Принципы диагностики коматозных состояний.

При постановке диагноза и анализе клинической карти­ны комы необходимо обратить внимание на ряд моментов.

1. Нужно выяснить, с какой скоростью развивалась кома, так как у различных ком — свой темп развития.

2. Осмотреть пациента на наличие признаков травм, которые могут быть получены как до, так и в процессе развития комы.

3. Выяснить возможность экзогенной интоксикации (упот­ребление токсических веществ, ингаляции ядов и т. п.).

4. Важно выяснить, какая клиническая картина пред­шествовала коме (лихорадка, артериальные гипер- или гипотензии, полиурия и полидипсия, изменения аппети­та, рвота, диарея, судороги, повторные потери сознания или другие неврологические симптомы).

5. Наличие у пациента какого-либо хронического забо­левания (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, за­болевания почек, печени, щитовидной железы, эпилеп­сия). При этом существование какого-либо заболевания не означает, что именно оно привело к коме (например, длительное течение сахарного диабета не исключает раз­вития уремии или инсульта).

6. Выясняют, какие лекарственные препараты, психо­тропные и токсические вещества (транквилизаторы, снот­ворные, наркотики, алкоголь) могли быть использованы пациентом.

При оказании медицинской помощи пациентам, нахо­дящимся в коматозном состоянии, существуют общие, уни­версальные мероприятия, не зависящие от причин, пато­генеза и клинических проявлений ком.

 Обязательна немедленная госпитализация в реанимаци­онное отделение, а при ЧМТ или субарахноидальном крово­излиянии — в нейрохирургическое отделение. Во всех слу­чаях неотложная терапия должна быть начата немедленно.

АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ, НАХОДЯЩИХСЯ В КОМАТОЗНОМ СОСТОЯНИИ

 

Нарушения дыхания	Восстановление проходимости дыха­тельных путей, ИВJI через маску или интубационную трубку (после премедикации атропином). Ингаляция кис­лорода.
Нарушения гемодинами­ки	Снижение АД до уровня, превышаю­щего привычный на 15-20 мм рт. ст. (магния сульфат, дибазол или эуфиллин). Повышение АД до приемлемо­го уровня глюкокортикоидами, инфузионной терапией или прессорными аминами. Восстановление адекватно­го ритма сердца.
Подозрение на травму	Иммобилизация шейного отдела по­звоночника.
Диагностика и борьба с гипогликемией	Болюсное введение 20-40 мл 40% р-ра глюкозы, с предварительным, обя­зательным введением 100 мг тиами­на (2 мл 5 % р-ра витамина Вх).
Интоксикации	Промывание желудка через зонд с введением сорбента. Обмывание кожи и слизистых водой.

Подозрение на интокси­кацию наркотиками, то­чечные зрачки, ЧДД ме­нее 10/мин.	Внутривенное или эндотрахеальное введение 0,4—0,8 мг налоксона.
Подозрение на интокси­кацию бензодиазепина-ми	Болюсное введение 0,2 мг флумазенила с возможным дополнительным введением 0,1 мг до общей дозы 1 мг.
Борьба с внутричереп­ной гипертензией и оте­ком мозга	Инфузия маннитола (при отсутствии противопоказаний) 2г/кг за 10—20 мин с последующим введением 40 мг фуросемида. Введение 8 мг дексаметазона. ИВЛ в режиме гипервентиляции.
Симптоматическая те­рапия	Нормализация температуры тела (со­гревание без грелок либо физическая и фармакологическая гипотермия). Купирование судорог (диазепам). Купирование рвоты (церукал, рег­лан).
Во всех случаях	Регистрация ЭКГ.
После проведения диф­ференциальной диагнос­тики и установления ва­рианта комы	Дифференцированная терапия.

КОМА ПРИ ДИАБЕТЕ.

Большинство пациентов и их родные обычно хорошо знают многое о сахарном диабете, о том, какими препара­тами его лечат, какую соблюдать диету. Но нередко обыч­ное течение диабета прерывается его декомпенсацией. Это проявляется двумя различными состояниями: повышением концентрации сахара в крови (гипергликемия) или сни­жением его концентрации (гипогликемия). И в том и в другом случае может развиться кома.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.

Чаще всего развивается при передозировке лекарств, применяемых для лечения диабета, в первую очередь ин­сулина. Но может развиться при опухоли поджелудочной железы, голодании или приеме алкоголя, острой инфек­ции, физическом или психическом перенапряжении, пе­ченочной недостаточности и т. д.

Клиника и диагностика. Недостаток глюкозы, посту­пающей в мозг, приводит к тому, что нервные клетки быстро истощают свои минимальные запасы. Их актив­ность резко снижается, и быстро наступают необратимые изменения. Поэтому гипогликемическая кома более опас­на, чем кома гипергликемическая.

Если снижение уровня глюкозы в крови развивается постепенно, то вначале у пациента возникает чувство го­лода, страха, беспокойства, затем возбуждения. Пациент может стать агрессивным. Могут быть галлюцинации. Ха­рактерны внешние проявления: бледные, покрытые обиль­ным холодным потом кожные покровы, мелкие частые сокращения мышц (фибрилляции); иногда повышается АД. Затем наступает потеря сознания, часто сопровожда­емая судорогами; зрачки узкие, поверхностное дыхание, гипотония и брадикардия.

Диагноз подтверждается срочным анализом мочи и кро­ви на глюкозу. При гипогликемии в моче глюкозы нет, поэтому индикаторная полоска не окрашивается.

Неотложная помощь. При подтвержденном диагнозе нужно максимально быстро ввести в вену 40—60 мл 40 % р-ра глюкозы и 100-200 мг тиамина, п/к вводят 0,5 мл 0,1 % р-ра адреналина.

Затем налаживают внутривенное капельное введение 10 % р-ра глюкозы с добавлением глюкокортикоидных гормонов (4—8 мг дексаметазона) под контролем уровня глюкозы в крови. Начинают мероприятия по борьбе с оте­ком головного мозга (в/в введение 10 мл 25 % р-ра маг­ния сульфата).

После выхода из коматозного состояния необходимо при­нять внутрь углеводы (выпить сладкий чай с булочкой).