Хронический колит без атрофии слизистой оболочки

Атрофический колит.

 

1. При хроническом колите без атрофии выявляется:

· отечность слизистой оболочки с множественными кровоизлияниями и эрозиями.

· увеличение числа бокаловидных клеток в криптах.

· в слизистой оболочке лимфогистиоцитарная инфильтрация.

· при резко выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрации образуются

к р и п т - а б с ц е с с ы.

2. Для хронического атрофического колита характерно:

ü уменьшение числа крипт,

ü Гиперплазия гладкомышечных элементов,

ü в слизистой оболочке лимфогистиоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани;

ü могут встречаться эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

 

Неспецифический язвенный колит (идиопатический язвенный колит, геморрагический и гнойный проктоколит, язвенный проктоколит) — хроническое рецидивирующее воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, и исходом в склеротическую деформацию стенки.

Этиология и патогенез. Ввозникновении этого заболевания имеет значение местная аллергия, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника, В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации.

Локализуется в прямой, сигмовидной или поперечно-ободочной кишке. Иногда патологический процесс локализуется по всей толстой кишке.

Морфологически выделяют острую и хроническую формы неспецифического язвенного колита.

Патологическая анатомия.

Для острой формы неспецифического язвенного колита характерно:

u отечность, гиперемия слизистой оболочки кишки с наличием множественных эрозий и язв неправильной формы и различной глубины.

u  Стенка кишки (особенно подслизистый ее слой) инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами.

u В криптах образуются абсцессы (крипт-абсцессы).

 

Для хронической формы характерны:

•  резкая деформация и укорочение кишки;

•  резкое утолщение и уплотнение стенки кишки,

• диффузное или сегментарное сужение просвета кишки;

• наблюдаются аденоматозные псевдополипы и гранулематозные псевдополипы вследствие нарушения регенерации эпителия слизистой кишки.

При хронической форме репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими.

 

Осложнения неспецифического язвенного колита.

Местные:                                    Общие:

1. кишечное кровотечение,                 1. анемия,

2. перфорация стенки,                          2. амилоидоз,

3. перитонит,                                          3. сепсис,

4. стенозирование просвета,               4. истощение

5. полипоз кишки,

6. развитие рака.

Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки.

Поражаться может любой отдел желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Причина развития болезни Крона неизвестна. Высказываются предположения о роли вируса, генетических факторов, наследственной предрасположенности.

Патологическая анатомия. Поражаются чаще: подвздошная кишка, прямая кишка и аппендикс. Поражается вся толща кишечной стенки.

При болезни Крона слизистая оболочка кишки бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что связано с чередованием участков нормальной слизистой оболочки и больших глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длине кишки и поперек кишки. Наиболее характерным микроскопическим признаком болезни Крона является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса. В толще стенки кишки наблюдается диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз и гиалиноз стенки кишки. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнения болезни Крона:

· перфорация стенки киши с образованием свищевых ходов и как следствие –

· каловый перитонит,

· стенозы различных отделов кишки с явлениями кишечной непроходимости

·  развитие рака.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерный клинический синдром.

Этиология и патогенез. В патогенезе аппендицита большое значение имеет непроходимость, обусловленная закупоркой червеобразного отростка каловыми массами и конкрементами, в последующем –сдавление вен отростка, ишемия и размножение местной микрофлоры.

Встречается острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит.

Морфологические формы острого аппендицита:

1. простой,

2. поверхностный,

3. флегмонозный,

4.язвенно-некротический (язвенно-деструктивный),

5. гангренозный.

 

1. При простом аппендиците поражается только слизистая дистального отдела червеобразного отростка. Микроскопически: небольшой отек, мелкие кровоизлияния.

2. Поверхностный аппендицит. Макроскопическисерозная оболочка блестящая, беловато-серого цвета, отечна и полнокровна. Микроскопическив слизистой оболочке дистального отдела обнаруживают треугольный очаг гнойного воспаления. Вершина треугольного нейтрофильного инфильтрата обращена к просвету отростка, а основание — к мышечной оболочке.

3. Флегмонозный аппендицит. Макроскопически воспаленный отросток увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, полнокровная, может быть покрыта фибринозными пленками. В просвете определяется гной. Стенка утолщена и тоже пропитана гноем. Микроскопически диффузная нейтрофильная инфильтрация, отек и полнокровие.

4. Язвенно-некротический – в стенке аппендикса появляются очаги некроза и язвенные дефекты, что приводит к деструкции червеобразного отростка

5. Гангренозный аппендицит. Он возникает при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжейки аппендикса. Макроскопическиотросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями, из просвета выделяется гной.

Осложнения острого аппендици та: 

• 1. перфорация червеобразного отростка и развитие ограниченного или разлитого гнойного перитонита,

• 2. самоампутация аппендикса → перитонит (гангренозный аппендицит).

• 3. при облитерации проксимального отдела аппендикса может возникать эмпиема червеобразного отростка.

• 4. переход воспалительного процесса с развитием периаппендицита и перитифлита.

 

Хронический аппендицит – развивается после перенесенного острого простого и поверхностного аппендицита.

Морфологически для хронического аппендицита характерно сочетание атрофии слизистой оболочки и склеротических процессов. При обострении к атрофии и склерозу присоединяется формирование экссудата.

Осложнения хронического аппендицита:

1. Спаечный процесс

2. При облитерации проксимального отдела аппендикса возможно развитие водянки червеобразного отростка.

3. При накоплении в полости аппендикса слизи развивается мукоцеле → разрыв стенки и рассеивание комочков слизи по брюшине → псевдомиксома брюшины.

ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА

Опухоли кишечника. Опухоли тонкого кишечника редки, они чаще встречаются в толстом кишечнике. Из всех отделов толстой кишки чаще- в прямой кишке. В толстом кишечнике встречаются неопухолевые полипы.

К доброкачественным новообразованиям относят: аденомы (тубулярная, ворсинчатая(виллезная), тубуловиллезная). 

Злокачественные опухоли – рак кишечника.

Классификация:

I. Макроскопические формы

1. полипозный

2. бляшковидный

3. грибовидный (фунгозный)

4. язвенно-инфильтративный

5. циркулярный (стенозирующий)

6. Диффузный

 

II. По характеру роста выделяют:

1)экзофитный (полипозный, фунгозный);

2)эндофитный (язвенный и диффузный циркулярный).

 

III. Гистологические формы:

1.Аденокарцинома (высоко-,умеренно-, низкодифференци-рованная);

2.Перстневидно-клеточный рак, слизеобразующая карцинома;

3.Железисто-солидный рак (железы формируют солидные очаги, разделенные соединительнотканными перегородками); 

4.Плоскоклеточный (с ороговением и без ороговения);

5.Низкодифференцирующий, анапластичный рак.

 

Метастазы:

1.Лимфогенные - в регионарные лимфатические узлы.

2.Гематогенные - в печень, селезенку, почки, легкие

3. Имплантационные – карциноматоз брюшины

Осложнения рака прямой кишки:

1.Некроз и распад опухоли → раковый перитонит

2.Формирование свищей с окружающими тканями – маточно-пузырный свищ и маточно-прямокишечный свищ,

3.Парапроктит (воспаление окружающей клетчатки)

4.Кровотечение (наружное; внутреннее – гнойно-геморагический перитонит)

 

ЛЕКЦИЯ 23

ПАТОЛОГИЧ ПЕЧЕНИ

Массивный прогрессирующий некроз печени(токсическая дистрофия печени) –заболевание, при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза.

Этиология: токсичные вещества экзогенного происхождения(грибы, пищевые токсины, мышьяк), и эндогенного происхождения (токсикоз беременных — гестозы, тиреотокси­коз).

Патогенез. Токсичные вещества непосредственно воздейст­вуют на гепатоциты, в основном, центральных отделов долек.

Патологическая анатомия. Выделяют 2 стадии:

1 ) стадию желтой дистрофии и

2) стадию красной дистрофии.

Желтой дистрофии – 1-2 недели – печень уменьшается в размерах, дряблая, имеет желтоватый оттенок, капсула морщинистая, при микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы и на периферии долек наблюдается жировая дистрофия.

  Стадия красной дистрофии – проявляется на 3-й неделе заболевания, печень резко уменьшаться в размерах и становится красной, это связано с тем, что жиро-белковый детрит резорбируется, фагоцитируется, оголяются полнокровные синусоиды, ретикулярная строма спадается и сближаются оставшиеся части долек.

Массивный прогрессирующий некроз печени протекает остро.

При массивном некрозе смерть наступает от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности.

 В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.

 

Жировой гепатоз - Хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливаются нейтральные липиды в виде мелких или крупных капель

Этиология:

1. Алкогольная интоксикация,

2. Сахарный диабет, 

3. Общее ожирение.

 

Патологическая анатомия. Макроскопически печень большая, дряблая, жел­тая, поверхность ее гладкая. Микроскопически в гепатоцитах жировая дистрофия, причем ожирение бывает:

· пылевидным,

· мелкокапель­ным и в

· крупнокапель­ным. 

 

 

Кроме того, ожирение может быть:

Ø - диссеминированным, когда дистрофия развивается лишь в единичных гепатоцитах,

Ø - зональным, когда поражается группа гепатоцитов и

Ø - диффузным, когда поражается вся паренхима печени.

 

Различают три стадии морфогенеза жирового гепатоза:
1. Простое ожирение без деструкции гепатоцитов (по типу пылевидного, мелко- и крупнокапельного ожирения с формированием перстневидных клеток).

2. Ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и воспалительно-клеточной реакцией;

3. Ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани с переходом в портальный цирроз.

 

Вирусный гепатит.

Этиология. Вирусный гепатит вызывается несколькими ви­русами. В настоящее время хорошо изучены: А, В, С, D.

При в ирусном гепатите А заражение происходит фекально-оральным путем. Гепатит А описал С.П.Боткин (1888), поэтому его еще назы­вают болезнью Боткина. При гепатите А в 90% происходит выздоровление.

При вирусном гепатите В, С, D, -путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуля­циях. Дельта-вирус — де­фектный РНК-вирус, вызывающий гепатит D, вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рас­сматриваться как суперинфекция. Часто протекает хронически.

Патологическая анатомия.