Поражение органов и тканей при сыпном тифе.

— Поражение ткани головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост, подкорковые ядра) → кровоизлияния, образование гранулем, развитие менингоэнцефалита.

— Поражение прямых мышц живота – сухой (восковидный) Ценкеровский некроз.

— Развитие межуточного, интерстициального миокардита.

— Гиперплазия лимфоидной ткани селезенки (увеличивается в 2 - 3 раза), развитие геморрагического синдрома.

— Множественные кровоизлияния на слизистых оболочках ЖКТ.

— Поражение надпочечников.

 

Осложнения сыпного тифа связаны с изменениями сосудов и нервной системы:

ü очаги некроза и гангрена на выступающих участках кожи,

ü пролежни при длительном лежании больного на спине.

ü ларингит, бронхит, трахеит – фибринозного или фибринозно-гнойного характера

ü пневмонии (часто обусловлены присоединением вторичной инфекции)

ü сепсис (септические проявления)

Исходы:

— 1. Выздоровление

— 2. Развитие осложнений

— 3. Летальный исход (сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис, поражения головного мозга).

 

ЛЕКЦИЯ № 27

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к ро­ду сальмонелл. Ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размно­жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку, далее в одиночные и групповые фолликулы (первичная сенсибилизация), далее в лимфатические сосуды, и дальше в кровоток. Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да­лее — в желчные пути, размно­жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про­свет тонкой кишки.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бак­терии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вы­зывают гиперергическую реакцию. Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки. Инкубационный период составляет 10—14 дней.

 

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются в тонкой кишке.

Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Изменения в кишечнике при брюшном тифе укла­дываются в 5 стадий(или периодов):

Мозговидного набухания,

Некроза,

3)образования язв,

Чистых язв и

5)за­живления.

Каждая стадия продолжается примерно неделю.

В стадии мозговидного набухания из за отека фолликулов слизистая кишечника напоминает мозг ребенка. Микроскопически в групповых фолликулах много макрофагов, содержащих брюшнотифозные палочки (брюшнотифозные клетки), эти клетки образуют очаговые скопления, которые называют брюшнотифозные грануле­мы ("тифомы"). Слизистая оболочка кишки полнокровна, в просвете кишки много слизи (картина катарального воспале­ния).

В стадии некроза фолликулы подвергаются некрозу вплоть до мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем пропитываются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску.

На третьей неделе за­болевания происходит отторжение некротических масс, наступает стадия образования язв и возникают изъязвления ("грязные яз­вы"). Дно неровное, на нем вид­ны остатки некротизированной ткани. При отторжении некроти­ческих масс возможно разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе наступает стадия чистых язв: изъязвления становятся неглубокими, края язв щ, дно язв чистое гладкое, язвы имеют правильную овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито­нита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв.

Общие изменения обусловлены распространением брюшно­тифозных палочек которые попадают в кожу и во все внут­ренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характер­ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы.

Осложнения кишечные.

ü Кровотечение  (на 3-й неделе)

ü перфорация язвы с развитием перитонита (4-я неделя болезни)

Осложнения внекишечные.

— гнойный перихондрит гортани,

— восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота,

— периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков,

— остеомиелиты,

— артриты,

— цистит,

— простатит

—  пневмониис поражением нижних долей,

—  внутримышечные абс­цессы.

Шигеллезы(дизентерия) — группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella.

Эпидемиология и этиология. Возбудителями дизентерии яв­ляются шигеллы. Источником является ис­ключительно человек — больной или носитель. Заражение про­исходит алиментарным путем, но пути передачи инфекции раз­личны: водный, контактно-бытовой, пищевой (молочный) путь.

Все шигеллы выделяю экзо- и эндотоксин.

Патогенез. Заражение происходит через рот. Инкубационный период длится 1—7 дней. По пищевари­тельной трубке шигеллы попадают в толстую кишку, где шигелла проник­ает в колоноцит, размножается в колоноцитах до тех пор, по­ка эпителий не разрушается, и тогда шигеллы переходят в сосед­ние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии и язвы.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются из­менения местного и общего характера.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке тол­стой кишки.

В развитии колита раз­личают 4 стадии:

Катаральный колит;

Фибринозный колит;

3) стадия образования язв (язвенный колит);

4) стадия заживле­ния язв.

Стадия катарального колита (продолжитель­ность 2—3 дня). Слизистая оболочка кишки набух­шая полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи, после удаления которой видны мелкие кровоизли­яния. В просвете кишки полужидкие или кашицеоб­разные массы с примесью слизи, иногда с кровью. Микроскопически отмечаются: гипе­ремия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная ин­фильтрация слизистой оболочки, десквамация эпителия.

Стадия фибринозного колита (продолжитель­ность 5—10 дней). На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка. Стенка кишки утол­щена, просвет сужен. При микроскопическом исследовании виден проникающий на значительную глубину некроз, некротические массы густо пронизаны фибрином (дифтеритический колит). В подслизистой основе — отек, кровоизлияния.

Стадия образования язв, т. е. язвенного колита развивается на 10—12-й день болезни и характеризу­ется тем, что начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края их неровные,

Стадия заживления язв характеризуется процес­сами регенерации, которые продолжаются в течение 3—4-й неде­ли заболевания. Дефекты стенки кишки заполняются грануляци­онной тканью, В случае не­больших язвенных дефектов регенерация может быть полной, при глубоких и обширных образуются рубцы, деформирующие стенку и сужающие просвет кишки.

Общие изменения при шигеллезах каких-либо характерных черт не имеют.

— В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани.

— В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия;

— в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а

— в почках — некроз эпителия канальцев.

При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых мета­стазов, образование макро- и микролитов.

Осложнения. При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечные.

К кишечным осложнениям от­носят:

ü перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита

ü флегмону кишки,

ü внутрикишечное кровотечение,

ü рубцовые стенозы кишки.

К внекишечным осложнениям относят:

Ø бронхопневмонии,

Ø пиелит и пиелонефрит,

Ø серозные (токсические) артриты,

Ø пилефлебитические абсцессы печени.

Ø При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксика­ция, кахексия.

Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион­ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри­нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин­токсикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. Хотя могут болеть и взрос­лые.

Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии –палочка дифтерии, относится к семейству коринебактерий, Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель.

Основной путь передачи - воздушно-капельный, но возможна передача инфекции контактным путем.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней.

В месте входных ворот дифтерийные бактерии активно размножаются, выделяя в большом количестве экзотоксин, который вызывает:

1)повреждение эпителия зева и дыхательных путей,

2)оказывает вазопаралитическое действие, в результате чего повышается сосудистая проницаемость и на поверхности поврежденной слизистой оболочки формируется фибринозная пленка,

3) оказывает нейротропное действие.

 

Патологическая анатомия. При дифтерии наблюдаются местные и общие изменения.

Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (дифтерия зева) либо гортани, трахеи и бронхов (дифтерия дыхательных путей). В зависимости от того, где локализуются первичные местные изменения зависит степень выраженности токсемии и характер течения болезни.

Выделяют:

• дифтерию зева и

• дифтерию дыхательных путей.

Дифтерия зева ( дифтерия глотки) характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений.

М е с т н о наблюдается воспаление слизистой оболочки миндалин, которое носит характер дифтеритического: слизистая оболочка миндалин отечна, полнокровна, покрыта обильными плотными фибринозными пленками. Так как в зеве плоский эпителий прочно соединен с подлежащей тканью, то пленки долго не отторгаются, что создает условия для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийной палочкой, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию. 

Дифтерия дыхательных путей характеризуется местными изменениями в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На слизистой оболочке дыхательных путей развивается крупозное воспаление. Так как цилиндрический эпителий непрочно связан с подлежащей тканью, то образующаяся пленка легко отторгается вместе с бактериями. Всасывания экзотоксина не происходит, поэтому явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки образуют слепки, которые могут обтурировать просвет бронхов, в результате чего возникает истинный круп. Если воспалительный процесс распространяется в мелкие бронхи, то развивается вторично-очаговые пневмонии.

Общие изменения наиболее выражены

— в сердечно­сосудистой системе,

— периферической нервной системе,

— надпочечниках,

— почках,

— селезенке.

В сердце р азвивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах наблюдается жировая дистрофия и очаги миолиза, в строме — отек, полнокровие сосудов и лимфогистиоцитарная инфильтрация. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недостаточности.

В нервных стволах развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина. Поражаются чаще блуждающий, диафрагмальный, языкоглоточный нервы и корешки спинного мозга. В вегетативных ганглиях возникают дистрофические изменения клеток вплоть до некроза.

В надпочечника х отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Это приводит к снижению образования адреналина и склонности больных к коллапсу.

В почках развивается некроз эпителия канальцев нефрона и формируется острая почечная недостаточность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге на блюдается гиперплазия лимфоидной ткани.

Осложнения асфиксия(спазм гортани или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками), пневмонии.

Скарлатина —

— острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А. Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя эндотоксин.

В течении скарлатины выделяю 2 периода:

1)период стрептококковой диссеминации и токсемии,

2)период аутоиммунизации и аллергических реакций(инфекционно-аллергический период).

Патологическая анатомия.

Первый период заболевания начинается с местных изменений в зеве и на миндалинах: определяется резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку ("пылающий зев", "малиновый язык, некротическая ангина. Местные изменения в зеве при скарлатине носят название первичного скарлатинозного аффекта. Вследствие лимфогенного распространения инфекции в регионарные шейные лимфатические узлы -возникает лимфаденит. Первичный аффект в сочетании с регионарным лимфаденитом именуется как первичный скарлатинозный комплекс.

 

Общие изменения обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сыпью).

Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника.

На 2—3-й неделе заболевания происходит их отторжение целыми пластами и возникает характерное пластинчатое шелушение кожи.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление.

В селезенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболевания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода служат:

• острый или хронический гломерулонефрит,

• серозные артриты,

• бородавчатый эндокардит,

• различные васкулиты.

 

Чума - заболевание, вызванное палочкой чумы.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, сусли­ки, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбуди­тель размножается. От больного человека возможно заражение воздуш­но-капельным путем в период эпидемии. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспа­ление (лимфаденит — первичный бубон). Палочка чумы из первичного бубона попадает в лимфатические и кровеносные сосуды и развивается лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возника­ют вторичные и третичные бубоны.

В настоящее время различают:

— бубонную,

— кожную,

— первично-легочную и

— первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах нгаблюдается острый лим­фаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопическ и в лимфатических узлах определяется выраженное серозно-геморрагическое воспаление, сопровождающееся отеком, некрозом ткани узла, в ответ на некроз возникает гнойное расплавление ткани узла с образованием язв. При благоприятном течении процесс закан­чивается склерозом (массивные деформирующие рубцы).

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной на­личием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он пред­ставлен " чумной фликтеной "(пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы.

Первично-легочная чума. Возникает при воздуш­но-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением боль­шого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Летальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Микро­скопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспа­ление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических измене­ний. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бакте­риологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.

Сибирская язва

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, при котором происходит поражение кожи и внутренних органов; относится к группе антропозоонозов. Возбудитель сибирской язвы — неподвижная палочка Bacterium anthracis, образующая высокоустойчивые споры, в воде и почве они сохраняются десятилетиями. Различают следующие клинико-анатомические формы сибирской язвы: