЮЩАЯ АДАПТАЦИОННАЯ СИСТЕМА –ЭТО

1. одна из систем нейро-гуморальной регуляции

2. одна из систем паракринной регуляции

3. система нервных центров,эндокринных желез и исполнительных органов, которые обеспечивают адаптацию

 

11. ПЕРЕПРОГРАММИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ СТРЕССА –ЭТО

1. стрессорная мобилизация ресурсов в неактивных системах и переброска их в доминирующую адаптационную систему

2. увеличение устойчивости клеточных структур к посвреждающему действию факторов среды

3. потеря клеточных структур и клеток организма при стрессорной активации катаболических процессов

 

12. ФЕНОМЕН АДАПТАЦИОННОЙ СТАБИЛИЗАЦИИ СТРУКТУР (ФАСС) –

  ЭТО

1. снижение уровня функционирования структур

2. закрытие каналов ионного транспорта

3. стабилизация функционирования высших центров вегетативной регуляции, детерминирующих гормональные и медиаторные воздействия при стресс-реакции

4. прямое увеличение устойчивости клеточных структур к повреждающему действию факторов среды, обеспечиваемое за счет увеличение экспрессии генов, детерминирующих образование и накопление белков теплового шока (HSP)

 

13. СИТУАЦИЯ,    КОГДА   АДАПТАЦИЯ  К УМЕРЕННОМУ ДЕЙСТВИЮ

ОПРЕДЕЛЕННОГО ФАКТОРА ПРЕДУПРЕЖДАЕТ ПОВРЕЖДЕНИЕ

ОРГАНИЗМА  БОЛЬШОЙ  ДОЗОЙ   ТОГО  ЖЕ  САМОГО ФАКТОРА

НАЗЫВАЕТСЯ

1.комбинированная адаптация

2. прямой защитный эффект адаптации

3.перекрестный защитный эффект адаптации

4.негативный перекрестный эффект адаптации

 

14. СИТУАЦИЯ, КОГДА АДАПТАЦИЯ К ДЕЙСТВИЮ ОПРЕДЕЛЕННОГО

ФАКТОРА     ПОВЫШАЕТ  РЕЗИСТЕНТНОСТЬ  ОРГАНИЗМА  К

ПОВРЕЖДАЮЩЕМУ  ДЕЙСТВИЮ  ДРУГИХ            ФАКТОРОВ,

НАЗЫВАЕТСЯ

1. прямой защитный эффект адаптации

2. комбинированная адаптация

3. перекрестный защитный эффект адаптации

4. негативный перекрестный эффект адаптации

 

15. К УСЛОВИЯМ ТРАСФОРМАЦИИ СТРЕСС-РЕАКЦИИ ИЗ ЗВЕНА

АДАПТАЦИИ В ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА НЕ ОТНОСИТСЯ

1. отсутствие формирования устойчивой адаптации вследствие генетических причин или слишком сильного воздействия факторов среды

2. успешное формирование устойчивой адаптация

3. чрезмерная длительность или интенсивность стресс-реакции 

4. генетическая неполноценность стресс-лимитирующих систем

 

16. ИЗБЫТОЧНАЯ АКТИВАЦИЯ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ

ПРИ    СТРЕССЕ  ПРИВОДИТ  К  РЕАЛИЗАЦИИ     СЛЕДУЮЩИХ

УНИВЕРСАЛЬНЫХ  МЕХАНИЗМОВ  ПОВРЕЖДЕНИЯ  МЕМБРАН,

КРОМЕ

1. избыточное накопление ионов Са++

2. снижение концентрации ионов кальция в клетке

4. избыточная активация ПОЛ

5. избыточная активация липаз и фосфолипаз

6. детергентное действие избытка жирных кислот

 

17. ИЗБЫТОЧНАЯ   АКТИВАЦИЯ  ГИПОТАЛАМО - ГИПОФИЗАРНО-

АДРЕНОКОРТИКАЛЬНОЙ          СИСТЕМЫ   ПРИ          СТРЕССЕ

ОБУСЛОВЛИВАЕТ ВСЕ СЛЕДУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ

1. катаболический

2. усиление воспалительной реакции

3. угнетение воспалительной реакции

4. вторичный иммунодефицит

 

18. РОЛЬ       СТРЕССА   В    ФОРМИРОВАНИИ   ДОЛГОВРЕМЕННОЙ

АДАПТАЦИИ РЕАЛИЗУЕТСЯ ЧЕРЕЗ УКАЗАННЫЕ МЕХАНИЗМЫ,

КРОМЕ

1. гормональная активация генетического аппарата клеток

2. активация наиболее древнего сигнального механизма – увеличение содержания ионов кальция в клетке

3. катаболизм белков

4. липолитический эффект (умеренная активация липаз, фосфолипаз, ПОЛ)

5. перераспределение энергетических субстратов

6. анаболические эффекты в виде активации синтеза ДНК и белка

 

19.    ХАРАКТЕРНЫМИ         ПРИЗНАКАМИ        СРОЧНОГО         ЭТАПА

   ФЕНОТИПИЧЕСКОЙ                 АДАПТАЦИИ               ЯВЛЯЮТСЯ

  ВСЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. реализация на основе вновь сформированных механизмов

2. функционирование систем без запаса прочности

3. реализация на основе предсуществующих механизмов

4. мобилизация систем не носит избирательного характера

5. неэкономичность

 

РАЗДЕЛ 4.

ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ

1. ЛИПИДЫ – ЭТО

1. высшие жирные кислоты и все вещества, в состав которых входят высшие жирные кислоты

2. производные многоатомных спиртов, содержащие карбонильную группу

3. полимерные молекулы, в которых мономерами служат аминокислоты

 

2. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (СИНДРОМ Х) ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ

СЛЕДУЮЩИЕ ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ, КРОМЕ

1. инсулинорезистентность

2. гиперинсулинемию и высокий уровень С-пептида

3. нарущение толерантности к глюкозе

4. гипертриацилглицеридемию

5. повышение уровня ЛПВП

 

3. К ФАКТОРАМ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИМ РИСК РАЗВИТИЯ АТЕРОГЕНЕЗА

ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НИЖЕ, КРОМЕ

1. избыточный синтез эндогенного холестерина

2. нарушение катаболизма холестерина в печени

3. дислипопротеидемия с преобладанием Апо-В-липопротеидов

4. гипертриацилглицеридемия

5. дислипопротеидемия с преобладанием Апо-А-липопротеидов

 

4. ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЯ - ЭТО

1. увеличение содержания одного или нескольких классов

липопротеидов

         2.снижение содержания одного или нескольких классов

           липопротеидов

             3.отсутствие содержания одного или нескольких классов

                 липопротеидов

4. возможен любой из трех названных вариантов

 

5.      РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА СУЩЕСТВЕННО ЗАМЕДЛЯЕТСЯ ПРИ

1. гипер-бета-дислипопротеидемия

2. гипер-альфа-дислипопротеидемия

3. гипо-бета-дислипопротеидемия

4. правильный ответ только 2

5. правильный ответ 2 и 3

 

 

6. ВЕРОЯТНОСТЬ АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ ВОЗРАСТАЕТ ПРИ  ИЗБЫТОЧНОМ     ПОТРЕБЛЕНИИ       КАЛОРИЙ,   СОПРЯЖЕННЫМ С

1. углеводной диетой

2. жировой диетой

3. белковой диетой

 

7. РАЗВИТИЕ ВТОРИЧНОГО ОЖИРЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ВСЕХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ, КРОМЕ

1. болезнь Иценко-Кушинга

2. гипотиреоз

3. адипозо-генитальная дистрофия

4. кастрация

5. тиреотоксикоз

 

8. ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ ПО А.П. КЛИМОВУ

1. 3,0

2. 4,0

3. 5,0

4. 6.0

 

9. ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ - ЭТО

1. эндотелиоциты

2. тучные клетки

3. активированные макрофаги с включением большого

количества липидов

4. фибробласты

5. нейтрофилы

 

10. ИЗБЫТОЧНАЯ  МАССА  ТЕЛА    ДИАГНОСТИРУЕТСЯ  ПРИ

  СЛЕДУЮЩЕМ ЗНАЧЕНИИ ИНДЕКСА КЕТЛЕ (ИМТ)

1. 18,5 - 24,9

2. 25,0 - 29,9

3. 30,0 - 34,9

4. 35,0 - 39,9

5. 40,0 и более

 

11. ИСТОЧНИКОМ ЛЕПТИНА ЯВЛЯЮТСЯ

1. адипоциты

2. эндотелиоциты

3. активированные макрофаги

4. фибробласты

 

 

12. БИОЛОГИЧЕСКИЕ    ЭФФЕКТЫ    ЛЕПТИНА  ВКЛЮЧАЮТ    ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НИЖЕ, КРОМЕ

1. подавление аппетита

2. стимуляция энергетического обмена

3. стимуляция полового созревания

4. мобилизация жира из жировых депо

5. повышение аппетита

 

13. ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ПРИ

  ИЗБЫТКЕ СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

1. повышается

2. снижается

3. не меняется

 

14. «ЛИПИДНАЯ ТРИАДА» ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ НЕ

  ВКЛЮЧАЕТ

1. гипертриацилглицеридемию

2. низкий уровень ХС ЛПВП

3. повышение фракции малых плотных частиц ЛПНП

4. повышение уровня холестерина ЛПВП

 

15. В   ПАТОГЕНЕЗЕ    АТЕРОСКЛЕРОЗА   ПРИ    МЕТАБОЛИЧЕСКОМ

СИНДРОМЕ    НЕ УЧАСТВУЕТ МЕХАНИЗМ. СВЯЗАННЫЙ

1. с артериальной гипертензией

2. с ремоделированием сосудов

3. с гипергликемией

4. с атерогенным профилем липидного спектра крови

5. с избытком полиеновых жирных кислот