Общая этиология и патогенез. Патогенез травматического шока

1.  ЭТИОЛОГИЯ – ЭТО:

    1. учение о причинах болезни

     2. учение о причинах болезни и условиях действия причин

    3.учение о механизмах развития болезни

 

2. ПРИЧИНА БОЛЕЗНИ – ЭТО:

    1. фактор, взаимодействие которого с системами организма приводит  

       к повреждению, несущему специфичность действующего фактора

    2.фактор, способствующий возникновению болезни

    3.фактор, влияющий на течение болезни

 

3. УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕЗНИ - ЭТО:

    1.факторы, без которых возникновение болезни невозможно

    2. факторы, модифицирующие развитие болезни и ее исход

    3.факторы, вызывающие заболевание

 

4. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ УСЛОВИЙ И ПРИЧИННЫХ ФАКТОРОВ:

    1.условия не играют особой роли в реализации действия причин

     2.условия играют определяющую роль во взаимодействии причинного

        фактора с организмом

     3.условия наравне с причинами играют роль возникновения болезни

     4. возможен любой вариант

 

5. ПАТОГЕНЕЗ – ЭТО:

1. учение о механизмах становления, развития, исхода болезней и их клинических проявлений

2. учение о стадиях развития болезни

3. учение о причинах и условиях развития болезни

 

6. ЦЕНТРАЛЬНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА - ЭТО:

      1.явление или процесс, определяющие конкретное проявление  

         заболевания

 2. явление или процесс, совершенно необходимые для развертывания

всех звеньев патогенеза и предшествующие им

 3.явление или процесс, определяющие возникновение заболевания

 

7. ЦЕНТРАЛЬНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА В ПРОЦЕССЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

       1.стабильно

       2.подвержено динамическим изменениям

        3. возможны оба варианта

 

8. ПОРОЧНЫЙ КРУГ – ЭТО:

          1. формирование замкнутой причинно-следственной цепи явлений,

             поддерживающей и усиливающей развитие патологического  

             процесса

          2.срыв защитно-компенсаторных механизмов, усугубляющий развитие

             патологического процесса

          3.мобилизация защитно-компенсаторных механизмов, обрывающих

             развитие патологического процесса

 

9. ПОРОЧНЫЙ КРУГ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРЕДСТАВЛЯЕТ 

  СОБОЙ

1.переход первично возникшей острой патологии в хроническую

    форму с периодами обострения и ремиссии

2.циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл

    отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием

    выраженности расстройств

  3. превращение  первично      возникшего       повреждения  в

     этиологический фактор дальнейших нарушений, которые

     усиливаются по механизму положительной обратной связи                                                                                          

 

10. ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ПРИЧИННЫХ ФАКТОРОВ И

  ПАТОГЕНЕЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ:

            1.причинные факторы действуют на всем протяжении болезни и

               определяют механизмы ее развития

            2.причинные факторы выступают в роле триггерного механизма,

               запускающего патологический процесс

            3.причинный фактор не связан с патогенезом заболевания

4.правильный ответ только 1

5. правильный ответ 1 и 2

 

11. САНОГЕНЕЗ – ЭТО:

1. динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма

2. динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, направленный на усиление метаболизма

3. динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патологического характера, направленный на повышение энтропии

 

12. САНОГЕНЕЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ

  ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ

        1.динамическим комплексом механизмов физиологического и

           патологического характера

        2. комплексом механизмов только физиологического характера

        3.комплексом механизмов, действующих на всем протяжении болезни

        4.способностью восстанавливать саморегуляцию организма

 

13. ПЕРВИЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ САНОГЕНЕЗА ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ

  ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ

        1. существуют в больном организме

       2.существуют в здоровом организме

       3.носят защитный характер

       4.носят адаптивный характер

       5.носят компенсаторный характер

 

14. ВТОРИЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ САНОГЕНЕЗА ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ

ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ 

       1.существуют в больном организме

       2.носят защитный характер

       3. носят адаптивный характер

       4.носят компенсаторный характер

        5.активируются в терминальный период развития болезни

 

15. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА – ЭТО:

   1. динамические самоорганизующиеся и саморегулирующиеся построения,

      все составные элементы которых объединяются до достижения полезных  

         для самой системы и для организма в целом приспособительных

      результатов

   2. интеграция    (патодинамическая   организация)     первичных и   

 вторичных проявлений, имеющих дизадаптивное и прямое

 патогенетическое значение

 

16. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНАНТА – ЭТО:

   1. системообразующая структура, формирующая патологическую систему  

       и служащая ее главным управляющим звеном

    2.господствующая в данный момент активная функционирующая

      структура ЦНС

17. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ДОМИНАНТА – ЭТО:

     1. любая, вышедшая из-под контроля структура с чрезмерно

        усиленной функцией

    2.конкретная структура с усиленной функцией

 

18. ОСНОВУ НАРУШЕНИЙ ДОМИНАНТНЫХ ОТНОШЕНИЙ

  СОСТАВЛЯЕТ:

    1.недостаточно сопряженное торможение интерферирующих систем

    2.недостаточно сопряженное торможение синергичных систем

    3.избыточное сопряженное торможение интерферирующих систем

    4.правильный ответ только 1

    5 .правильный ответ 1 и 3

 19. ШОК – ЭТО:

       1. терминальное состояние организма

       2. тяжелая стрессорная реакция на действие чрезвычайного

           раздражителя

    3. типовой патологический процесс, характеризующийся остро

          возникшей несостоятельностью кровообращения с критическим

        расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту  

        кислорода в тканях, повреждению клеток и полиорганной  

        недостаточности

 

20. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ ОСНОВУ ЛЮБОЙ ФОРМЫ ШОКА

   СОСТАВЛЯЕТ:

1.снижение МОК

2.нарушение внешнего дыхания

      3. расстройство капиллярного кровообращения, ведущее к

тканевой гипоксии, ацидозу и гибели клеток

 

 

21. ФОРМЫ ШОКА, ПРИ КОТОРЫХ НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ

 ТКАНЕЙ ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ ВЫСОКИХ ПОКАЗАТЕЛЯХ МОК:

          1.травматический

          2.кардиогенный

          3. токсико-септический

 

22. К ПРИЗНАКАМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ШОКЕ  

ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

              1.олигоурия

               2. увеличение систолического АД

3.кома

               4.респираторный дистресс-синдром

 

 

23. ДЛЯ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ И СЕДАТАЦИИ ПРИ ШОКЕ НЕ

ИСПОЛЬЗУЮТСЯ:

     1.натрия оксибутират

                2.кетамин

                3. опиоидные анальгетики

 

24. ПРИЗНАКАМИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ

 ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

      1.снижение ОЦК более 20%

                 2.отрицательное ЦВД

                 3. положительное ЦВД

                 4.снижение систолического давления менее 70 мм рт. ст.

                 5.олигоанурия (менее 30 мл/час)

 

25. К ПРОЯВЛЕНИЯМ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМ ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ

ШОКА ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

                 1.активация симпато-адреналовой системы

                 2. артериальная гипотензия

                 3.двигательное и речевое возбуждение

                 4.гипервентиляция легких

                 5.гиперрефлексия

 

26. К ПРОЯВЛЕНИЯМ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМ ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ШОКА

  ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

                  1.ослабление эффектов симпато-адреналовой системы

                   2. тахикардия, артериальная гипертензия

                   3.уменьшение сердечного выброса

                   4.артериальная гипоксемия

                   5.олигурия

 

27.  ОСНОВНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА В

  ЭРЕКТИЛЬНУЮ ФАЗУ ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ,

   КРОМЕ

                    1.повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров

                    2. шунтирование кровотока

3. снижение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров

4.снижение скорости капиллярного кровотока

5.гемоделюция

 

28. В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ШОКА ОСНОВНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ

    МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ

  ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

                 1. повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров

                   2.снижение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров

                   3.повышение проницаемости стенки сосудов

                   4.слайджирование и агрегация эритроцитов

                   5.повышение вязкости крови

 

29. ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ  ПАТОГЕНЕЗА НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕ- 

НИЯ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

                   1.ослабление нагнетательной функции сердца

                   2.кровопотеря

                   3. падение сосудистого тонуса

РАЗДЕЛ 3.

ВОСПАЛЕНИЕ. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

РАЗДЕЛ 4.

ВОСПАЛЕНИЕ. ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ И РЕПАРАТИВНАЯ СТАДИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ

 

1. К СУЩНОСТНЫМ ПРИЗНАКАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1.   типовой патологический процесс

2.   стереотипный ответ

3.   каскадно развивающийся процесс

4.   самоограничивающийся процесс

5.    аутоинтоксикация организма                                                          

6.   многокомпонентный процесс

7.   местная реакция с общими проявлениями

 

2. К ОСТРОФАЗОВЫМ РЕАКТАНТАМ (БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ -ОФР) НЕ ОТНОСИТСЯ

1. гемокоагулирующие белки (фактор Вилленбранта)

2. ингибиторы протеиназ (альфа 1-антитрипсин, альфа 1-    

   антихемотрипсин)

3. белки, связывающие металлы (гаптоглобин, церуллоплазмин, СОД)

4. «большие» острофазовые реактанты (С-реактивный белок,

   сывороточный амилоид А)                                                     

5. лизоцим

3. К ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИМ ИЗМЕНЕНИЯМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ УЧАСТКА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ, НЕ ОТНОСИТСЯ

1.   гиперонкия

2.   гиперосмия

3.   ацидоз

4.   повышение концентрации ионов калия вне клеток                      

5.    гипоонкия

4. АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ НЕ СПОСОБСТВУЕТ

1. накопление вазоактивных веществ и их действие на стенки артериол  

и капилляров

2. выход жидкой части крови из артериол или капилляров в

воспаленную ткань

3. сдвиг рН среды в кислую сторону                                                                          

 

5.ЗАПУСК РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ

1. в самом начале воспаления

2. в разгар воспаления                                          

3. в конце воспаления

 

6. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ

1. провоспалительных гормонов

2. противовоспалительных гормонов                                             

3. гормонов, не имеющих отношение к воспалению

 

7. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ

1. провоспалительных гормонов                                                     

2. противовоспалительных гормонов

3. гормонов, не имеющих отношение к воспалению

 

8.  МЕДИАТОРАМИ     ВОСПАЛЕНИЯ,         ОБРАЗУЮЩИМИСЯ     ИЗ

ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН, ЯВЛЯЮТСЯ

1. простагландины

2. гистамин

3. брадикинин                               

4. катехоламины

5. компоненты системы комплемента

 

9. К МЕТАБОЛИТАМ ЛИПОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА

  АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ

1. лейкотриены

2. тромбоксан

3. простациклины

4. простагландины

 

10. К МЕТАБОЛИТАМ ЦИКЛОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА

АРАХИДОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ

1. простагландины

2. лейкотриены                                                

3. липоксины

4. гепоксилины

11. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПГЕ 2 ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. расширение сосудов

2. повышение проницаемости сосудов

3. подавление выработки лейкоцитами активных форм кислорода

4. участие в формировании болевой реакции

 

12.   КОМПОНЕНТАМИ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ НЕ

ЯВЛЯЮТСЯ

1. калликреины

2. кининогены

3. анафилотоксины  

4. кинины

5. рецепторы кининов

 

 13. ИНАКТИВАЦИЯ КИНИНОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМ КИНИНАЗ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА

1. в печени

2. в легких

3. в селезенке                                                                        

4. в почках

 

14. ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА СЛУЖАТ

1. гепатоциты

2. эпителий кишечника                                                                         

3. эпителий почечных канальцев

4. фибробласты

5. макрофаги

 

15. С3 КОНВЕРТАЗОЙ КЛАССИЧЕСКОГО ПУТИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

1. С4а С4b

2. С1в С4b

3. С4 b С2 a                                                                   

 

16. С3 КОНВЕРТАЗОЙ АЛЬТЕРНАТИВНОГО ПУТИ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

1. С3а Вb

2. С3 b В b                                                               

3. С3i Вb

 

17. К ПОСЛЕДСТВИЯМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА НЕ ОТНОСИТСЯ

1. стимуляция секреции гистамина тучными клетками

2. образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране

3. активация полиморфноядерных лейкоцитов                                

4. образование анафилотоксинов

5. подавление образования активных форм кислорода

18. К ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ЦИТОКИНАМ  ОТНОСИТСЯ

1. ИЛ-1

2. ИЛ-10                                     

3. ИЛ-8

4. ФНО_α

 

19. К ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ЦИТОКИНАМ  ОТНОСИТСЯ

1. ИЛ-1

2. ИЛ-4                                                   

3. ТФРβ

4. ИЛ-10

 

20. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТОЧНОЙ ПРОДУКЦИИ ИЛ-1, ФНОα, ИЛ-6 ПРИ МАССИВНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЭНДОТОКСИНОВ ПРОЯВЛЯЮТСЯ

1. обезвоживанием

2. гипотермией

3. метаболическим ацидозом

4. септическим шоком

 

21. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ ВЫЗЫВАТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ

1. вызывать деструкцию тканей, в том числе внеклеточного матрикса

2. осуществлять ковалентное связывание пептидов и молекул ДНК, нарушая их функциональную активность                                               

3. окислять полиненасыщенные жирные кислоты в липидах мембран, осуществляя дестабилизацию последних

4. индуцировать апоптоз

5. активировать В-лимфоциты

22. СУБСТРАТАМИ - МИШЕНЯМИ ДЛЯ ГИДРОКСИЛЬНЫХ РАДИКАЛОВ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1. белки

2. полисахаридные компоненты гликолипидов                         

3. нуклеиновые кислоты

4. жирные кислоты

5. гликоген

 

23. НАРУШЕНИЯ В ЛИПИДНОМ БИСЛОЕ МЕМБРАН ПРИ АКТИВАЦИИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ЭФФЕКТАМИ, КРОМЕ

1. приобретением мембраной отрицательного поверхностного заряда

2. проникновением воды в липидный бислой                                              

3. уменьшением площади липидного бислоя мембраны

4. увеличением площади липидного бислоя мембраны

5. уменьшением микровязкости мембраны

 

24. МАКСИМАЛЬНАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РЕГИСТРИРУЕТСЯ НА ЭТАПЕ

1. альтерации

2. экссудации

3. образования полиморфноклеточного инфильтрата                                         

4. образования мононуклеарного инфильтрата

5. регенерации

 

25.  К ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМ ВАЗОКОНСТРИКТОРАМ ОТНОСИТСЯ

1. оксид азота

2. эндотелиальный гиперполяризующий фактор

3. эндогенные каннабиоиды                                                              

4. простациклин

5. ангиотензин II

 

26. К ЭНДОТЕЛИЛЬНЫМ ВАЗОДИЛЯТАТОРАМ ОТНОСИТСЯ

1. эндотелины

2. оксид азота

3. тромбоксан А2                                    

4. ангиотензин II

5. 20-НЕТЕ (эндотелиальный деполяризующий фактор)

 

27. ЭКСПРЕССИЯ МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА В СЛЕДУЮЩЕМ ОТДЕЛЕ СИСТЕМЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1. артериолы

2. капилляры

3. прекапилляры                                                        

4. посткапиллярные венулы

 

28. БАКТЕРИЦИДНОЕ ДЕЙСТВИЕ НЕЙТРОФИЛОВ ОБУСЛОВЛЕНО

1. кислородзависимыми бактерицидными механизмами

2. кислороднезависимыми бактерицидными механизмами   

3. оба утверждения неправильны

4. оба утверждения правильны

29. ВЕДУЩАЯ РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИНАДЛЕЖИТ

1. тромбоцитам

2. эндотелиоцитам                                                      

3. фибробластам

4. лимфоцитам

5. макрофагам

 

МОДУЛЬ 2.