Кафедра патологической физиологии

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕРКИ ОСТАТОЧНЫХ ЗНАНИЙ

СТУДЕНТОВ

 

ЛД _ Патофизиология. Клиническая патофизиология _ 2,3 _4,5 _3

МОДУЛЬ 1.

НОЗОЛОГИЯ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (ВОСПАЛЕНИЕ).

 

РАЗДЕЛ 1.

НОЗОЛОГИЯ. УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

 

1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ – ЭТО:

1. медико-биологическая наука и учебная дисциплина, изучающие жизнедеятельность больного организма                                                                                                        

2. медицинская наука, изучающая возникновение и развитие конкретных заболеваний

3. медицинская наука, изучающая клинические проявления заболевания

4. биологическая наука, изучающая молекулярные и клеточные механизмы различных форм патологии

 

2. ОСНОВНАЯ ЦЕЛЬ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

1. изучение и разработка подходов к диагностике заболеваний

2. разработка новых подходов к профилактике и лечению заболеваний

3. установление наиболее общих закономерностей нарушений функций организма при болезнях и патологических процессах, механизмов их развития, коррекции или ликвидации

                                                                                                       

3. ОСНОВОПОЛОЖНИКОМ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. Сеченов И.М.

2. Мечников И.И.

3. Пашутин В.В.                                                                                       

 4. Павлов И.П.

 

4. ЭКСПЕРИМЕНТ – ЭТО

1. искусственное моделирование на животных (в культуре ткани) болезни и (или) патологического процесса                                                                                  

2. описание результатов клинического наблюдения за больным

 

 

5. БОЛЕЗНЬ – ЭТО

1. естественное состояние организма, характеризующееся соответствием структуры и функции, способности его регулирующих систем поддерживать гомеостаз, гармоничным взаимодействием с внешней средой и возможностью адаптации к ее изменениям                                                                                                

2. состояние организма, характеризующееся повреждением структуры и функции, частичной или полной утратой способности организма к адаптации, сохранению гомеостаза и ограничением жизнедеятельности

 

6. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ ИЗУЧАЕТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ, КРОМЕ:

1. диагностику болезней человека

2. понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины                     

3. классификацию болезней                                                                                             

4. роль социальных факторов в возникновении и развитии болезней                                                                                   

 

7. БОЛЕЗНЬ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ, КРОМЕ

1. возникает под действием патогенного фактора                                            

2. нарушением регуляции, возникновением патологических процессов             

3. нарушением структуры и функции                                                                     

4.  целостностью структуры и функции

5. снижением адаптации организма к окружающей среде                                  

6. нарушением трудоспособности  

 

8. СПЕЦИФИЧНОСТЬ БОЛЕЗНИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В ОСНОВНОМ

1. причиной болезни                                                                                   

2. условиями ее возникновения

3. измененной реактивностью организма

 

9. БОЛЕЗНЬ – ЭТО РЕЗУЛЬТАТ

1. действия на организм патогенных факторов

2. взаимодействия этиологических факторов и организма                               

  3. снижения адаптивных возможностей организма

4. резкого изменения условий существования организма

                                                                     

10. ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ: ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. латентный                                                                                          

2. торможения

3. продромальный                                                                    

4. манифестации специфических признаков болезни               

5. исход болезни

 

11. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ – ЭТО:

1. периоды, которые проходит организм перед смертью

2. периоды, которые проходит организм перед выздоровлением

3. периоды, которые проходит организм перед заболеванием

                                                                                      

12. ПРОЯВЛЕНИЕМ НЕПОЛНОГО ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1.рецидив

2. ремиссия

3.формирование патологического состояния

4. хронизация

 

13. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ – ЭТО

1. кратковременная  необычная   реакция    организма  на  какое-либо  

     воздействие,   не   сопровождающаяся   длительным   и  выраженным     

     нарушением   регуляции   функций   и   трудоспособности   человека                                                                          

  2.сочетание   патологических  и защитно-приспособительных реакций,

     возникающих   в организме   при   воздействии  патогенного фактора,

     проявляющееся           морфологическими,       метаболическими       и

      функциональными нарушениями

 

14. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС - ЭТО

1. кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие, не сопровождающаяся длительным и выраженным нарушением регуляции функций и трудоспособности человека                                                                          

2. сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора, проявляющееся морфологическими, метаболическими и функциональными нарушениями                                 

                                             

15. К ТИПОВЫМ ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЦЕССАМ ОТНОСЯТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. гипоксию                                                                                                    

2. воспаление                                                                                                     

3. опухолевый рост                                                                                           

4. язву слизистой оболочки желудка/кишечника

5. ишемию                                                                                                         

 

16. СВОЙСТВА ТИПОВЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. универсальность                                       

2. стереотипность                                             

3. зависит от причинного фактора

4. аутохтонность                                                

5. защитный характер                                        

17. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ - ЭТО

1. качественно своеобразное сочетание процессов повреждения и защитно-приспособительных реакций     

2. стойкое отклонение от нормы, имеющее для организма, как правило, отрицательные последствия    

3. процесс, возникающий в организме при постоянном действии патогенного фактора

4. биологически неадекватный ответ организма

 

РАЗДЕЛ 2.

РАЗДЕЛ 3.

ВОСПАЛЕНИЕ. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

РАЗДЕЛ 4.

ВОСПАЛЕНИЕ. ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ И РЕПАРАТИВНАЯ СТАДИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ

 

1. К СУЩНОСТНЫМ ПРИЗНАКАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1.   типовой патологический процесс

2.   стереотипный ответ

3.   каскадно развивающийся процесс

4.   самоограничивающийся процесс

5.    аутоинтоксикация организма                                                          

6.   многокомпонентный процесс

7.   местная реакция с общими проявлениями

 

2. К ОСТРОФАЗОВЫМ РЕАКТАНТАМ (БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ -ОФР) НЕ ОТНОСИТСЯ

1. гемокоагулирующие белки (фактор Вилленбранта)

2. ингибиторы протеиназ (альфа 1-антитрипсин, альфа 1-    

   антихемотрипсин)

3. белки, связывающие металлы (гаптоглобин, церуллоплазмин, СОД)

4. «большие» острофазовые реактанты (С-реактивный белок,

   сывороточный амилоид А)                                                     

5. лизоцим

3. К ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИМ ИЗМЕНЕНИЯМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ УЧАСТКА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ, НЕ ОТНОСИТСЯ

1.   гиперонкия

2.   гиперосмия

3.   ацидоз

4.   повышение концентрации ионов калия вне клеток                      

5.    гипоонкия

4. АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ НЕ СПОСОБСТВУЕТ

1. накопление вазоактивных веществ и их действие на стенки артериол  

и капилляров

2. выход жидкой части крови из артериол или капилляров в

воспаленную ткань

3. сдвиг рН среды в кислую сторону                                                                          

 

5.ЗАПУСК РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ

1. в самом начале воспаления

2. в разгар воспаления                                          

3. в конце воспаления

 

6. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ

1. провоспалительных гормонов

2. противовоспалительных гормонов                                             

3. гормонов, не имеющих отношение к воспалению

 

7. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ

1. провоспалительных гормонов                                                     

2. противовоспалительных гормонов

3. гормонов, не имеющих отношение к воспалению

 

8.  МЕДИАТОРАМИ     ВОСПАЛЕНИЯ,         ОБРАЗУЮЩИМИСЯ     ИЗ

ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН, ЯВЛЯЮТСЯ

1. простагландины

2. гистамин

3. брадикинин                               

4. катехоламины

5. компоненты системы комплемента

 

9. К МЕТАБОЛИТАМ ЛИПОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА

  АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ

1. лейкотриены

2. тромбоксан

3. простациклины

4. простагландины

 

10. К МЕТАБОЛИТАМ ЦИКЛОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА

АРАХИДОВОЙ КИСЛОТЫ ОТНОСЯТСЯ

1. простагландины

2. лейкотриены                                                

3. липоксины

4. гепоксилины

11. ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПГЕ 2 ВКЛЮЧАЮТ ВСЕ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

1. расширение сосудов

2. повышение проницаемости сосудов

3. подавление выработки лейкоцитами активных форм кислорода

4. участие в формировании болевой реакции

 

12.   КОМПОНЕНТАМИ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ НЕ

ЯВЛЯЮТСЯ

1. калликреины

2. кининогены

3. анафилотоксины  

4. кинины

5. рецепторы кининов

 

 13. ИНАКТИВАЦИЯ КИНИНОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМ КИНИНАЗ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА

1. в печени

2. в легких

3. в селезенке                                                                        

4. в почках

 

14. ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА СЛУЖАТ

1. гепатоциты

2. эпителий кишечника                                                                         

3. эпителий почечных канальцев

4. фибробласты

5. макрофаги

 

15. С3 КОНВЕРТАЗОЙ КЛАССИЧЕСКОГО ПУТИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

1. С4а С4b

2. С1в С4b

3. С4 b С2 a                                                                   

 

16. С3 КОНВЕРТАЗОЙ АЛЬТЕРНАТИВНОГО ПУТИ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

1. С3а Вb

2. С3 b В b                                                               

3. С3i Вb

 

17. К ПОСЛЕДСТВИЯМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА НЕ ОТНОСИТСЯ

1. стимуляция секреции гистамина тучными клетками

2. образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране

3. активация полиморфноядерных лейкоцитов                                

4. образование анафилотоксинов

5. подавление образования активных форм кислорода

18. К ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ЦИТОКИНАМ  ОТНОСИТСЯ

1. ИЛ-1

2. ИЛ-10                                     

3. ИЛ-8

4. ФНО_α

 

19. К ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ЦИТОКИНАМ  ОТНОСИТСЯ

1. ИЛ-1

2. ИЛ-4                                                   

3. ТФРβ

4. ИЛ-10

 

20. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТОЧНОЙ ПРОДУКЦИИ ИЛ-1, ФНОα, ИЛ-6 ПРИ МАССИВНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ЭНДОТОКСИНОВ ПРОЯВЛЯЮТСЯ

1. обезвоживанием

2. гипотермией

3. метаболическим ацидозом

4. септическим шоком

 

21. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ ВЫЗЫВАТЬ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ, КРОМЕ

1. вызывать деструкцию тканей, в том числе внеклеточного матрикса

2. осуществлять ковалентное связывание пептидов и молекул ДНК, нарушая их функциональную активность                                               

3. окислять полиненасыщенные жирные кислоты в липидах мембран, осуществляя дестабилизацию последних

4. индуцировать апоптоз

5. активировать В-лимфоциты

22. СУБСТРАТАМИ - МИШЕНЯМИ ДЛЯ ГИДРОКСИЛЬНЫХ РАДИКАЛОВ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1. белки

2. полисахаридные компоненты гликолипидов                         

3. нуклеиновые кислоты

4. жирные кислоты

5. гликоген

 

23. НАРУШЕНИЯ В ЛИПИДНОМ БИСЛОЕ МЕМБРАН ПРИ АКТИВАЦИИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ВСЕМИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫМИ ЭФФЕКТАМИ, КРОМЕ

1. приобретением мембраной отрицательного поверхностного заряда

2. проникновением воды в липидный бислой                                              

3. уменьшением площади липидного бислоя мембраны

4. увеличением площади липидного бислоя мембраны

5. уменьшением микровязкости мембраны

 

24. МАКСИМАЛЬНАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РЕГИСТРИРУЕТСЯ НА ЭТАПЕ

1. альтерации

2. экссудации

3. образования полиморфноклеточного инфильтрата                                         

4. образования мононуклеарного инфильтрата

5. регенерации

 

25.  К ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМ ВАЗОКОНСТРИКТОРАМ ОТНОСИТСЯ

1. оксид азота

2. эндотелиальный гиперполяризующий фактор

3. эндогенные каннабиоиды                                                              

4. простациклин

5. ангиотензин II

 

26. К ЭНДОТЕЛИЛЬНЫМ ВАЗОДИЛЯТАТОРАМ ОТНОСИТСЯ

1. эндотелины

2. оксид азота

3. тромбоксан А2                                    

4. ангиотензин II

5. 20-НЕТЕ (эндотелиальный деполяризующий фактор)

 

27. ЭКСПРЕССИЯ МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА В СЛЕДУЮЩЕМ ОТДЕЛЕ СИСТЕМЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1. артериолы

2. капилляры

3. прекапилляры                                                        

4. посткапиллярные венулы

 

28. БАКТЕРИЦИДНОЕ ДЕЙСТВИЕ НЕЙТРОФИЛОВ ОБУСЛОВЛЕНО

1. кислородзависимыми бактерицидными механизмами

2. кислороднезависимыми бактерицидными механизмами   

3. оба утверждения неправильны

4. оба утверждения правильны

29. ВЕДУЩАЯ РОЛЬ В РЕГУЛЯЦИИ РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИНАДЛЕЖИТ

1. тромбоцитам

2. эндотелиоцитам                                                      

3. фибробластам

4. лимфоцитам

5. макрофагам

 

МОДУЛЬ 2.

РАЗДЕЛ 1.

РАЗДЕЛ 2.

ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ

1. ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

      1. обратимость

      2. инфильтративный рост

      3. клеточной атипизм

      4. метастазирование

      5. рецидивирование

 

2. В ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

      1. не нарушена

      2. нарушена умеренно

      3. нарушена выраженно

 

3. ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК В ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ

       1. не нарушается

       2. нарушена часто

       3. нарушена редко

       4. нарушена всегда

 

4. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО СВЯЗЫВАЮТ ВОЗНИКНОВЕНИЕ РАКА ШЕЙКИ МАТКИ С ВИРУСОМ ГРУППЫ

       1. герпес

       2. вирус папилломы

       3. аденовирус

       4. вирус гепатита

 

5. С ВОЗДЕЙСТВИЕМ ВИРУСА НЕ СВЯЗЫВАЮТ ВОЗНИКНОВЕНИЕ

       1. рака шейки матки

       2. рака печени

       3. рака желудка

       4. рака носоглотки

       5. лейкозов

6. НАРУШЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНОГО БАЛАНСА НЕ ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЯ НА ВОЗНИКНОВЕНИЕ

       1. рака яичников

       2. рака матки

       3. рака молочной железы

       4. рака печени

       5. рака предстательной железы

 

7. В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ОДНОГО ХИМИЧЕСКОГО КАНЦЕРОГЕНА ВОЗНИКАЮТ ОПУХОЛИ

       1. только одного гистологического типа

       2. тип опухоли зависит от типа клеток, подвергаемых воздействию

          канцерогена

 

8. ВОЗНИКНОВЕНИЮ ОПУХОЛЕЙ СПОСОБСТВУЕТ

       1. снижение клеточного иммунитета

       2.состояние иммунитета не влияет на возникновение опухолей

       3.влияние иммунитета на возникновение опухолей спорно

 

9. ДЛИТЕЛЬНАЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ИНСОЛЯЦИЯ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ

       1. рака кожи

       2. рака легкого

       3.рака желудка

 

10. ДРОБЛЕНИЕ ОБЩЕЙ ДОЗЫ ПРИ ДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ КАНЦЕРОГЕНОВ

         1. увеличивает онкогенный эффект

         2. не оказывает какого-либо влияния

         3. снижает онкогенный эффект

 

11. ОПРЕДЕЛЕННОЕ ОТНОШЕНИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ЛИМФОМЫ

БЕРКИТТА И РАКА НОСОГЛОТКИ У ЧЕЛОВЕКА ИМЕЕТ

         1. аденовирус

         2. вирус Энштейна - Барра (возбудитель инфекционного

             мононуклеоза)

         3. Papova-вирус

         4. вирус из группы вирусов оспы

 

12. СОВРЕМЕННАЯ СХЕМА ВИРУСНОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗА ВКЛЮЧАЕТ

В СЕБЯ

1. проникновение вируса в клетку и физическую интеграцию его с

клеточной ДНК

2. функционирование интегрированного вирусного генома с

образованием специфических мРНК и онкобелков

3. онкобелки воздействуют на функции клеток, приводят ее к

опухолевой трансформации

         4. правильный ответ 1 и 2

           5. правильный ответ 1, 2 и 3

 

13. КОНТАКТ ОРГАНИЗМА С БЕЗУСЛОВНО КАНЦЕРОГЕННЫМИ

АГЕНТАМИ И ПОВРЕЖДЕНИЯ, ПРОИЗВОДИМЫЕ ИМИ В ГЕНОМЕ

       1. во всех случаях приводят к возникновению злокачественных опухолей

      2. далеко не всегда приводят к возникновению злокачественных

          опухолей

 3.никогда не приводят к возникновению злокачественных

      4.новообразований

 

14. ПРОТООНКОГЕНЫ КЛЕТКИ СУЩЕСТВУЮТ В ВИДЕ

      1. лишней хромосомы

      2. участка клеточной мембраны

      3. небольшой области нуклеотидных последовательностейДНК

 

15. ОНКОГЕН ЯВЛЯЕТСЯ

      1. активным гомологом протоонкогена

      2.новой нуклеотидной последовательностью в ДНК

 

16. К ЭФФЕКТОРАМ СИСТЕМЫ ЕСТЕСТВЕННОЙ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

      1. активированные макрофаги

      2. естественные киллеры 

      3. гуморальные факторы (фактор некроза опухоли, интерферон,

          интерлейкины и др.)

       4. кейлонное ингибирование

      5. инсулин

 

17. К ПРОЯВЛЕНИЯМ СИСТЕМНОГО ВЛИЯНИЯ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ ОТНОСЯТСЯ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ, КРОМЕ

      1.иммунодефицит

      2.гипоксия

      3.гормональные синдромы

      4.раковая кахексия

       5. аллергия

 

 

РАЗДЕЛ 3.

ГИПОКСИИ

1. Степень гипоксии ткани – это

     1. количественная характеристика снижения РО₂

     2. доля клеток, которые лишены кислорода от общего числа клеток  

         ткани

     3.часть времени, которую клетки проводят в условиях отсутствия

         кислорода

 

2. Степень гипоксии клетки – это

     1. количественная характеристика снижения РО₂

      2. доля клеток, которые лишены кислорода от общего числа клеток ткани

     3. часть времени, которую клетка проводит в условиях отсутствия

          кислорода

 

3. ПОКАЗАТЕЛЬ НапряжениЯ кислорода в альвеолярной газовой смеси (РАО₂) при экзогенной гипоксии ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

      1. увеличением

      2. уменьшением

      3. отсутствием изменений

 

4. Порогом РаО₂, преодоление которого сопровождается развитием гипоксемии, является

       1. < 50 мм рт. ст.

       2. < 60 мм рт. ст.

       3.< 70 мм рт. ст.

       4. < 80 мм рт. ст.

 

5. ОсложнениЕ горной болезни, создающЕе угрозу для

жизни

       1. сердечные аритмии

       2. ДВС-синдром

       3. отек мозга

       4. газовая эмболия

 

 

6. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

означает

       1. увеличение сродства Hb к кислороду

       2. уменьшение сродства Hb к кислороду

       3. не отражает изменений сродства Hb

           к кислороду

 

7. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево означает

      1. уменьшение сродства Hb к кислороду

      2. увеличение сродства Hb к кислороду

      3. не отражает изменений сродства Hb

          к кислороду

 

8. Центральное звено патогенеза гемической гипоксии представлено

        1. снижением РаО₂;

        2. снижением HbO₂;

        3. снижением объемного содержания кислорода в артериальной

             крови

 

9. Скорость насыщения гемоглобина (А) кислородом в легких при метаболическом и газовом ацидозе:

        1.  увеличится

        2. уменьшится

        3. не изменится

 

10. Скорость насыщения гемоглобина (А) кислородом в легких при метаболическом и газовом алкалозе:

        1. увеличится

        2. уменьшится

        3. не изменится

 

11. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит неспособность тканей к утилизации кислорода

        1. респираторный

        2. циркуляторный

        3. гемический

        4. тканевой

        5. гипобарическая гипоксическая

 

12. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит снижение объемной скорости кровотока

        1. респираторный

         2. циркуляторный

         3. гемический

         4. тканевой

         5. гипобарическая гипоксическая

 

13. Тип гипоксии, центральным звеном патогенеза которой служит возрастание утилизации кислорода тканями

          1. респираторный

          2. циркуляторный

          3. гемический

          4. тканевой

           5. перегрузочный

 

14. Тип гипоксии, при котором происходит снижение кислородной емкости крови

          1. респираторный

          2. циркуляторный

          3. гемический

          4. тканевой

           5. перегрузочный

  

МОДУЛЬ 3.

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ.

РАЗДЕЛ 1.

ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА. ОТЁКИ                            

 

1. ИЗООСМОЛЯРНОЙ             ДЕГИДРАТАЦИИ        СООТВЕТСТВУЮТ

СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ  Nа⁺  (Е Nа⁺)     

И  ОБЪЕМА  ВНЕКЛЕТОЧНОЙ  ЖИДКОСТИ  (V ВКЖ)

        1. снижение обоих показателей в равной степени

        2. снижение обоих показателей при большем снижении содержания Nа⁺

        3. снижение обоих показателей при большем снижении объема ВКЖ

 

2. ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ      ДЕГИДРАТАЦИИ      СООТВЕТСТВУЮТ

СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺  (Е Nа⁺) И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

        1. снижение обоих показателей в равной степени

       2. снижение обоих показателей при большем снижении содержания Nа⁺

        3. снижение обоих показателей при большем снижении объема ВКЖ

 

3.   ГИПООСМОЛЯРНОЙ         ДЕГИДРАТАЦИИ        СООТВЕТСТВУЮТ

  СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺  (Е Nа⁺)

И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

   1. снижение обоих показателей в равной степени

        2. снижение обоих показателей при большем снижении содержания Nа⁺

        3. снижение обоих показателей при большем снижении объема ВКЖ

 

4.  ИЗООСМОЛЯРНОЙ      ГИПЕРГИДРАТАЦИИ        СООТВЕТСТВУЮТ

СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺  (Е Nа⁺)

И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

   1. повышение обоих показателей в равной степени

   2. повышение обоих показателей при большем повышении содержания Nа⁺

   3. повышение обоих показателей при большем повышении объема ВКЖ

 

5. ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ  ГИПЕРГИДРАТАЦИИ  СООТВЕТСТВУЮТ

СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺  (Е Nа⁺)

 И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

        1. повышение обоих показателей в равной степени

   2. повышение обоих показателей при большем повышении содержания Nа⁺

   3. повышение обоих показателей при большем повышении объема ВКЖ

 

6.  ГИПООСМОЛЯРНОЙ     ГИПЕРГИДРАТАЦИИ    СООТВЕТСТВУЮТ

СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ СОДЕРЖАНИЯ Nа⁺  (Е Nа⁺)

И ОБЪЕМА ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (V ВКЖ)

   1. повышение обоих показателей в равной степени

   2. повышение обоих показателей при большем повышении содержания Nа⁺

   3. повышение обоих показателей при большем повышении объема ВКЖ

 

7. ДЕГИДРАТАЦИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПОНИЖЕНИЕМ ПРОДУКЦИИ

АДГ (НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ  

ИЗМЕНЕНИЯМИ ПАРАМЕТРОВ МОЧИ

        1. снижение объема мочи и повышение ее плотности

         2. повышение объема мочи и повышение ее плотности

         3. снижение объема мочи и снижение ее плотности

        4. повышение объема мочи и снижение ее плотности

 

8. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ

ГИПООСМОЛЯРНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ

         1. жажда

         2. усиление секреции АДГ

         3. активация РААС

         4. снижение СКФ

 

9. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ

ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

         1. усиление секреции АДГ

         2. увеличение СКФ

          3. активация РААС

          4. жажда

10. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ

ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ В УСЛОВИЯХ ПОВЫШЕННОЙ ПРОДУКЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА

          1. усиление секреции АДГ

          2. активация РААС

          3. жажда

          4. увеличение СКФ

          5. натрийуретический эффект почек (феномен ускользания)

 

11. НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ МЕХАНИЗМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ

ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

           1. жажда

           2. активация РААС

           3. усиление секреции АДГ

           4. возрастание СКФ

 

12. ОНКОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ИГРАЕТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ

СЛЕДУЮЩИХ ОТЕКОВ

          1. аллергических

          2. голодных

          3. токсических

         4. нефритических

 

13. МЕМБРАНОГЕННЫЙ ФАКТОР ИГРАЕТ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ В

  ПАТОГЕНЕЗЕ СЛЕДУЮЩИХ ОТЕКОВ

          1. сердечных

          2. голодных

          3. токсических

          4. нефротических

 

14. ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕДУЩИМ

ФАКТОРОМ В РАЗВИТИИ СЛЕДУЮЩИХ ОТЕКОВ

          1. нефротических

          2. голодных

          3. аллергических

          4. сердечных

 

15. В РАЗВИТИИ НЕФРОТИЧЕСКИХ ОТЕКОВ ВЕДУЩИМ ФАКТОРОМ

ЯВЛЯЕТСЯ

         1. повышение гидростатического давления

         2. гипопротеинемия

         3. повышение проницаемости сосудов

         4. увеличение осмотического давления крови

 

16. В РАЗВИТИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ОТЕКОВ ВЕДУЩИМ ФАКТОРОМ ЯВЛЯЕТСЯ

         1. повышение гидростатического давления

         2. гипопротеинемия

         3. повышение проницаемости сосудов

         4. увеличение осмотического давления крови

 

Р АЗДЕЛ 2.

ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

  1. РАЗВИТИЕ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА ОБУСЛОВЛЕНО

      1. гиповентиляцией

      2. гипервентиляцией

      3. фибрилляцией

 

2. РАЗВИТИЕ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА ОБУСЛОВЛЕНО

       1. гиповентиляцией

       2. гипервентиляцией

       3. фибрилляцией

 

3. ПРИ ГАЗОВОМ      АЦИДОЗЕ         ПЕРВИЧНЫЕ       ИЗМЕНЕНИЯ

ГИДРОКАРБОНАТНОГО     БУФЕРА     ОБУСЛОВЛЕНЫ

       1. увеличением рСО₂

       2. уменьшением рСО₂

       3. снижением НСО₃^-  

       4. увеличением НСО₃^-  

 

4. ПРИ      ГАЗОВОМ       АЛКАЛОЗЕ  ПЕРВИЧНЫЕ  ИЗМЕНЕНИЯ

ГИДРОКАРБОНАТНОГО      БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

        1. увеличением рСО ₂

        2. уменьшением рСО ₂

        3. увеличением НСО₃^-  

        4. снижением НСО₃^-  

 

5.ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

       1. уменьшением рСО₂

       2. увеличением рСО₂

       3. снижением НСО₃^-  

       4. увеличением НСО₃^-  

 

6.ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЛКАЛОЗЕ ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ГИДРОКАРБОНАТНОГО БУФЕРА ОБУСЛОВЛЕНЫ

       1. увеличением рСО₂

       2. уменьшением рСО₂

       3. снижением НСО₃^-  

       4. увеличением НСО₃^-  

 

7. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНГИБИТОРОВ КАРБАНГИДРАЗЫ МОЖЕТ

ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ

       1. метаболического ацидоза

       2. метаболического алкалоза

       3. газового ацидоза

       4. газового алкалоза

 

8. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ «ПЕТЛЕВЫХ ДИУРЕТИКОВ» МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К

РАЗВИТИЮ

        1. метаболического ацидоза

        2. метаболического алкалоза

        3. газового ацидоза

        4. газового алкалоза

 

9.  СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ РАЗВИВАЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ

АЦИДОЗ

          1. неукратимая рвота

          2. сахарный диабет

           3. первичный гиперальдостеронизм

           4. гиперкортицизм

           5. гиповолемия

 

10. СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ РАЗВИВАЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ

  АЛКАЛОЗ

          1. сахарный диабет

          2. прием диуретиков – ингибиторов карбоангидразы

          3. гиперкортицизм

          4. отравление метанолом

          5. почечная недостаточность

 

11. КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМОМ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА

  ЯВЛЯЕТСЯ

          1. гиповентиляция

          2. гипервентиляция

           3. повышение выделения с мочой хлорида аммония

           4. повышение выделения гидрокарбоната с мочой

           5. поступление в клетки ионов водорода в обмен на ион калия

 

12. КОМПЕНСАТОРНЫМ МЕХАНИЗМОМ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА

  ЯВЛЯЕТСЯ

           1. гиповентиляция

           2. гипервентиляция

           3. снижение выделения гидрокарбоната с мочой

           4. снижение выделения с мочой хлорида аммония

           5. связывание катионов белков с высвобождением ионов водорода

 

13. СКРЫТАЯ (ЛАТЕНТНАЯ) ТЕТАНИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

           1. газового алкалоза

           2. метаболического ацидоза

           3. метаболического алкалоза

           4. правильный ответ – только 1

           5. правильный ответ – 1 и 3

 

МОДУЛЬ 4.

РАЗДЕЛ 1.

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯ МИОКАРДА. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА. ПОРОКИ

1. К       ОСНОВНЫМ  ПРОЯВЛЕНИЯМ           НЕДОСТАТОЧНОСТИ

КРОВООБРАЩЕНИЯ  ОТНОСЯТСЯ   ВСЕ,   КРОМЕ

        1. одышка

         2. брадикардия

         3. миогенная дилятация

          4. отеки

         5. тахикардия

 

2. ДЛЯ СТАДИИ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА

ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ ПРИЗНАКИ, КРОМЕ

        1. гипертрофия кардиомиоцитов

        2. увеличение числа кардиомиоцитов

         3. нормализация интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда

        4. нормализация  (повышение)     АТФ  и    креатинфосфата     в

             кардиомиоцитах

 

3. ДЛЯ АВАРИЙНОЙ СТАДИИ КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ

МИОКАРДА НЕ ХАРАКТЕРНО

         1. повышение интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда

         2. снижение интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда

            3. активация гликолиза

         4. увеличение натрия в кардиомиоцитах

         5. дерепрессия генома и активация синтеза РНК и белка

 

4. ОСНОВНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

          1. асцит

          2. отек легких

          3. тахикардия

 

5. ОСНОВНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ

            1. отек легких

            2. асцит

            3. пневмосклероз

 

6.  ОСНОВУ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ АДАПТАЦИИ ПРИ КОМПЕНСАТОРНОЙ  

ГИПЕРФУНКЦИИ МИОКАРДА СОСТАВЛЯЕТ

            1. развитие капиллярной сети миокарда

            2. накопление в миокарде запасов гликогена

            3. системный структурный след в кардиомиоцитах в виде

                увеличения количества митохондрий и структурных белков

 

7. ГИПЕРТРОФИЯ МЫШЦЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ИМЕЕТ МЕСТО ПРИ

            1. стенозе митрального отверстия

            2. стенозе устья аорты

            3. недостаточности трехстворчатых клапанов

 

8. КОМПЕНСАЦИЯ ПРИ СТЕНОЗЕ МИТРАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ ИДЕТ ЗА

СЧЕТ ГИПЕРТРОФИИ

            1. левого желудочка

            2. левого пр