Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Кожную (коньюнктивальную, как разновидность кожной);
Кишечную; Первично-легочную; Первично-септическую. Кожная форма встречается очень часто. Морфологически она проявляется сибиреязвенным карбункулом. В его основе находится серозно-геморрагическое воспаление. Вместе с карбункулом возникает регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы значительно увеличены, на, разрезе темно-красного цвета. Наблюдаются резкое полнокровие, отек и кровоизлияние в ткани, в которой обнаруживается большое скопление микробов. Чаще всего исход кожной формы — выздоровление, но в 25% случаев происходит развитие сепсиса. Конъюнктивальная форма, как один из видов кожной, развивается при попадании спор в конъюнктиву и характеризуется серозно-геморрагическим офтальмитом, отеком клетчатки около глаз. При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки формируются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, образуется серозно-геморрагический илеит. В лимфатических узлах брыжейки возникает регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Кишечная форма чаще всего осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких отекают, увеличиваются, наблюдаются очаги геморрагии. Первично-легочная форма часто осложняется сепсисом. Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных нарушений. Общие проявления одинаковы как при первичном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную формы заболевания. Селезенка увеличена и дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. Развивается геморрагический менингоэнцефали т. Мягкие оболочки мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец» или «шапочка кардинала»).
Бруцеллез — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, имеющее острое, подострое или хроническое течение. Этиология. Возбудитель — Brucella. Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. Чаще болеют работники животноводства. Инкубационный период длится 1 — 3 нед. В месте входных ворот инфекции изменения не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатических узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация.
Патологическая анатомия. Выделяют стадии: острую, подострую и хроническую. Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением (1—2 мес). Микроскопически наблюдается: ü гиперплазия лимфоидных элементов, ü пролиферативный васкулит с тромбозом, ü геморрагический диатез в связи с повышенной сосудистой проницаемостью, ü в паренхиматозных органах дистрофические изменения и серозное воспаление. Подострая стадия наблюдается на 3 — 4-м месяце болезни, когда развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Характерно: Ø в различных органах бруцеллезные гранулемы, гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофилов, Ø развивается васкулит, Ø поражаются г (гепатит), сердце (эндокардит, миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, менингит), почки (гломерулонефриг), Ø в селезенке отмечается гиперплазия пульпы, что ведет к ее увеличению. Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более года) течения болезни. Для нее характерны: ü выраженная продуктивная реакция с образованием гранулем, ü васкулиты, ü дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. При хроническом течении бруцеллеза отчетливо выражены локальные (органные) поражения. Поэтому различают несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосудистую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и костно-суставную. При сердечно-сосудистой форме в сердце развивается полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, продуктивный миокардит. Может развиться аортальный порок сердца, кардиосклероз. Нервнаяформа (нейробруцеллез) характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит васкулит. Если присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.
При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом. Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков. При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобладает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов. Смертьв острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. Туляремия – инфекционное заболевание из группы антропозоонозов. Резервуаром возбудителя являются грызуны. Передается туляремия от животных контактным, воздушно-капельным, водным и пищевым путем, а также через кровососущих насекомых (клещи). Инкубационный период —3 — 7 сут. Патогенез туляремии имеет много общего с чумой («доброкачественная чума»). В месте внедрения возбудителя может возникать первичный аффект (пустула, изъязвление), бактерии лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (чаще подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются первичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и гематогенно. Патологическая анатомия. Различают: бубонную, легочную и тифоидную формы туляремии. При бубонной форме: на месте внедрения инфекта (обычно на пальцах правой руки) появляется пустула, а затем язва и в регионарных лимфатических узлах (туляремийные бубоны). В коже обнаруживаются туляремийные гранулемы, которые состоят из эпителиоидных, лимфоидных, гигантских клеток, лейкоцитов; в центре гранулем определяется некроз. Туляремийные гранулемы имеют наклонность к нагноению. При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения появляются в разных органах — селезенке, печени, лимфатических узлах, костном мозге, легких, эндокринных органах. Селезенка при этом увеличивается и напоминает септическую. Легочная форма туляремии при воздушно-капельном заражении характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. Очаги уплотнения в легком напоминают очаги творожистого некроза при туберкулезе. Тифоидная форма ( септическая) характеризуется септицемией с множественными геморрагиями без местных кожных изменений и без изменений лимфатических узлов. В таких случаях лишь бактериологическое исследование и биологический опыт (заражение животных материалом от трупа) позволяют поставить диагноз. Смерть при туляремии чаще наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах. ЛЕКЦИЯ № 28 ТУБЕРКУЛЕЗ. СИФИЛИС Туберкулез -это хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаться могут любые органы, но чаще всего поражаются легкие. Этиология и патогенез. Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза(палочка Коха). Проникает микобактерия в организм человека с воздухом(аэрогенно) или с зараженными пищевыми продуктами(алиментарно).
Течение туберкулеза цикличное с чередованием вспышек и ремиссий Классификация: Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических форм туберкулеза: · первичный туберкулез · гематогенный туберкулез · вторичный туберкулез
Первичный туберкулез развивается в период инфицирования (при первом контакте организма с микобактерией). Болеют чаще дети. Основная локализация первичного туберкулеза- легкие. Патологическая анатомия. в месте внедрения формируется первичный туберкулезный комплекс, который включает в себя: • первичный туберкулезный аффект(очаг казеозного некроз окруженный эпителиоидными клетками и клетками Пирогова- Лангханса) • туберкулезный лимфангит(воспаление лимфатического сосуда) • туберкулезный лимфаденит (воспаление регионарных лимфоузлов). При аэрогенном заражении первичный очаг локализуется в легких чаще в III сегменте правого легкого. Размеры аффекта могут быть различными от ацинуса до целой доли. Различают три варианта(исхода) первичного туберкулеза: 1. затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса 2. прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса 3. хроническое течение первичного туберкулеза 1.Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. В легких туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, очаги казеозного некроза петрифицируются. На месте первичного аффекта образуется очаг Гона. На месте туберкулезного лимфангита образуется фиброзный тяж. В лимфатических узлах очаги некроза петрифицируются и оссифицируются. 2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: 1) гематогенной 2) лимфогенной 3) в росте первичного аффекта 4) смешанной Гематогенная форма прогрессирования возникает вследствие попадания микобактерий из первичного аффекта и лимфатических узлов в кровь. В различных органах образуются бугорки различных размеров: от милиарных(просовидных) до крупных. В связи с этим различают миллиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации процесса. Лимфогенная форма прогрессирования характеризуется вовлечением в процесс специфического воспаления околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Казеозному некрозу подвергается зона перифокального воспаления, что может привести к лобарной казеозной пневмонии. При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна.
Смешанная форма прогрессировани. наблюдается в случае ослабления организма после перенесенных острых инфекций, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный первичный аффект. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные гранулемы. 4.Хроническое течение первичного туберкулеза (хронически текущий первичный туберкулез) возникает в тех случаях, когда первичный аффект зажил, а в регионарных лимфатических узлах процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Осложнения: Ø менингит, Ø плеврит, Ø перикардит, Ø перитонит.
Гематогенный туберкулез — это туберкулез послепервичный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза. Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: 1) генерализованный гематогенный туберкулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3)гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Генерализованный гематогенный туберкулез наиболее тяжелая форма заболевания с высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. Варианты генерализованного гематогенного туберкулеза • острейший туберкулёзный сепсис (молниеносное течение); • острый общий милиарный туберкулёз; • хронический общий милиарный туберкулёз. Острейший туберкулёзный сепсис -если во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной реакцией. Острый общий милиарный туберкулёз -если во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки. Хронический общий милиарный туберкулёз при хронизации процесса. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием гранулем в легких, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. Варианты гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких: u острый милиарный туберкулёз легких – характеризуется появлением по всем легочным полям туберкулёзных гранулем в виде мелких высыпаний. u хронический милиарный туберкулёз легких – по всем легочным полям обнаруживаются туберкулёзные гранулемы на разных стадиях развития: свежие очаги казеозного некроза, свежесформированные туберкулёзные гранулемы, очаги склероза. u хронический крупноочаговый туберкулёз легких – характеризуется наличием в легких крупных сливных очагов. Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчиваясь зачастую менингитом. Морфологические признаки менингита: • отёк мягкой мозговой оболочки • фибриноидный некроз сосудов и васкулиты
• наличие туберкулёзных гранулём в мягкой мозговой оболочке • развитие туберкулёзного воспаления в эпендиме и сосудистых сплетениях головного мозга • распространение туберкулёзного воспаления с оболочек мозга на его ткань Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. У детей -поражение костно-суставной системы (туберкулёзный остеомиелит, спондилит, воспаление тазобедренного (коксит) и коленного (гонит) суставов), развивается казеозный некроз с деструкцией костной ткани, что приводит к деформации позвоночника (горб) или к укорочению конечности.У взрослых -поражение мочеполовой системы (почки и половые органы) Осложнения: При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. Вторичный (реинфекционный) туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны: u преимущественное поражение легочной ткани u экзо- или эндогенное происхождение (новое инфицирование или активизация заживших туберкулезных очагов) u наличие очагов Абрикосова u наличие активизированных очагов Симона u наличие очагов Ашофф-Пуля (различные стадии заживления очагов Абрикосова) Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей — формы-фазы: Острый очаговый; Фиброзно-очаговый; Инфильтративный; Туберкулема; Казеозная пневмония; Острый кавернозный; Фиброзно-кавернозный; Цирротический. Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов (очагов реинфекта Абрикосова). Н ачальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндо-, мезо- или панбронхитом внутридолькового бронха с развитием лобулярной творожистой бронхопневмонии, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При лечении очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются— формируются ашофф-пулевские очаги реинфекта. Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова, процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вокруг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза. Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема в размере 2—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа. Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Каверна сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представлен казеозными массами. Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает в тех случаях, когда острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение.. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых каверн — в нижних. Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное разрастание соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы. Осложнения: • Кровотечение; • Разрыв каверны с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры; • Язвенно – некротическое поражение кишечника; • Вторичный амилоидоз внутренних органов; • Развитие лёгочного сердца; • Хроническая лёгочно-сердечная недостаточность; • Присоединение вторичной инфекции (абсцессы, гангрена легких) Рак легкого Сифилис – хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, вызываемое бледной трепонемой. Путь передачи инфекции–половой, реже–бытовой или профессиональный. Инкубационный период–3 - 4 недели. В течении сифилиса выделяют 3 периода: 1. Первичный; 2. Вторичный; 3. Третичныйв
Первичный сифилис – характеризуется образованием на месте внедрения возбудителя первичного сифилитического аффекта – твердого шанкра (сифилитическая язва). Макроскопически сифилитическая язва имеет гладкое, блестящее лакированное дно ярко-красного цвета и приподнятые валикообразные края. Затем в патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические сосуды(лимфангит) и регионарные лимфатические узлы(лимфаденит), которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с твердым шанкром образуют первичный сифилитический комплекс. Микроскопически в очаге сифилитической язвы развивается хроническое продуктивное воспаление, продуктивный сифилитический васкулит. При этом воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, эпителиоидных клеток. Через 2 – 3 месяца на месте первичного аффекта образуется соединительнотканный рубчик. Вторичный сифилис – развивается через 6 -10 недель после заражения на фоне спирохетемии и характеризуется появлением сифилидов на коже, слизистых оболочках. Сифилиды – воспалительные очаги, которые могут проявляться в виде розеол, папул, пустул, сифилитических язв. Сифилиды богаты трепонемами. В регионарных лимфатических узлах развиваются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопление возбудителя. Исход - через 3-6 недель от начала высыпаний остаются небольшие безпигментные рубчики. Третичный сифилис – развивается через 3-6 лет и характеризуется формированием сифилитических гранулем (гумм) во внутренних органах. Строение сифилитической гуммы – в центре располагаются массы некроза, вокруг которых наблюдается пролиферация лимфоцитов, плазматических клеток, эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В гумме много кровеносных сосудов с наличием продуктивного васкулита. Гуммы могут локализоваться: 1. Восходящая часть дуги аорты – сифилитический мезаортит, с последующим возможным формированием аневризмы аорты, разрывом аорты и развитием аортального кровотечения; 2. В печени – формируется дольчатая печень; 3. В легких; 4. В костной ткани (деструкция костной ткани); 5. В нервной ткани (нейросифилис с возможным поражением сосудов(эндартериит) и ткани головного мозга (параличи) и спинного мозга (спинная сухотка)).
Исход сифилитической гранулемы (гуммы) - замещение соединительной тканью. ЛЕКЦИЯ № 29 СЕПСИС Сепсис – общее инфекционное заболевание нециклического типа, связанное с наличием в организме местного инфекционного очага. Особенности сепсиса. 1. Возбудителями сепсиса могут быть разные микроорганизмы 2. Сепсис не заразен 3. Клиника сепсиса не зависит от возбудителя, является трафаретной и обусловлена генерализацией инфекции и неадекватной реакцией организма на инфекционный агент. 4. При сепсисе отсутствует цикличность 5. Продолжительность сепсиса может быть от нескольких часов до нескольких месяцев (хрониосепсис) 6. Входные ворота сепсиса – место внедрения возбудителя. 7. При сепсисе отсутствуют местные и общие специфические патоморфологические изменения. 8. Иммунитет при сепсисе не вырабатывается, так как сепсис – особая реакция макро- и микроорганизма, и чаще всего протекает по типу гиперергической реакции. Возбудитель может распространяться по организму двумя путями: u гематогенно (чаще) – характерно быстрое развитие сепсиса, u лимфогенно – характерно более медленное развитие сепсиса, Классификация сепсиса: 1. по входным воротам – Терапевтический (параинфекционный) – осложнение инфекционного заболевания – Хирургический (после ран, родов) – Пупочный (пупочная рана) – Урогенный – Маточный (послеродовый гнойный эндометрит) – Отогенный (гнойный отит) – Одонтогенный – Тонзилогенный – Криптогенный (причина неизвестна)
– 2. По возбудителю Стафилококковый Стрептококковый Гонококковый Колибациллярный Синегнойный Пневмококковый Сибиреязвенный Туберкулезный Чумной и т.д.
Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, Образуется септический очаг, который представлен: u очагом гнойного воспаления и u пораженными рядом с ним лимфатическими сосудами (лимфангит) и кровеносными сосудами (в венах -флебит). u В регионарных лимфатических узлах развивается лимфаденит. Общие изменения: В паренхиматозных органах возникает интерстициальное (или межуточное) воспаление: миокардит, гепатит, нефрит, сопровождающееся выраженными дистрофическими процессами в паренхиме этих органов. Генерализованный васкулит, что приводит к повышению сосудистой проницаемости и развитию геморрагического синдрома. В органах кроветворной и лимфатической системы развиваются гиперпластические процессы, генерализованная лимфаденопатия — увеличиваются все группы лимфатических узлов. Очень характерна септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, макроскопически она становится дряблой, как бы разваливается под руками, даёт обильный соскоб пульпы, на разрезе рисунок строения стерт, Клинико-морфологические форм ы: Септицемия Септиколиемия
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-08-16; просмотров: 43; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.15.6.77 (0.127 с.) |