Патофизиология внешнего дыхания 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Патофизиология внешнего дыхания



1.ВЫБРАТЬ ПАТОЛОГИЮ, КОТОРАЯ ОБУСЛОВЛИВАЕТ НАРУШЕНИЕ

ДЫХАНИЯ ОБСТРУКТИВНОГО ТИПА

             1. пневмония

              2. отек легких

              3. бронхоспазм

              4. ателектаз

 

2. ВЫБРАТЬ ПАТОЛОГИЮ, КОТОРАЯ ОБУСЛОВЛИВАЕТ НАРУШЕНИЕ

ДЫХАНИЯ РЕСТРИКТИВНОГО ТИПА

                1. ларингоспазм

                2. пневмосклероз

                3. инородное тело гортани

                4. бронхоспазм

 

3. ПРИ    СТЕНОЗЕ  ВЕРХНИХ  ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ВОЗНИКАЕТ

ДЫХАНИЕ

1. полипноэ

2. тахипноэ

3. брадипноэ

 

 4.ВЫБРАТЬ  ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ   СОСТОЯНИЕ,  ПРИ   КОТОРОМ    

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НАРУШАЕТСЯ ПЕРФУЗИЯ В ЛЕГКИХ

1. ларингоспазм

2. склероз легочных артерий

3. асбестоз

 

5.ВЫБРАТЬ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ДЛЯ КОТОРОГО

ХАРАКТЕРНО БРАДИПНОЭ

1. пневмония

2. ларингоспазм

3. отек легких

4. пневмосклероз

 

6. ВЫБЕРИТЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ

ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ ПОЛИПНОЭ

1. пневмония

2. отек легких

3. кровопотеря

4. бронхоспазм

 

7. ВЫБРАТЬ ИЗ ПРЕДЛОЖЕННЫХ ВАРИАНТОВ ПРИЧИНЫ

ИНСПИРАТОРНОЙ ОДЫШКИ

1. пневмония

2. бронхиальная астма

3. отек легких

4. обтурация гортани инородным телом

 

8. ВЫБЕРИТЕ ВИД ОДЫШКИ ПРИ ПНЕВМОНИИ

1. тахипноэ

2. брадипноэ

3. полипноэ

4. экспираторная одышка

 

9. В НОРМЕ ОТНОШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИЯ / ПЕРФУЗИЯ РАВНО

1. 0,4

2. 0,5

3. 0,6

4. 0,8

5. 1,0

 

10. ВЫБЕРИТЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НАРУШЕНИЙ ДЫХАНИЯ ТЕ,

КОТОРЫЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ СНИЖЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ

ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА

1. глубокое частое дыхание

2. дыхание Чейна-Стокса

3. инспираторное дыхание

4. экспираторное дыхание

 

11. ВЫДЕЛИТЕ ФАКТОР, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ

РАСТЯЖИМОСТИ ЛЕГКИХ

1. бронхоспазм

2. ларингоспазм

3. дефицит сурфактанта

4. инородное тело в верхних дыхательных путях

 

12. ПОКАЗАТЕЛЬ, ОТРАЖАЮЩИЙ БРОНХИАЛЬНУЮ ОБСТРУКЦИЮ

1. диффузионная способность (по СО2)

2. остаточный объем

3. максимальная вентиляция легких (МВЛ)

4. проба Тиффно

5. жизненная емкость легких (ЖЕЛ)

 

 

13. ГИПЕРКАПНИЧЕСКИЙ ТИП ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ

1. снижении вентиляционно-перфузионного отношения

2. внутрилегочном шунтировании крови справа налево (в кровоснабжаемых,но не вентилируемых участках)

3. снижении вентиляции

4. нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану

5. уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

 

14. ПРИ    ПРОВЕДЕНИИ    ОКСИГЕНОТЕРАПИИ    У  БОЛЬНЫХ  С

ВЫРАЖЕННОЙ     ДЫХАТЕЛЬНОЙ       НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

ИСПОЛЬЗУЕТСЯ

1. ингаляция чистым кислородом

2. ингаляция воздушной смесью с содержанием кислорода

20-40 %

3. гипоксически-гиперкапническая газовая смесь

4. любая из трех названных ингаляций

 

РАЗДЕЛ 4.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

1.ПРИЧИНАМИ, СПОСОБСТВУЮЩИМИ СНИЖЕНИЮ КЛУБОЧКОВОЙ

ФИЛЬТРАЦИИ, ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. снижения системного артериального давления

2. уменьшения онкотического давления крови

3. препятствия оттоку мочи

4. спазма приносящих артериол клубочка

5. повышенного выделение ренина

 

2. ПОКАЗАТЕЛЯМИ,          ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМИ      НАРУШЕНИЕ

КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ, ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ,

КРОМЕ

1. азотемия

2 снижение клиренса креатинина

3. неселективная протеинурия

4. олигурия

5. лейкоцитурия

 

3. ПОКАЗАТЕЛЯМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМИ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ

КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. снижения клиренса фенолрота

2. гипостенурии

3. неселективной протеинурии

4. почечной глюкозурии

5. почечной аминоацидурии

 

4. НАИБОЛЕЕ РАННИМ СИМПТОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

ЯВЛЯЕТСЯ

1. неселективная протеинурия

2. повышение АД

3. микроальбуминурия

4. рост остаточного азота

5. снижение плотности мочи

 

5. наиболее серьезное электролитное осложнение почечной

недостаточности

1. гипохлоремия

2. гипернатиемия

3. гиперкалиемия

 

 6.В КАКОМ ПЕРИОДЕ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОКАЛИЕМИЯ

1. начальном

2. олигурическом

3. начальном полиурическом

4. позднем полиурическом

5. восстановительном

 

7. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ МОЧИ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. белка более 3 гр/л

2. белка менее 1 гр/л

3. относительная плотность менее 1005

4. большое количество уратов

 

8. САМЫМ ДОСТОВЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ХПН ЯВЛЯЕТСЯ

1. артериальная гипертензия

2. гиперкалиемия

3. повышение уровня креатинина в крови

4. олигурия

5. анемия

 

9. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ШОКЕ СВЯЗАНА С

1. гиперволемией

2. гипотонией

3. гиперкалиемией

4. протеинурей

5. артериальной гипертензией

10. ПРИ ХПН С ВЫРАЖЕННЫМ СНИЖЕНИЕМ СКФ (МЕНЕЕ 25 МЛ/МИН)

  НАБЛЮДАЕТСЯ

1. гипофосфатемия и гипокальциемия

2. гиперфосфатемия и гиперкальциемия

3. гиперфосфатемия и гипокальциемия

 

11. РЕАЛИЗАЦИЯ ИММУНОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ПРИ

РАЗВИТИИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ВСЕМИ

НАЗВАННЫМИ ПУТЯМИ, КРОМЕ

1.формирования антител к базальной мембране

2. пассивного отложения иммунных комплексов, сформировавшихся в кровотоке, на клубочковых мембранах и в мезангии

3. локального (in situ) формирования в клубочках ИК в результате взаимодействия антител с предварительно «имплантированным» в капиллярную стенку клубочка антигеном (бактериальным, вирусным, опухолевым, лекарственным гаптенами)

4. вовлечения в иммунопатологический процесс клеточноопосредованных механизмов

5. выработки Ig E

 

12. К типичным    проявлениям  воспалительной  реакции

клУбочков   на  иммунное  повреждение      при

  гломерулонефрите относятся ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1.усиленная пролиферация собственных, мезангиальных,

   эпителиальных и эндотелиальных клеток

2.инфильтрация клубочков мононуклеарными и

              нейтрофильными лейкоцитами

3. гиперклеточность очага воспаления

4. сужение мезангиального матрикса

  5. расширение мезангиального матрикса

 

13. Протеинурия – выделение белка с мочой, превышающее

1. 10-20 мг-сутки

2. 30-40 мг-сутки

3. 50 мг-сутки

 

14. Селективной       называется        протеинурия,

   характеризующая повышением клиренса

 1. белков с низкой молекулярной массой (до 65000)

 2. белков со средней молекулярной массой

 3. белков с высокой молекулярной массой

 

 

15. Характерными признакАМИ тубулярной нефропатии

являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. преобладание бета2-макроглобулина над альбумином

2. преобладание высокомолекулярных белков

3. отсутствие высокомолекулярных белков

4. наличие низкомлекулярных белковых фракций (лизоцим, рибонуклеазы, свободные цепи иммуноглобулинов)

 

16. Канальцевая протеинурия наблюдается при всех

названных формах патологии, кроме

1. интерстициальный нефрит

2. калийпеническая почка

3. острый канальцевый некроз

4. врожденные тубулопатии (синдром Фанкони)

5. нефротический синдром

 

17.  ДЛЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ,

КРОМЕ

1. гипоальбуминемии

2. суточная потеря белка более 3 гр/л

3. изостенурия

4. гиперлипидемия

5. отеки

РАЗДЕЛ 5.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ И ПИЩЕВАРЕНИЯ

 

1. ДЛЯ ХОЛЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ СИМПТОМЫ, КРОМЕ

1. брадикардия

2. кожный зуд

3. тахикардия

4. понижение артериального давления

5. пенистая моча

6. понижение болевой чувствительности

 

2. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ СИНДРОМЫ,   

КРОМЕ

1. портальной гипертензии

2. геморрагического диатеза

3. желтушный

4. анемии

5. печеночной энцефалопатии

 

3. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ СЛЕДУЮЩЕЕ

НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

1. гипогликемия

2. торможение гликогенолиза и глюконеогенеза

3. активация гликогенолиза и глюконеогенеза

4. уменьшение образования и отложения гликогена в печени

 

4. ДЛЯ     ХРОНИЧЕСКОЙ       ПЕЧЕНОЧНОЙ         НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛКОВОГО СОСТАВА

КРОВИ, КРОМЕ

1. гиперпротеинемия

2. гипопротеинемия

3. диспротеинемия

4. уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента

 

5. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ    ДИАТЕЗ  ПРИ  ПАТОЛОГИИ  ПЕЧЕНИ

ОБУСЛОВЛЕН СЛЕДУЮЩИМИ МЕХАНИЗМАМИ, КРОМЕ

1. снижением синтеза в печени протромбина, проакцелерина

2. развитием ДВС-синдрома

3. вазопатии

4. снижением числа тромбоцитов

 

6. К ПРОЯВЛЕНИЯМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. желтуха

2. асцит

3. варикозное расширение вен пищевода

4. спленомегалия

 

7. ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ОБУСЛОВЛЕН

СЛЕДУЮЩИМИ ФАКТОРАМИ, КРОМЕ

1. гипераммониемией

2. увеличением в крови индола, скатола

3. гипогликемией

4. накоплением низкомолекулярных жирных кислот

5. гипергликемией

 

8. МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА ОБУСЛОВЛЕНА

1. нарушением оттока желчи

2. усилением разрушения эритроцитов

3. поражением гепатоцитов

 

9. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА ОБУСЛОВЛЕНА

1. нарушением оттока желчи

2. усилением разрушения эритроцитов

3. поражением гепатоцитов

 

10. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖЕЛТУХА ОБУСЛОВЛЕНА

1. нарушением оттока желчи

2. усилением разрушения эритроцитов

3. поражением гепатоцитов

 

11. ПОЯВЛЕНИЕ УРОБИЛИНОГЕНА В КРОВИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1. механической желтухи

2. гемолитической желтухи

3. паренхиматозной желтухи

 

12. АСЦИТ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ОБРАЗУЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

1. вторичного гиперальдостеронизма

2. гипоальбуминемии

3. портальной гипертензии

4. всего перечисленного

5. ничего из перечисленного

 

13. ХОЛЕМИЯ НЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1. механической желтухи

2. гемолитической желтухи

3. паренхиматозной желтухи

 

14. ТЕМНЫЙ ЦВЕТ МОЧИ БОЛЬНОГО С МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ  

ОБУСЛОВЛЕН

1. наличием коньюгированного билирубина

2. наличием неконьюгированного билирубина

3. наличием стеркобилиногена

4. наличием уробилиногена

 

15. ТЕМНЫЙ ЦВЕТ МОЧИ БОЛЬНОГО С ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ

ОБУСЛОВЛЕН

1. наличием коньюгированного билирубина

2. наличием неконьюгированного билирубина

3. наличием стеркобилиногена

4. наличием уробилиногена

 

16. В РАЗВИТИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ГЛАВЕНСТВУЮЩАЯ РОЛЬ

ПРИНАДЛЕЖИТ

1. микробной флоре

2. плазмоцитарной инфильтрации

3. микроциркуляторным нарушениям

4. аутоферментной агрессии

5. венозному стазу

17.  К ФАКТОРАМ, ЗАЩИЩАЮЩИМ ПАНКРЕОЦИТЫ, ОТНОСЯТСЯ ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. альфа-1-антитрипсин

2. фосфолипазы

3. альфа-2-макроглобулин

4. секреция гидрокарбоната

 

18. К РАЗВИТИЮ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО КОЛЛАПСА НЕ ИМЕЕТ

ОТНОШЕНИЯ

1. активаця системы брадикинина

2. нарушение расщепления белков пищи

3. гиповолемия

4. развитие ДВС-синдрома

 

19. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1. поражение фундального отдела желудка

2. поражение пилорического отдела желудка

3. выраженная ахилия

4. В-12-дефицитная анемия

5. аутоиммуный характер

 

20. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ

ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ФАКТОРЫ, КРОМЕ

1. кислотно-пептический фактор

2. гастро-дуоденальный рефлюкс

3. недостаточное кровоснабжение слизистой

4. лекарственные вещества (аспирин)

5. увеличение выработки соматостатина

21.  К ПЕРВИЧНОМУ СИНДРОМУ МАЛЬАБСОРБЦИИ НЕ ОТНОСИТСЯ

1. дисахаридазная недостаточность

2. пептидазная недостаточность

3. постгастрэктомический синдром

4. гепатогенный синдром

 

22. ПО ПАТОГЕНЕЗУ  РАЗЛИЧАЮТ        ВИДЫ  КИШЕЧНОЙ

НЕПРОХОДИМОСТИ, КРОМЕ

1. динамическую

2. обтурационную

3. тромбоэмболическую

4. стронгуляционную

5. при сердечной недостаточности

 

 

23.  ДЛЯ КИШЕЧНОГО ТОКСИКОЗА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ,

  КРОМЕ

1. внутриклеточный метаболический ацидоз

2. внеклеточный метаболический алкалоз

3. увеличение общего объема крови

4. дегидратация

5. гипотермия

МОДУЛЬ 5.

ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

 

РАЗДЕЛ 1.

АНЕМИИ

 

1. К  компенсаторным    механизмам  1      стадии     острой

постгеморрагической         анемии      относятся         ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. перераспределение крови

2. спазм сосудов

3. гемодилюция

4. тахикардия

5. стимуляция эритропоэза

 

2. К компенсаторным  механизмам  2  стадии     острой

постгеморрагической анемии относИтся

1. перераспределение крови

2. спазм сосудов

3. гемодилюция

4. тахикардия

5. стимуляция эритропоэза

 

3. К компенсаторным  механизмам  3  стадии   острой

постгеморрагической анемии относИтся

1. перераспределение крови

2. спазм сосудов

3. гемодилюция

4. тахикардия

5. стимуляция эритропоэза

 

4. ГИПОХРОМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ВСЕХ АНЕМИЙ, КРОМЕ

1. железодефицитная анемия

2. острая постгеморрагическая анемия

3. гипо- апластическая анемия

4. посттрансфузионная гемолитическая анемия

5.  При   дефиците   витамина  В12  и  фолиевой   кислоты  в

картине крови  характерны  ВСЕ   СЛЕДУЮЩИЕ  ПРИЗНАКИ

признаки, КРОМЕ

1. мегалобластический тип кроветворения

2. гипохромия

3. гиперхромия

4. макроцитоз

 

6. К  ЭНДОЭРИТРОЦИТАРНЫМ  ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ   АНЕМИЯМ,

ОБУСЛОВЛЕННЫМ      НАРУШЕНИЯМИ     В   МЕМБРАНАХ   

(МЕМБРАНОПАТИЯМ) ОТНОСИТСЯ

1. талассемия

2. болезнь Минковского-Шоффара

3. серповидно-клеточная анемия

 

7. К  ЭНДОЭРИТРОЦИТАРНЫМ  ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ    АНЕМИЯМ,

ОБУСЛОВЛЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ  В  СТРОЕНИИ  ГЕМОГЛОБИНА

(ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯМ)  ОТНОСЯТСЯ  ВСЕ  ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ,

КРОМЕ

1. талассемия

2. болезнь Минковского-Шоффара

3. серповидно-клеточная анемия

4. нестабильные гемоглобины с заменой аминокислот

 

8. ДЛЯ   БОЛЕЗНИ    МИНКОВСКОГО – ШОФФАРА  ХАРАКТЕРНЫ

СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

1. гиперрегенерация

2. микросфероцитоз

3. повышенная осмотическая резистентность эритроцитов

4. гепатомегалия

5. гемосидероз

 

9.Причинами  дефицита  витамина  В12   являются  ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. аутоиммунное поражение слизистой оболочки желудка

2. энтерит

3. инвазия широким лентецом

4. резекция желудка

5. хроническая кровопотеря

 

10. Причинами экзоэритроцитарной гемолитической

анемии являются ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. действие гемолитических ядов

2. переливание несовместимой крови

3. гемолитическая болезнь новорожденного

4. врожденный дефект гемоглобина

 

11. ДЛЯ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГЕМОЛИЗА ХАРАКТЕРНО

1. гипохромная анемия

2. увеличение прямого билирубина

3. насыщенный цвет мочи

4. желтуха с зудом

5. высокий ретикулоцитоз

 

12. ПРИЧИНАМИ ЭНДОЭРИТРОЦИТАРНОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ

  АНЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ пЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. несовместимость по резус-фактору

2. врожденный дефект гемоглобина

3. патология мембран эритроцитов

4. наследственные ферментопатии

 

13. ПОВЫШЕНИЕ ЦП НЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1. железодефицитной анемии

2. В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии

3. гемолитической болезни новорожденного

 

14. ЦП В 3-Ю СТАДИЮ ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

1. повысится

2. не изменится

3. понизится

 

15. ЛОЖНАЯ ГИПЕРХРОМИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1. гипо-аплазии костного мозга

2. экзоэритроцитарных гемолитических анемий

3. эндоэритроцитарных гемолитических анемий

4. железодефицитных анемий

5. хронической постгеморрагической анемии

 

РАЗДЕЛ 2.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2021-09-26; просмотров: 63; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.252.140 (0.135 с.)