Этиология и патогенез эндокринопатий. Патология гипофиза. Патология щитовидной железы

 

1.К ПАТОЛОГИИ ЦЕНТРАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ

ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

    1.нарушение обратной связи между эндокринной железой и

  гипоталамусом

2. изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях

3. нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

4. нарушение  связи   между     лимбической    системой    и

гипоталамусом

 

2.К ПЕРИФЕРИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМАМ ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ

ГОРМОНОВ ОТНОСЯТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

 1.активация и нарушение метаболизма гормонов в

периферических тканях

               2. нарушение обратной связи между эндокринной железой и

                   гипоталамусом

                3. изменение конформации молекул гормонов

               4. изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях

 

3. С ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ

ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ГОРМОНЫ, КРОМЕ

1. Т3, Т4

2. адреналин

3. эстрогены и андрогены

4. глюкокортикоиды

 

4. С РЕЦЕПТОРАМИ  ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ  МЕМБРАНЫ  КЛЕТОК-

МИШЕНЕЙ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ГОРМОНЫ,  

КРОМЕ

1. Т3, Т4

2. пролактин

3. адреналин

4. глюкагон

5. АКТГ

 

5. ИЗМЕНЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ГОРМОНАЛЬНЫХ РЕЦЕПТОРОВ

КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ КЛЮЧЕВЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА

ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, КРОМЕ

1. сахарный диабет 2 типа

2. нефрогенная форма несахарного диабета

3. нанизм (карликовость)

4. болезнь Аддисона

 

6. АУТОАГРЕССИВНЫЕ      ИММУННЫЕ   ПРОЦЕССЫ  МОГУТ ИГРАТЬ

СУЩЕСТВЕННУЮ РОЛЬ В    ПАТОГЕНЕЗЕ ВСЕХ  ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ

ФОРМ ПАТОЛОГИИ, КРОМЕ

1. тиреоидит Хасимото

2. сахарный диабет 2 типа

3. адреногенитальный синдром

4. диффузный токсический зоб

7. РАЗВИТИЕ     СИМПТОМАТИЧЕСКОГО  САХАРНОГО      ДИАБЕТА

РАЗВИВАЕТСЯ КАК ПРАВИЛО ПРИ

1. акромегалии

2. микседеме

3. болезни Аддисона

 

8. ПРОДУКЦИЯ ГИПОФИЗОМ АКТГ УВЕЛИЧЕНА ПРИ

1. синдроме Иценко-Кушинга

2. болезни Иценко-Кушинга

3. опухоли коры надпочечников

 

9. ПРИ ГИПЕРПРОДУКЦИИ СТГ МОГУТ РАЗВИВАТЬСЯ

1. гипофизарное ожирение

2. болезнь Аддисона

3. акромегалия

 

10. ПРИ ПАРЦИАЛЬНОЙ ГИПОФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА

ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ НАРУШЕНИЙ, КРОМЕ

1. артериальная гипотензия

2. гипогликемия

3. карликовость

4. микседема

5. базедовая болезнь

 

11. ПРИ ПАРЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА

ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ НАРУШЕНИЙ, КРОМЕ

1. преждевременное половое созревание

2. болезнь Иценко-Кушинга

3. галакторея

4. сахарный диабет

 

12. ПРИ ТОТАЛЬНОЙ ГИПОФУНКЦИИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА

  УМЕНЬШАЕТСЯ ПРОДУКЦИЯ ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ГОРМОНОВ,

  КРОМЕ

1. ФСГ

2. СТГ

3. пролактина

4. ТТГ

5. окситоцина

 

13. ДЛЯ  АКРОМЕГАЛИИ     ХАРАКТЕРНЫ  ВСЕ     СЛЕДУЮЩИЕ

ПРОЯВЛЕНИЯ,  КРОМЕ

1. усиление мобилизации жира из депо

2. активация синтеза белков и торможение их распада

3. гипогликемия

4. снижение толерантности к глюкозе

5. усиление глюконеогенеза в печени

 

14. К ОСНОВНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ ГИПЕРТИРЕОЗА НЕ ОТНОСИТСЯ

1. повышение основного обмена

2. усиление катаболизма белков

3. гипогликемия

4. гипергликемия

5. похудение

 

15. ИЗБЫТОЧНОЕ  ОБРАЗОВАНИЕ   ЙОДСОДЕРЖАЩИХ  ГОРМОНОВ

НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ВСЕХ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЯХ, КРОМЕ

1. диффузный токсический зоб

2. эндемический зоб

3. аденома щитовидной железы

4. тиреоидит Хосимото

 

16. ГИПОФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ

1. акромегалии

2. болезни Иценко-Кушинга

3. болезни Аддисона

4. микседеме

5. несахарному диабету

 

17. В ПАТОГЕНЕЗЕ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА ОСНОВНУЮ

    РОЛЬ ИГРАЮТ

1. избыточное образование ТТГ в передней доли гипофиза

2. избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе

3. развитие гормонпродуцирующей опухоли из клеток

щитовидной железы

4. образование тиреостимулирующих антител, реагирующих с

                     рецепторами для ТТГ

 

18. ПРИ    ДИФФУЗНОМ    ТОКСИЧЕСКОМ  И ЭНДЕМИЧЕСКОМ ЗОБЕ

УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

1. снижается в обоих случаях

2. возрастает в обоих случаях

3. в первом случае возрастает, во втором снижается

4. в первом случае снижается, во втором возрастает

 

 

РАЗДЕЛ 2.

ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

 

1.ГИПЕРГЛИКЕМИЮ ВЫЗЫВАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ГОРМОНЫ,  

КРОМЕ

1. инсулин

2. адреналин

3. глюкагон

4. соматотропный гормон

 

2.  РАЗВИТИЮ    ГИПЕРГЛИКЕМИИ    ПРИ   САХАРНОМ    ДИАБЕТЕ

СПОСОБСТВУЕТ

1. усиление гликогеногенеза

2. усиление липогенеза

3. усиление глюконеогенеза

4. усиление синтеза белка

5. усиление транспорта глюкозы в клетки

 

3. ЦЕНТРАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА 1

ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ

1. гибель b -клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся            снижением продукции инсулина

2. утрата чувствительности b-клеток поджелудочной железы к

повышению уровня глюкозы

            3.утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к

            4.действию инсулина

 

4. ЦЕНТРАЛЬНЫМ  ЗВЕНОМ  ПАТОГЕНЕЗА  САХАРНОГО ДИАБЕТА 2

ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ

1.гибель b-клеток поджелудочной железы, сопровождающаяся

снижением продукции инсулина

        2.утрата чувствительности b-клеток поджелудочной железы к

          повышению уровня глюкозы

             3.утрата чувствительности клеток инсулинзависимых тканей к

                действию инсулина

4. правильный ответ 2

5. правильный ответ 2 и 3

 

5. К   ПРОЯВЛЕНИЯМ    САХАРНОГО  ДИАБЕТА   ОТНОСЯТСЯ  ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1. жажда

2. олигоурия

3. полиурия

4. нарушение зрения

5. гнойничковые поражения кожи

 

6. ОСОБЕННОСТЯМИ  НАРУШЕНИЙ   ЛИПИДНОГО    ОБМЕНА   ПРИ

САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ СДВИГИ,

  КРОМЕ

1. гиперхолестеринемия

2. жирования инфильтрация печени

3. гипертриглицеридемия.

4. дислипопротеидемия с уменьшением ЛПВП

5. угнетение липолиза

 

7. ОСОБЕННОСТЯМИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

ЯВЛЯЮТСЯ

1. стимуляция синтеза белков

2. торможение синтеза белков

3. усиление катаболизма белков

4. правильный ответ 2

5. правильный ответ 2 и 3

 

8. АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

1. положительный

2. отрицательный

3. нулевой

 

 

9. КЕТОАЦИДОЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

1. сахарного диабета 1 типа

2. сахарного диабета 2 типа

3. в равной степени присущ сахарному диабету 1 и 2 типа

 

10.К КОНТРИНСУЛЯРНЫМ ГОРМОНАМ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. тироксин

2. СТГ

3. глюкагон

4. адреналин

5. вазопрессин

 

11. УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ В НОРМЕ РАВЕН

1. 1,5 - 2,8 ммоль/л

2. 2,0 - 2,5 ммоль/л

3. 3,3 - 5,5 ммоль/л

4. 4,8 - 6,5 ммоль/л

5. 6,2 - 7,0 ммоль/л

 

12.ГЛАВНЫМИ ФАКТОРАМИ ПАТОГЕНЕЗА ДИАБЕТИЧЕСКОГО

КЕТОАЦИДОЗА являются все перечисленные, кроме

1. метаболический ацидоз

2. гиперосмолярность

3. дегидратация

4. электролитные нарушения

5. эмболия

 

13. НАРАСТАНИЕ     КЕТОНОВЫХ  ТЕЛ    ПРИ  ДИАБЕТИЧЕСКОМ

КЕТОАЦИДОЗЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1. повышением их продукции

2. снижением утилизации мышечной тканью

3. повышением продукции и снижением утилизации

 

14. НАИЛУЧШИЙ     СПОСОБ         КОНТРОЛЯ   ТЕЧЕНИЯ  ДИАБЕТА И

ЭФФЕКТИВНОСТИ  ЛЕЧЕНИЯ         БОЛЬНОГО         ДИАБЕТОМ

ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ОПРЕДЕЛЕНИИ

1. глюкозы в суточной моче

2. глюкозы в крови

3. С – пептида в плазме

4. толерантности к глюкозе

5. концентрации гемоглобина А 1 С

 

15. ДЛЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ

ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1. относительно медленное начало

2. предвестники в виде тошноты, анорексии

3. влажная кожа

4. гипотонус, никогда не бывает судорог

5. пределириозное состояние, которое часто путают с

алкогольным опьянением

 

16. ДЛЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ

ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1. внезапное начало

2. ощущуние голода, предшествующее началу

3. влажная кожа

4. сухая кожа

5. гипертонус, тремор

 

17. ОСЛОЖНЕНИЯ   ПРИ    ИНСУЛИНОТЕРАПИИ    ДИАБЕТИЧЕСКОГО

  КЕТОАЦИДОЗА ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НИЖЕ, КРОМЕ

1. гипогликемия

2. печеночная недостаточность

3. гипокалиемия

4.отек мозга

 

18. ПОРОГ       ГЛИКОЗИЛИРОВАННОГО        ГЕМОГЛОБИНА  (Hb A1),

ПРЕВЫШЕНИЕ КОТОРОГО УКАЗЫВАЕТ НА РАЗВИТИЕ САХАРНОГО

ДИАБЕТА СОСТАВЛЯЕТ

1. 3-5% от общего содержания гемоглобина

2. 5-8% от общего содержания гемоглобина

3. больше 8% от общего содержания гемоглобина

РАЗДЕЛ 3.