Фізіологічні механізми емоційно-мотиваційних станів

У житті людини, особливо в її творчій діяльності, надзвичайно велике значення мають емоції. Емоції є однією з форм відображення переживання людини, її відношення до навколишнього світу, що має соціальне значення. З іншого боку, емоційне переживання супроводжується змінами у соматичній і вегетативній сферах.

У фізіологічних механізмах виникнення емоційних станів ще є багато невідомого, але дослідженнями останніх 10—15 років встановлено, які нервові структури беруть участь у формуванні різних емоційних станів. На основі клінічних спостережень і результатів досліджень, проведених на тваринах, встановлено, що особливу роль у їхній емоційно-мотивованій поведінці відіграють ретикулярна формація, лімбічна система і лобна та скронева зони кори великого мозку. Клінічні спостереження показують, що ураження лобної ділянки кори викликають емоційну тупість або активацію і прояв в основному нижчих емоцій і потягів. До емоційної апатії призводить також видалення скроневих ділянок кори. Це свідчить, що лобна і скронева ділянки кори півкуль великого мозку регулюють формування вищих, соціально важливих емоцій, в той час як деякі підкіркові нервові структури (гіпокамп, підзгір'я) беруть участь у формуванні таких нижчих емоцій, як лють, страх, агресія, та мотивацій (відчуття спраги, голоду, ситості).

Сучасні уявлення про механізми пам'яті

 Дослідженнями І. П. Павлова та його учнів було детально вивчено загальні закономірності та механізми формування умовних рефлексів як основи набутих форм поведінки людини і тварин. В останнє десятиріччя за допомогою гістологічних, електрофізіологічних, біохімічних, психофізіологічних і кібернетичних методів дослідження значно розширено і поглиблено наші знання відносно загальної схеми аналітичної діяльності центральної нервової системи, утворення нейронних зв'язків та молекулярних змін у нейронах в процесі їхнього функціонування. На основі одержаних результатів досліджень діяльності головного мозку висунуто ряд гіпотез про фізіологічні механізми пам'яті.

Вчені вважають, що існує два види пам'яті: короткочасна (хвилини, години) і довгострокова (дні, роки). Ще у 1934 р. Лоренте де Но, базуючись на припущеннях, що нейрони в головному мозку пов'язані один з одним і утворюють кільцеві зв'язки  висунув гіпотезу, що основою пам'яті є циркуляція нервових імпульсів по цих кільцевих зв'язках. Але за допомогою такого механізму можна пояснити тільки короткочасну пам'ять. Зберігання життєвого досвіду тривалий час, як показали досліди останніх років, пов'язано з глибокими метаболічними і морфологічними змінами у нервових структурах головного мозку. На думку шведського фізіолога Хідена, циркуляція імпульсів по нейронних сітках призводить до зміни структури РНК. Білки, які потім синтезуються на матри­ці цієї РНК, можуть зберігати одержану інформацію. Це припущення базується на експериментальних фактах, які вказують на певну роль білкових молекул у зберіганні інформації. Наприклад, введення у мозок тварин пуроміцину (речовина, що гальмує біосинтез білка) призводить до значного погіршення пам'яті. Такі наслідки спостерігаються при введенні в мозок рибонуклеази — ферменту, який гальмує синтез РНК. З іншого боку, введення препаратів, які стимулюють синтез РНК, значно полегшують утворення нових умовних рефлексів. Останнім часом показано, що фізичне навантаження, скорочення м'язів під впливом електричного струму, ут­ворення умовних рефлексів підвищують активність ядерної ДНК нервових клітин, а при гіпокінезії активність знижується. Існує ряд експериментальних даних, які вказують на те, що пам'ять, можливо, пов'язана не тільки і не стільки із синтезом нових специфічних білків, але й з структурними змінами в синапсах. Так, встановлено, що проведення збудження через синапси, які тривалий час знаходяться в стані активності, поліпшується. В тих синапсах, які не працювали тривалий час, проведення збудження, навпаки, погіршується. Така зміна ефективності роботи синапсів, як показали дослідження багатьох авторів, зумовлена збільшенням кількості шипиків на нейронах, кількості і розмірів везикул, що містять ме­діатор, потовщенням синаптичних мембран і зменшенням синаптичної щілини. Змінюються також функціональні властивості мембран, їхня проникність і ступінь поляризації.

Таким чином, є багато підстав припустити, що формування тимчасових зв'язків зумовлено певною послідовністю фізичних, хімічних і структурних процесів у нервовій системі. На початку формування тимчасового зв'язку переважають фізичні процеси, які проявляються у зміні поляризації мембрани. Тривала деполяризація мембран, нейронів і синапсів, яка відбувається внаслідок циркуляції імпульсів по замкнутих кільцевих зв'язках між нейронами, призводить до зміни метаболізму нейронів і синтезу в них білків, специфічних для даної послідовності імпульсів, а також до структурної перебудови синапсів і до утворення нових зв'язків між нейронами.