Туберкулез органов дыхания. Внелегочной туберкулез

ЛЕКЦИЯ

Туберкулез органов дыхания. Внелегочной туберкулез

 

Инструкция. Изучите материал лекции. Дайте письменные ответы на вопросы (вопросы вы найдете в конце лекции). Работайте в лекционной тетради. Вышлите ответы личным сообщением преподавателю.

 

План:

1. Этиология туберкулеза, пути заражения, патогенез, патоморфологические изменения при туберкулезе

2. Классификация туберкулеза

3. Основные клинические симптомы туберкулеза легких.

4. Методы диагностики туберкулеза.

5. Особенности клинического проявления различных форм туберкулеза.

Актуальность темы

В 1993 г. ВОЗ объявляет чрезвычайную ситуацию по ТБ в мире. Ежегодно это заболевание уносит жизни 1,6 миллионов человек (большинство - жители развивающихся стран), и является одной из десяти ведущих причин смерти в мире. В 2019 г. в мире умерло от туберкулеза 1,408 млн человек. Каждые 10 минут в мире 1 человек умирает от туберкулеза. В мире 15-20 млн. человек являются бактериовыделителями, источниками туберкулезной инфекции. При отсутствии лечения больные туберкулезом, выделяющие возбудителя, в 35-40% умирают от туберкулеза в течение 1 года и около 70% умирают от туберкулеза в течение 5-7 лет.

В 1995 году в Украине, в т. ч. на территории Донецкой области, официально было признано начало эпидемии туберкулеза. Своего пика на территории республики эпидемия достигла в 2005 г., когда показатель заболеваемости туберкулезом (103,4 на 100 т.н.) в 3 раза превысил доэпидемический уровень.

За период последовательной реализации трех региональных Программ по преодолению эпидемии ТБ (2003-2006гг., 2007-2011гг., 2012-2014гг.) удалось стабилизировать и существенно улучшить эпидситуацию по ТБ в регионе.

За период 2005-2013гг. заболеваемость ТБ в регионе снизилась на 37%, смертность от ТБ - на 61%. В 2014-2015гг. в регионе в силу сложившихся обстоятельств реализация региональной ТБ-Программы по дальнейшему развитию ТБ-службы и усовершенствованию противотуберкулезной помощи населению была временно приостановлена. При этом не было допущено существенного ухудшения основных показателей и индикаторов по доступности и качеству оказываемой населению противотуберкулезной помощи.

По итогам 2015г. рост показателей заболеваемости и смертности населения от ТБ на территории Донецкой Народной Республики (по сравнению с «мирным» 2013г.) не зарегистрирован: пок. 54,5 и 7,2 на 100 т.н. соответственно. Общая эпидситуация по ТБ в регионе остается напряженной, но управляемой и в целом контролируемой. Показатель заболеваемости по Республике в 2020 году в сравнении с 2019 годом снизился на 19,7% и составил 31,3 на 100 тыс. населения. На сегодня в Республике от этой опасной инфекции исцеляются до 80% всех заболевших (до 60% - от лекарственно устойчивого туберкулеза).

Актуальными для региона остаются проблемы:

1) высокая распространенность мультирезистентного ТБ (27,4% среди новых случаев ТБ против более 29,4% в 2013г.).

2) большой удельный вес (с тенденцией к росту) ВИЧ-инфицированных лиц среди впервые заболевших туберкулезом (33,8% против 25,7% в 2013г.).

Этиология туберкулеза (ТБ)

Возбудитель ТБ был открыт Р. Кохом в 1882 г. Возбудитель относится к широко распространенному в природе семейству микобактерий (Mycobacteriacaе), занимающих промежуточное положение между бактериями и низшими грибами и называется микобактерия туберкулеза (МБТ) или бактерия Коха (БК). Она имеет форму слегка изогнутой палочки длиной 1-6 и шириной 0,2-0,6 мкм. Бактериальная клетка состоит из микрокапсулы, многослойной оболочки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с органеллами (гранулы, вакуоли, рибосомы), ядерной субстанции. Клеточная стенка является барьером, препятствующим проникновению лекарств внутрь клетки МБТ. Гидрофобный барьер клеточной стенки затрудняет проникновение в клетку водорастворимых соединений. Вследствие этого МБТ растут медленно.

ТБ вызывают три вида микобактерий: человеческий – М. tuberculosis, бычий - М. bovis, в Африке - М. africanum. На территории СНГ почти у всех больных это М. tuberculosis.

Для микобактерий туберкулеза характерен полиморфизм: бывают зернистые, ветвистые и др. формы. Особое значение имеют L-формы, у которых нарушено образование клеточной стенки, снижена способность к размножению. Эта форма существования микобактерий в виде «дремлющей» инфекции называется персистированием. В таком виде они могут сохраняться в организме годами, поддерживая противотуберкулезный иммунитет, но при неблагоприятных для человека условиях способны переходить в обычные формы и приводить к эндогенной реактивации туберкулезного процесса. Благодаря трехслойной оболочке, окружающей бактериальную клетку, возбудитель туберкулеза обладает высокой устойчивостью к факторам окружающей среды. МБТ кислото-, спирто- и щелочеустойчивы. Это их свойство широко используется при окраске мазка по Цилю-Нильсену, обработке материала при посеве на питательные среды. Суть окраски по Цилю –Нильсену состоит в том, что после подогревания фиксированного на пламени мазка из исследуемого материала больного туберкулезом происходят размягчение липидной составляющей бактериальной стенки. Благодаря этому краситель (фуксин Циля) проникает в клетку и удерживается в ней даже после обработки препарата кислотой. Поэтому кислотоустойчивые бактерии остаются окрашенными в красный цвет. Остальные микробы обесцвечиваются и при дополнительной окраске метиленовым синим остаются синими.

 МБТ хорошо переносят низкую температуру, могут годами храниться в холодильнике, сохраняя жизнеспособность. Установлено, что при длительном хранении при температуре – 70˚ МБТ сохраняли 100% выживаемость и биологические свойства. В темных сырых помещениях МБТ сохраняются несколько месяцев, на белье, мебели и одежде, на рассеянном свету, в высохшей мокроте - в течение месяца. На страницах книг МБТ могут оставаться жизнеспособными до 3 месяцев. Погибают при кипячении, воздействии хлорсодержащих (хлорамин, хлорная известь) препаратов, которые используются для дезинфекции, а также под влиянием ультрафиолетовых лучей, в частности, прямого солнечного света. В настоящее время используются новые дезинфекционные средства, действующие на МБТ и не содержащие хлора (полидез, септоцид, триацид и др.). Из других физических факторов губительное действие на микобактерии проявляет ультразвук.

МБТ являются факультативными аэробами, т.е. могут существовать и при незначительном доступе воздуха. Размножаются они медленно (одно деление за 14-24 часа). Видимый рост на плотных питательных средах появляется на 14- 20-е сутки после посева материала; в жидких - на 6-8-е сутки при посеве лекарственночувствительных и на 12-14-е сутки - устойчивых штаммов МБТ. Для их нормального развития требуются сложные многокомпонентные питательные среды.

Свойства МБТ:

1. Высокая изменчивость.
2. Высокая устойчивость к внешним воздействиям.

Высокая изменчивость характеризуется:

А) полиморфизм

Б) плеоморфизм (увеличивается диапазон изменчивости) – изменчивость морфологическая, культуральная, биологическая.

Устойчивость МБ во внешней среде. До 12 дней, до 4 мес. на предметах быта, книгах, в домашней пыли; в сыре и масле до 10 мес.; при воздействии УФ 2-3 мин.; прямые солнечные лучи – 2-3 часа; 5% р-р карболовой кислоты – 5 мин.

Пути заражения туберкулезом

Пути попадания:

• Аэрогенный: воздушно-капельный и пылевой – 92-95%
• Алиментарный: 5-6%. При употреблении творога, сметаны, молока, полученного от животных, больных ТБ.
• Внутриутробный
• Контактный: через пораженную кожу, слизистые. Возможен в эпидочагах ТБ

Основным источником и резервуаром туберкулезной инфекции является больной туберкулезом бактериовыделитель. Потенциальными бактериовыделителями являются практически все нелеченные больные активным ТБ, но опаснее те из них, которые выделяют большое количество МБТ. Однако наиболее опасны для здоровых людей невыявленные, не знающие о своем заболевании, бактериовыделители. Считают, что отдельные больные могут выделять за сутки несколько миллиардов микобактерий и до 60 тыс. капель слюны.

Весьма редким является заражение через поврежденную кожу, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку миндалин. Редко встречается внутриутробное заражение, когда МБТ проникают через плаценту, что может привести к развитию врожденного туберкулеза.

Пути распространения ТБ инфекции:

- гематогенный;

- лимфогенный.

При изучении материала воспользуйтесь учебной анимацией «Туберкулез», перейдя по ссылке https://www.youtube.com/watch?v=BgmVSbagbyY&t=504s

Патогенез

Патогенез туберкулеза зависит от многих причин и условий, в которых происходит взаимодействие микобактерий и организма человека. В зоне проникновения МБТ в организме развивается воспалительный очаг (первичный очаг). Из первичного очага МБТ попадают по лимфатическим сосудам в л/у и вызывают лимфангиты и лимфадениты. Первичный очаг вместе с лимфангитом и лимфаденитом составляет первичный туберкулезный комплекс.

При хорошей сопротивляемости организма первичный комплекс подвергается обызвествлению, формируется очаг Гона, который обнаруживается при рентгенологическом исследовании и свидетельствует о когда-то перенесенном первичном ТБ. Развивается относительный специфический иммунитет к ТБ инфекции, который поддерживается либо вакцинацией, либо возбудителями заболевания, находящимися длительное время в латентном состоянии.

В зависимости от механизма болезни выделяют первичный и вторичный туберкулез. Первичный ТБ – развивается в результате первичного инфицирования МБТ лиц, не имеющих иммунитета против ТБ. Он характеризуется высокой чувствительностью тканей к КУБ (кислотоустойчивым бактериям). Чаще всего наблюдается в детском и подростковом возрасте, что связано с недостаточным развитием иммунных реакций у детей и подростков.

Вторичный туберкулез развивается у лиц, ранее инфицированных МБТ, на фоне приобретенного иммунитета. Источником развития вторичного туберкулеза чаще всего является реактивация старых очаго и размножение находящихся в них длительное время в латентном состоянии МБТ (эндогенная инфекция). Реже вторичный ТБ развивается в результате нового заражения – суперинфекция.

Развитию вторичного туберкулеза способствуют факторы, объединенный в группы социального и медицинского риска. Группы риска представлены в приложении 1.

Попадание в организм МБТ приводит к развитию специфических и неспецифических изменений. Специфическими является образование туберкулезного бугорка (очага) в месте внедрения МБТ. Туберкулезный бугорок состоит и центральной и периферической частей. Центральная часть – очаг коагуляционного (казеозного, «творожистого») некроза.

Периферическая часть состоит из эпителиальных клеток, лимфоцитов, клеток Пирогова – Лангханса. Сосуды отсутствуют, есть ретикулиновые волокна. Туберкулезный бугорок может рассосаться, подвергнуться обызвествлению с образованием рубца или превратиться в туберкулезный очаг с образованием полости.

Патоморфология

Морфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, фазы, локализации и распространенности процесса.

 Это специфический воспалительный процесс, в сочетании с параспецифическими реакциями, несущий в себе элементы любого воспаления: альтерацию, экссудацию и пролиферацию. В начале в участке воспаления развивается реакция, не имеющая типичных для туберкулеза признаков. В ней в различной степени выражены альтеративные и экссудативные явления, нарушается микроциркуляция. Затем развиваются специфические изменения. Типичным морфологическим элементом является развитие туберкулезного бугорка (гранулемы), в центре которого имеется участок творожистого (казеозного) некроза, окруженный эпителиоидными клетками с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова - Лангганса, вокруг которых имеется вал из лимфоидных клеток. Казеозный некроз – это плотные некротические массы, напоминающие высохший крошащийся творог после нескольких дней пребывания в холодильнике или на воздухе. Такая гранулематозная реакция в целом - это защитная реакция, ограничивающая распространение МБТ. Участки казеозного некроза обычно окружаются зоной экссудативного воспаления, называемого перифокальным (вокруг некротического фокуса или скопления бугорков).

Свежий туберкулезный очаг (при очаговом туберкулезе), а также инфильтрат представляют собой сочетание участка творожистого некроза, перифокального воспаления и наличия туберкулезных гранулем. В казеозные массы проникают лейкоциты, выделяющие ферменты, которые расплавляют казеоз. Эти массы отторгаются, на их месте возникает дефект, который называется каверной в паренхиматозном органе (легкое, почка и др.) или язвой – в полом (бронх, кишка и др.).

Заживление туберкулезных изменений связано с рассасыванием и пролиферативными процессами: рубцеванием, уплотнением очага, его инкапсулированием, гиалинизацией, в ряде случаев - кальцинацией, т.е. обызвествлением.

Встречается более массивное развитие соединительной ткани в органе, чаще в легком – может быть  ограниченный фиброз; при сморщивании участков легкого – сегментов, долей или всего органа целиком - цирроз; возможен диффузный пневмосклероз с разрастанием соединительной ткани в интерстиции легкого, например, после диссеминированного или милиарного туберкулеза. При этом возникает смещение органов средостения, нарушение нормальной архитектоники сосудов, что ведет и к функциональным нарушениям. Все это - пролиферативные процессы.

        

Классификация туберкулеза

В настоящее время используют международную статистическую классификацию МКБ-10 и клиническую классификацию туберкулеза. Фельдшер должен уметь использовать обе классификации.

Международная статистическая классификация ТБ кодирует ТБ следующими знаками:

А15, А16 – туберкулез органов дыхания;

А17, А18 – туберкулез других органов;

А19 – милиарный туберкулез.

Клиническая классификация туберкулеза

А. Основные клинические формы

Группа I - Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Группа II - Туберкулез органов дыхания.

Первичный туберкулезный комплекс

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Диссеминированный туберкулез легких

Милиарный туберкулез

Очаговый туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких

Казеозная пневмония

Туберкулема легких

Кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

Туберкулез верхних дыхательных путей: гортани, трахеи, бронхов и др.

Туберкулез органов дыхания комбинированный с пылевыми

профессиональными заболеваниями легких (силикотуберкулез и др.)

Группа III - Туберкулез других органов и систем

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

- " - кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

- " - костей и суставов

- " - мочевых, половых органов

- " - кожи и подкожной клетчатки

- " - глаза

- " - периферических лимфатических узлов

- " - прочих органов

В. Осложнения

 Кровохарканье, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торкальные и др.

Г. Остаточные изменения после излечения туберкулеза

Органов дыхания:

- фиброзные;

- фиброзно-очаговые;

- буллезные;

- кальцинаты в легких и л/у;

- плевропневмосклероз;

- цирроз;

- бронхоэктазы;

- состояние после хирургического вмешательства и др.

Других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативного вмешательства.

Клиника

Туберкулинодиагностика

Туберкулинодиагностику проводят с помощью пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

Туберкулин впервые был получен Р. Кохом в 1891 г. В настоящее время используется очищенный туберкулин, ППД-Л (Линниковой М. А.), выпускаемый как в сухом виде – по 50.000 туберкулиновых единиц (ТЕ) в одной ампуле, так и в стандартном разведении, которое содержит 2 ТЕ в 0,1 мл препарата.

Туберкулин – белковый продукт жизнедеятельности МБТ. Сухой очищенный туберкулин – фильтрат убитой нагреванием культуры МБТ, очищенный путем ультрацентрифугирования, отмытый спиртом и высушенный в вакууме в замороженном состоянии.

Туберкулиродиагностика основана на определении туберкулиновой аллергии –повышенной чувствительности к туберкулину, наступившей вследствие заражения вирулентными МБТ или вакцинации БЦЖ. Туберкулиновая аллергия относится к феномену повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) и является иммунологически специфичной. При проведении туберкулиновой пробы человеку, не зараженному ТБ (не иммунизированному вакциной БЦЖ) туберкулин не вызывает реакции. Зараженный ТБ или вакцинированный БЦЖ организм на введение туберкулина может ответить местной (туберкулиновая реакция на месте введения) и общей (повышение температуры тела, недомогание, слабость, мышечные боли) реакцией.

Туберкулинодиагностика – основной метод выявления первичного туберкулезного инфицирования детей.

Вираж – впервые положительная проба Манту послед предыдущих отрицательных (или увеличение папулы на 6мм и более за 1 год).

В настоящее время используют пробу Манту с 2 ТЕ и Диаскинтест.

Показания к проведению пробы Манту: отбор контингента для ревакцинации БЦЖ, определение инфицированности ТБ, выявление гиперергической реакции на туберкулин у инфицированный ТБ лиц. С целью выявления противопоказаний перед постановкой туберкулиновой пробы обязательно проводится опрос и осмотр.

 Реакция Манту ставится на внутренней поверхности предплечья, в средней трети. Кожу обрабатывают 70˚ спиртом. Иглу вводят строго внутрикожно, срезом вверх, набирают из ампулы 0,2 мл, вводят 0,1 мл. При правильном введении образуется белесоватая папула размером 5-6 мм. Реакция оценивается через 72 часа. Измеряют поперечный размер папулы перпендикулярно к продольной оси руки.

Отрицательная реакция:

- полное отсутствие инфильтрата и гиперемии;

- наличие уколовой реакции 0-1 мм.

Сомнительная реакция: только гиперемия или инфильтрат 2-4 мм (необходимо повторить пробу через 3 месяца).

Положительная реакция: папула (инфильтрат) диаметром 5мм и более.

Гиперергическая реакция:

- диаметр папулы 17 мм и более (у детей и подростков), 21 мм и более (у взрослых);

- везикуло-некротические реакции независимо от размера инфильтрата.

Гиперергическая реакция свидетельствует о том.что обследуемый инфицирован ТБ. Сомнительная или слабо и умеренно положительная реакция наблюдается у детей через 1-2 года после вакцинации. Положительная реакция может быть следствием инфекционной или поствакцинальной аллергии.

Реакция Манту ставится всем детям и подросткам ежегодно с 12 месяцев до 15 лет с целью, прежде всего, выявления её виража. Неинфицированным детям из контакта до инфицирования, невакцинированным БЦЖ (с 6 месяцев) до вакцинации р. Манту ставится 2 раза в год.

О первичном заражении свидетельствуют следующие признаки: вираж туберкулиновой чувствительности. усиление предыдущей послевакцинальной аллергии на 6 мм и более, появление гиперергической реакции в любые сроки после вакцинации, образование инфильтрата 12 мм и более через 3-4 года после вакцинации.

Диаскинтест представляет собой усовершенствованный вариант внутрикожного теста для определения латентной туберкулезной инфекции. В его состав входит рекомбинантный белок, продуцируемый генетически модифицированной культурой кишечной палочки, разведенный в стерильном изотоническом фосфатном буферном растворе и консервант (фенол). Диаскинтест содержит 2 антигена, присутствующие в вирулентных штаммах МБТ и отсутствующие в вакцинном штамме БЦЖ. Инъекцию препарата проводят строго внутрикожно, в область средней трети предплечья, тонкой иглой (как и Манту). В шприц набирают 2 дозы препарата (0,2 мл) и выпускают раствор до метки 0,1мл в стерильный ватный тампон. Вводят 0,1мл препарата. Оценка результата. Его считывают через 72 часа. Оценивается диаметр гиперемии и уплотнения (папулы), которые образовались на месте инъекции.

Отрицательный результат – при отсутствии красного пятна или уплотнения в месте инъекции.

Сомнительный – при наличии красного пятна или небольшой припухлости менее 2-4 см в диаметре.

Положительный – при наличии припухлости диаметром 5 мм и более.

Гиперергический – при образовании уплотнения более 15 мм, в случае появления пузырьков, изъязвлений или увеличения л/у.

Все лица, у кторых выявлена сомнительная. положительная или гиперергическая реакция подлежать обследованию на туберкулез.

 

Выявление больных (лиц) с подозрением на ТБ о существляется медицинскими работниками всех специальностей в учреждениях здравоохранения всех типов и уровней и на всех этапах оказания медико-санитарной помощи населению.

Цель: выявление лиц (больных) с подозрением на ТБ (клиническими симптомами и другими объективными признаками, не исключающими наличие ТБ) для направления на последующие этапы его диагностики.

Способы выявления:

1. Активное выявление лиц с подозрением на ТБ – осуществляется в ходе различных видов скрининговых (профилактических) обследований населения (групп населения) на ТБ и при обращении больных за медицинской помощью с жалобами и симптомами, не связанными с заболеванием ТБ.

Скрининг-опрос проводится в соответствии с унифицированным перечнем вопросов.  Положительным результатом скрининга АКС-ТБ является минимум один ответ «да» на вопросы 1-7 Анкеты (направляются на первичную диагностику) или более двух «да» на все вопросы (1-10) Анкеты (ответы «да» на вопросы 8-10 - направляются на профосмотр). Анкета представлена в приложении.

Проводятся так же скриннинговые осмотры (ФГ ОГК у взрослых и туберкулинодиагностика у детей), скриннинг по эпид. показаниям.

1. Пассивное выявление больных ТБ осуществляется при самостоятельном обращении больных за медицинской помощью с жалобами (клиническими проявлениями), которые не исключают заболевание ТБ (сразу направляются на первичную диагностику ТБ).

Клиническая диагностика ТБ

Является первым этапом диагностики ТБ при любой локализации и включает следующие действия:

1.	Целенаправленный сбор ТБ-анамнеза (в т.ч. эпиданамнеза - с учётом факторов риска для ТБ);
2.	Активное уточнение (выяснение в ходе ДКТ) ВИЧ-статуса больного (необходимо для учёта особенностей диагностики ТБ/ВИЧ);
3.	Активное уточнение жалоб и выявление клинических симптомов и проявлений бронхо/плевро/лёгочного, интоксикационного и других синдромов, характерных для ТБ различной локализации;
4.	Физикальное обследование больного с учётом предполагаемой локализации процесса (при подозрении на внелёгочный ТБ – переадресация на консультацию к профильным специалистам, в т.ч. к инфекционисту (для ВИЧ-инфицированных и лиц с подозрением на ВИЧ/СПИД);
5.	При подозрении на ТБ лёгких (органов дыхания) - организация (проведение) дообследования в соответствии с Алгоритмом первичной диагностики ТБ при подозрении на ТБ лёгких (органов дыхания), в т.ч. в первую очередь:
5.1.	Направление больного на 2-кратную бактериоскопию мокроты на КУБ.
6.	При подозрении на ТБ лёгких (при отсутствии КУБ в мокроте) и при подозрении на ТБ другой локализации – организация дообследования больного, в т. ч.: рентгенологическими и УЗ-методами, эндоскопическими методами, лабораторными методами.
7.	ОАК (для выявления и оценки маркеров воспалительного процесса и характерных для ТБ гематологических изменений);
8.	Диффдиагностика ТБ с другими заболеваниями органов дыхания с учётом результатов проведенных дообследований (в неспециализированных УЗ - только для больных с негативным мазком мокроты).

Очаговый туберкулез легких

Очаговый ТБ занимает по частоте второе место после инфильтративного, он определяется у 20-30% больных. При этом рентгенологически обнаруживают немногочисленные очаговые тени с одной или обеих сторон, чаще всего в верхних сегментах легкого

Очаговыми называются тенеобразования до 1 см в диаметре. Эта клиническая форма относится к вторичному туберкулезу и может возникнуть при эндогенной реактивации старых заживших очагов, попадании инфекции из лимфатических узлов корня легкого или при экзогенной суперинфекции, является ограниченной и считается своевременно выявленным туберкулезом.

Клинические проявления очагового туберкулеза незначительны, поэтому он чаще выявляется при флюорографическом обследовании. Течение может быть бессимптомным. В других случаях отмечаются умеренно выраженные симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита, субфебрильная температура, иногда тахикардия. Может быть кашель, сухой или с выделением небольшого количества мокроты, иногда только покашливание, которое часто не привлекает к себе внимания, При объективном исследовании изредка выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, перкуторный звук обычно не изменен.

Со стороны крови - иногда повышение СОЭ, чаще же без изменений. При многократном исследовании мокроты МБТ находят в 15-25% случаев, чаще в фазе распада.

 Рентгенологически обнаруживают очаговые тени различной интенсивности в верхних сегментах легких, при мягкоочаговых формах - малоинтенсивные с нечеткими контурами, при фиброзно-очаговых - более интенсивные с наличием фиброзной тяжистости вокруг очагов. Иногда обнаруживают небольшие полости распада.

       Инфильтративный туберкулез легких

 Это наиболее часто встречающаяся (от 45 до 55%) в настоящее время клиническая форма туберкулеза органов дыхания, одна из динамичных форм процесса, которая таит в себе возможность прогрессирования, или же при своевременной диагностике и правильном лечении - относительно быстрой инволюции.

 Это, по сути дела, специфическая пневмония, т.е. экссудативно-альтеративное воспаление в виде пропитывания легочной ткани экссудатом с примесью клеточных элементов (лимфоцитов, моноцитов, альвеолярных макрофагов и др.), быстрым образованием участков казеозного некроза, вокруг которых и располагается воспалительный экссудат, называемый перифокальным воспалением, который скапливается в альвеолах и вокруг них.

       Клинические проявления инфильтративного туберкулеза выражены тем больше, чем обширнее поражение легких. Иногда, особенно при облаковидном инфильтрате или лобите, имеет место острое начало с температурой до 38˚ и выше, симптомами специфической интоксикации, кашлем с выделением мокроты. Кашель обычно умеренный, при поражении бронхов – сильный, иногда с кровохарканьем, изредка - легочным кровотечением. Кровохарканье может быть первым симптомом, приводящим больного к врачу. При небольших инфильтратах может быть бессимптомное течение. Чаще постепенное начало: выявляются общая слабость, недомогание, снижение аппетита, субфебрильная температура, потливость, похудание, небольшой кашель. При вовлечении в процесс плевры возникают боли в груди

Объективное исследование позволяет выявить укорочение или притупление перкуторного звука. Хрипы при небольшой протяженности процесса лучше выслушиваются на вдохе после покашливания. Бронхиальное дыхание нехарактерно для инфильтративного туберкулеза.

При рентгенологическом исследовании находят одну из перечисленных форм инфильтрата. В целом для инфильтративного туберкулеза характерна неоднородность тени, нечеткость наружных контуров, ее расположение в верхней доле, наличие дорожки к корню, довольно частое обнаружение просветлений, т. е. полостей распада, а также мелких и средних очагов обсеменения в одном или обоих легких.

В крови при этой форме туберкулеза - умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с эозино- и лимфопенией, увеличением палочкоядерных и сегментированных нейтрофилов. МБТ обнаруживают в мокроте часто, особенно при многократных исследованиях различными методами. Обнаружение их является важнейшим признаком, необходимым при дифференциальной диагностике

Туберкулема легких

Туберкулема – это клиническая форма туберкулеза, при которой в легких имеется округлое образование. Она представляет собой продуктивный очаг с казеозным некрозом, более 1 см в диаметре, отграниченный от окружающей легочной ткани соединительнотканной капсулой. Из общего числа больных туберкулезом органов дыхания пациенты с туберкулемами составляют 5-8%. Туберкулема относится, в основном, к вторичному туберкулезу, хотя изредка встречается у детей и подростков. Туберкулемы могут возникать из круглых инфильтратов, реже - других форм инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается, а участок (участки) казеозных масс отграничиваются соединительнотканной капсулой.

Для данной формы туберкулеза характерна скудная клиническая симптоматика. В большинстве случаев пациенты жалоб не предъявляют. Внешний вид пациента без изменений, при физикальном исследовании отклонений от нормы не находят, в крови - также без существенных изменений, МБТ в мокроте чаще не обнаруживают. Такие больные выявляются при профилактической флюорографии. Реже у пациентов отмечаются слабо выраженные проявления специфической интоксикации, в виде субфебрильной непостоянной температуры, умеренной потливости, недомогания, снижения аппетита и т.п. При наличии крупной туберкулемы может выявиться укорочение перкуторного звука, при распаде - единичные влажные хрипы.

Таким образом, основное значение в диагностике этой клинической формы туберкулеза имеет рентгенологическое исследование Для туберкулемы характерно наличие округлой или овальной тени. Локализация чаще всего в 1-м и 2-м сегментах верхней доли, а также - в 6-м и 10-м сегментах нижней доли. Характерна фиброзная «дорожка» к корню легкого. Определенное диагностическое значение имеет выявление у больных повышенной туберкулиновой чувствительности, вплоть до гиперергической, по пробе Манту с 2 ТЕ.

Литература

1. Приказ МЗ ДНР №1191 от 13.10.2016 «От утверждении унифицированного клинического протокола медицинской помощи «Туберкулез»

2. Отвагина Т.В. Терапия: учебное пособие / Т.В. Отвагина. – Изд 4-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2012. (СПО) с. 75-80

Дополнительная:

1. Прилуцкая, С.К. Основы фтизиатрии: учеб. пособие / С.К. Прилуцкая, Ю.Э. Прилуцкая. – Минск: РИПО, 2015, ил. с.4-100

 

Приложение 1

 

Приложение 2

 

 

Приложение 3

 

ЛЕКЦИЯ

Туберкулез органов дыхания. Внелегочной туберкулез

 

Инструкция. Изучите материал лекции. Дайте письменные ответы на вопросы (вопросы вы найдете в конце лекции). Работайте в лекционной тетради. Вышлите ответы личным сообщением преподавателю.

 

План:

1. Этиология туберкулеза, пути заражения, патогенез, патоморфологические изменения при туберкулезе

2. Классификация туберкулеза

3. Основные клинические симптомы туберкулеза легких.

4. Методы диагностики туберкулеза.

5. Особенности клинического проявления различных форм туберкулеза.

Актуальность темы

В 1993 г. ВОЗ объявляет чрезвычайную ситуацию по ТБ в мире. Ежегодно это заболевание уносит жизни 1,6 миллионов человек (большинство - жители развивающихся стран), и является одной из десяти ведущих причин смерти в мире. В 2019 г. в мире умерло от туберкулеза 1,408 млн человек. Каждые 10 минут в мире 1 человек умирает от туберкулеза. В мире 15-20 млн. человек являются бактериовыделителями, источниками туберкулезной инфекции. При отсутствии лечения больные туберкулезом, выделяющие возбудителя, в 35-40% умирают от туберкулеза в течение 1 года и около 70% умирают от туберкулеза в течение 5-7 лет.

В 1995 году в Украине, в т. ч. на территории Донецкой области, официально было признано начало эпидемии туберкулеза. Своего пика на территории республики эпидемия достигла в 2005 г., когда показатель заболеваемости туберкулезом (103,4 на 100 т.н.) в 3 раза превысил доэпидемический уровень.

За период последовательной реализации трех региональных Программ по преодолению эпидемии ТБ (2003-2006гг., 2007-2011гг., 2012-2014гг.) удалось стабилизировать и существенно улучшить эпидситуацию по ТБ в регионе.

За период 2005-2013гг. заболеваемость ТБ в регионе снизилась на 37%, смертность от ТБ - на 61%. В 2014-2015гг. в регионе в силу сложившихся обстоятельств реализация региональной ТБ-Программы по дальнейшему развитию ТБ-службы и усовершенствованию противотуберкулезной помощи населению была временно приостановлена. При этом не было допущено существенного ухудшения основных показателей и индикаторов по доступности и качеству оказываемой населению противотуберкулезной помощи.

По итогам 2015г. рост показателей заболеваемости и смертности населения от ТБ на территории Донецкой Народной Республики (по сравнению с «мирным» 2013г.) не зарегистрирован: пок. 54,5 и 7,2 на 100 т.н. соответственно. Общая эпидситуация по ТБ в регионе остается напряженной, но управляемой и в целом контролируемой. Показатель заболеваемости по Республике в 2020 году в сравнении с 2019 годом снизился на 19,7% и составил 31,3 на 100 тыс. населения. На сегодня в Республике от этой опасной инфекции исцеляются до 80% всех заболевших (до 60% - от лекарственно устойчивого туберкулеза).

Актуальными для региона остаются проблемы:

1) высокая распространенность мультирезистентного ТБ (27,4% среди новых случаев ТБ против более 29,4% в 2013г.).

2) большой удельный вес (с тенденцией к росту) ВИЧ-инфицированных лиц среди впервые заболевших туберкулезом (33,8% против 25,7% в 2013г.).

Этиология туберкулеза (ТБ)

Возбудитель ТБ был открыт Р. Кохом в 1882 г. Возбудитель относится к широко распространенному в природе семейству микобактерий (Mycobacteriacaе), занимающих промежуточное положение между бактериями и низшими грибами и называется микобактерия туберкулеза (МБТ) или бактерия Коха (БК). Она имеет форму слегка изогнутой палочки длиной 1-6 и шириной 0,2-0,6 мкм. Бактериальная клетка состоит из микрокапсулы, многослойной оболочки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с органеллами (гранулы, вакуоли, рибосомы), ядерной субстанции. Клеточная стенка является барьером, препятствующим проникновению лекарств внутрь клетки МБТ. Гидрофобный барьер клеточной стенки затрудняет проникновение в клетку водорастворимых соединений. Вследствие этого МБТ растут медленно.

ТБ вызывают три вида микобактерий: человеческий – М. tuberculosis, бычий - М. bovis, в Африке - М. africanum. На территории СНГ почти у всех больных это М. tuberculosis.

Для микобактерий туберкулеза характерен полиморфизм: бывают зернистые, ветвистые и др. формы. Особое значение имеют L-формы, у которых нарушено образование клеточной стенки, снижена способность к размножению. Эта форма существования микобактерий в виде «дремлющей» инфекции называется персистированием. В таком виде они могут сохраняться в организме годами, поддерживая противотуберкулезный иммунитет,