Классификация острых нарушений мозгового кровообращения. Ишемический инсульт : этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Заболевания нервной системы

1)Острый рассеянный энцефаломиелит- это воспалительное, аутоиммунное заболевание ЦНС с остро развивающимся диссеминированным демиелинизирующим поражением головного и спинного мозга. Течение этого заболевания у взрослых, как правило, тяжелее, чем у детей. Возможны исходы с остаточным неврологическим дефицитом, вплоть до глубокой инвалидизации. Из-за несвоевременной либо неправильной постановки диагноза острый рассеянный энцефаломиелит может привести к тяжелой инвалидности и смерти больных.

 

Клиническая картина: ОРЭМ является следствием перенесенного инфекционного заболевания (бактериального или вирусного – ветряная оспа, корь, краснуха, грипп) или вакцинации (чаще против бешенства, коклюша). Заболевание начинается остро, часто имитируя острую респираторную инфекцию. В некоторых случаях наблюдается подострое развитие в течение нескольких недель.

Одновременно могут возникнуть поражения со стороны черепных нервов и двигательной сферы, которые также могут сочетаться с чувствительными и тазовыми нарушениями. При поражении пирамидного тракта развиваются геми-, тетрапарезы. В случае формирования очага демиелинизации в спинном мозге возможно развитие вялых парапарезов с тазовыми нарушениями различной степени выраженности. В патологический процесс при ОРЭМ могут вовлекаться различные черепные нервы. Наиболее ярким является двустороннее вовлечение II пары черепных нервов с развитием двустороннего оптического неврита. При ОРЭМ описаны поражения VII пары черепных нервов с формированием периферической невропатии лицевого нерва; III и VI пары - с жалобами на двоение, каудальной группы нервов - с развитием бульбарного синдрома. Поражение стволовых структур при ОРЭМ может проявиться в виде дыхательных нарушений, что нередко требует применения интенсивной терапии для поддержания витальных функций. При ОРЭМ выявляются проводниковые нарушения чувствительности, обусловленные очагами демиелинизации в спинном мозге. Развитие очагов демиелинизации в мозжечке и стволе более характерна для детей с ОРЭМ. Возникновения афазии у пациентов с ОРЭМ связывают с поражением проводящих путей, идущих к коре речевого центра. Особенностью ОРЭМ у взрослых является вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы (ПНС). Процессы демиелинизации в ПНС носят чаще субклинический характер и касаются в основном спинномозговых корешков. Один из патогномоничных симптомов - отсутствие брюшных рефлексов. Описаны характерные для РС комбинации симптомов. Сочетание нистагма, интенционного дрожания, скандированной речи, известна как триада Шарко (встречается у 30% больных). Нистагм, нижний спастический парапарез, интенционный тремор, отсутствие кожных брюшных рефлексов и битемпоральной деколорации дисков зрительных нервов называют пентадой Марбурга (встречается у 75% больных).

В типичных случаях ОРЭМ клинически проявляется тяжелой энцефалопатией с выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами. Нарушение сознания, психомоторное возбуждение, эпилептические припадки, головная боль и головокружение, тошнота, иногда менингеальные симптомы указывают на выраженный воспалительный процесс с отеком мозга и ориентируют в большей степени на ОРЭМ, требуя также дифференциальной диагностики с острыми сосудистыми и инфекционными поражениями. Заболевание прогрессирует на протяжении нескольких дней, реже недель и в тяжелых случаях ведет к летальному исходу.

 

Диагностика:

ОРЭМ основывается преимущественно на результатах нейровизуализации. В настоящее время клинический анализ ОРЭМ обычно дополняется проведением МРТ.

МРТ-картина ОРЭМ характеризуется обширным поражением белого вещества. И, наконец, наиболее специфичным для ОРЭМ является обнаружение очагов в подкорковой области и коре головного мозга.

По данным КТ - находят множественные гиподенситивные очаги, часто окруженные перифокальным отеком и накапливающие контраст.

Позитронно-эмиссионная томография выявляет значимый гипометаболизм глюкозы в поврежденных областях.

Типичным для изменений в ликворе является: мононуклеарный плеоцитоз.

увеличение содержания белка.

нормальный уровень глюкозы.

достаточно редким является выявление интратекальных олигоклональных антител.

 

Лечение: Глюкокортикостероиды в высоких дозах (1000 мг, реже 2000 мг) коротким курсом 3-5-7 раз (пульс-терапия).

Симптоматическая терапия — для купирования отдельных симптомов заболевания, по необходимости:

Противоэпилептические препараты Противоотечная терапия

НПВС для снижения температуры.

 

Кровоизлияние в мозг: этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия и показания к хирургическому лечению. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние: этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия и показания к хирургическому лечению.

 

ЭТИОЛОГИЯ:

артериальная гипертензия,

амилоидная ангиопатия,

аневризмы и сосудистые мальформации в ЦНС,

болезни крови,

васкулиты, системные заболевания соединительной ткани

лечение антикоагулянтами и фибринолитиками, злоупотребление амфетамином, кокаином и т.п.

 

Патогенез: внутримозгового кровоизлияния связан с патологическими изменениями артерий и артериол паренхимы мозга. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда.

 

КЛИНИКА. Острое внезапное начало часто на фоне высокого АД, сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, быстрое развитие очаговых симптомов, прогрессирующее снижение уровня бодрствования-от умеренного оглушения вплоть до коматозного состояния.

Субкортикальные кровоизлияния могут начаться с эпилептиформного припадка.

Тяжесть состояние больного зависит от выраженности общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и её локализацией. При обширных кровоизлияниях, и кровоизлияниях глубинной локализации, в клинической картине, довольно, быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика, обусловленная дислокацией мозга.

При САК ведущими симптомами яв-ся нестерпимая головная боль, тошнота, рвота, менингиальные знаки.

 

ДИАГНОСТИКА. В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

 

ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

Снижение высокого артериального давления (если превышает 170 /100 мм рт. столба) у больных с артериальной гипертензией.

Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ε-аминокапроновой кислоты часто не имеет смысла к моменту установления геморрагического характера инсульта, кровотечение спонтанно останавливается.

Хирургическое лечение показано при мозжечковых гематомах, сдавливающих мозговой ствол, обширных (объемом более 40 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих тканей (масс-эффект) и угнетение сознания, при развитии обструктивной гидроцефалии.

Потребность в постельном режиме 2 недели. Важна ранняя реабилитация.

 

4) Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — остро наступающие приступы очаговых или общемозговых расстройств, обусловленных нарушением церебрального кровообращения, продолжительностью от нескольких минут до 24 часов. Характер ТИА зависит от бассейна нарушенного мозгового кровообращения, тяжести и продолжительности приступа.

Если ты знаешь ишемический, геморрагический инсульт(этиология, патогенез, клиника, диагностика), то этот вопрос и учить особо и не надо. Есть просто отличия. Клинические проявления длятся от нескольких минут, часов, до 24ч, и полный регресс признаков в течении 24ч. В патогенезе не такие большие размеры очагов, например очаг ишемии небольшой, если эта геморрагия, то очаг геморрагии небольшой (по типу диапедезного кровоизлияния). Преходящее нарушение мозгового кровообращения может быть, если есть мелкие аневризмы. В клинике наблюдаются как очаговые, как и общемозговые, в зависимости от очага (в каком бассейне) будет соответствующая симптоматика. Тактика ведения больного такова: нужно госпитализировать больного посредством машины скорой помощи. В зависимости от того ишемия ли это или геморрагия, или сахарный диабет, лечение будет их же.

 

Клиническая картина при инфаркте мозга в бассейне средней мозговой артерии:

Контралатеральный гемипарез/гемианастезия/гемигипестезия

Дефекты полей зрения

При поражении доминантного полушария-моторная и/или сенсорная афазия

При поражении субдоминантного полушария-сенсорная аграфия, астереогноз, эмоциональные нарушения

При инфаркте в области одной из одиночных перфорантных артерий, возможно развитие лакунарных синдромов, в частности, изолированых гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза.

Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия и тд) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии:

Двигательные нарушения: при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев- моторный дефицит в нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка.

Сенсорные расстройства обычно слабо выражены, а иногда отсутствуют полностью. Возможно недержание мочи.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии:

Дефекты полей зрения

Возможны фотопсии, зрительные галлюцинации, чаще при поражении субдоминантного полушария.

При окклюзии проксимального сегмента, возможно развитие инфарктов ствола мозга и таламуса.

 

 

Опоясывающий лишай или опоясывающий герпес – инфекция, которая проявляется, когда вирус опоясывающего лишая реактивируется после латентного состояния в расположенном рядом дорсальном корне ганглия. Симптомы обычно начинаются с боли вдоль пораженного дерматома, сопровождаемой в течение 2–3 дней везикулярным высыпанием, которое является обычно диагностическим. Лечение – противовирусные препараты назначаются в течение 72 часов после появления поражений на коже.

 

Опоясывающий лишай поражает сенсорные корни ганглия, кожу связанного дерматома, а иногда задние и передние роговидные отростки серого вещества, мягкие мозговые оболочки, дорсальные и вентральные корни. Опоясывающий герпес часто встречается у пожилых и ВИЧ-инфицированных пациентов и является более частым и тяжелым у пациентов с иммунодефицитом, потому что клеточный иммунитет у этих пациентов снижается. Не существует четких факторов, провоцирующих обострение.

Клиника: В пораженном месте развивается стреляющая, дизестетическая или другая разновидность боли, обычно сопровождаемая через 2–3 дня сыпью, обычны скопления пузырьков на эритематозной основе. Обычные места – один или более смежных дерматомов в грудной или поясничной области, хотя несколько сопутствующих очагов могут также появляться. Поражения являются типично односторонними и не пересекают срединной линии тела. Место обычно характеризуется повышенной чувствительностью, и боль может быть тяжелой. Поражения обычно продолжают формироваться в течение приблизительно 3–5 дней.

 

 

Коленчатый опоясывающий лишай (синдром Рамсея-Ханта, синдром коленчатого узла) является результатом поражения коленчатого ганглия. Появляются боль в ушах, паралич лицевого нерва и иногда головокружение. В наружном слуховом проходе появляются пузыри; в передних двух третях языка могут пропасть вкусовые ощущения.

Глазной опоясывающий лишай является следствием поражения тригеминального (Гассерова) ганглия, сопровождается болью и везикулярным высыпаниями вокруг глаза и на лбу, распространяется по ходу глазного нерва – ветви V1 5-го (тройничного) черепного нерва. Глазные болезни могут быть очень серьезными. Пузырьки на кончике носа (признак Хатчинсона) указывают на поражение носоресничного нерва и высокий риск развития тяжелой формы болезни глаз. Однако глаза могут быть затронуты и в отсутствие поражений на кончике носа.

 

 

Опоясывающий лишай ротовой полости нераспространенное явление, но может манифестировать как острое одностороннее поражение. Никаких продромальных признаков нет.

 

 

Диагностика: Если диагноз сомнителен, выявление многоядерных гигантских клеток анализом по Тзанку может подтвердить инфекцию, но анализ по Тзанку положителен как при опоясывающем лишае, так и при простом герпесе. Вирус простого герпеса может вызывать почти идентичные поражения, но в отличие от опоясывающего лишая, вирус простого герпеса имеет тенденцию к рецидиву и не является дерматомным. Вирусы могут быть дифференцированы с помощью клеточных культур или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Обнаружение антигена по образцу биопсии может быть полезным.

 

 

Лечение:

· Симптоматическое лечение

· Противовирусные средства (ацикловир, фамцикловир, валацикловир), особенно для пациентов с ослабленным иммунитетом

Влажные компрессы успокаивают, но системные анальгетики часто необходимы.

При лечении глазного опоясывающего герпесанужно консультироваться с офтальмологом. При лечении опоясывающего лишая герпеса ушейнужно консультироваться с отоларингологом.

 

Противовирусная терапия: Лечение опоясывающего герпеса должно начаться как можно скорее, идеально во время продромального периода, и, вероятно, будет менее эффективно через > 72 часа после того, как появляются поражения кожи, особенно если не появляются новые элементы ссыпи. Фамцикловир по 500 мг 3 раза в день в течение 7 дней и валацикловир по 1 г 3 раза в день в течение 7 дней характеризуются лучшей биодоступностью при пероральном приеме по сравнению с ацикловиром, и поэтому эти препараты предпочитают при опоясывающем лишае пероральному ацикловиру по 800 мг 5 раз в течение 7–10 дней. Кортикостероиды не снижают частоту возникновения постгерпетической невралгии.

 

 

Пациентам с менее серьезной формой иммунодефицита является обоснованным назначение пероральных форм фамцикловира, валацикловира или ацикловира; предпочтительными являются фамцикловир и валацикловир. Пациентам с тяжелой формой иммунодефицита рекомендуется назначение ацикловира в дозировке 10–15 мг/кг внутривенно каждые 8 часов в течение 10–14 дней для взрослых и 10–20 мг/кг внутривенно каждые 8 часов в течение 7 дней для детей < 12 лет.

 

 

Невропатия лучевого нерва

Чаще нерв поражается во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или под туловище, при очень глубоком сне, связанном часто с опьянением или в редких случаях с большой усталостью («сонный» паралич). Возможны сдавления нерва

костылем («костыльный» паралич).При переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва. Реже причиной являются инфекции (сыпной тиф, грипп, пневмония и др.) и интоксикация (отравление алкоголем, свинцом).

КЛИНИКА. Клиническая картина зависит от уровня поражения лучевого нерва. При поражении нерва возникает паралич иннервируемых им мышц: при поднимании руки вперед кисть

свисает («свисающая» кисть); I палец приведен ко II; невозможны отведение I пальца, наложение III пальца на соседние, расстройство чувствительности на тыле кисти в области анатомического треугольника (I, II пальцев).

 

Невропатия локтевого нерва.

Чаще всего это компрессия нерва в области локтевого сустава, возникающая у лиц, которые работают с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тифе и других острых инфекциях.

КЛИНИКА. Появляются онемение и парестезии в области IY и Y пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу». Вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми. В связи с сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, Y палец обычно отведен. Отмечается гипестезия в области ульнарной половины IY и всего Y пальца с ладонной стороны, а также Y, IY и половины III пальца на тыле кисти. Атрофируются мелкие мышцы кисти - межкостные, червеобразные, возвышений мизинца и I пальца.

 

 

Заболевания нервной системы

1)Острый рассеянный энцефаломиелит- это воспалительное, аутоиммунное заболевание ЦНС с остро развивающимся диссеминированным демиелинизирующим поражением головного и спинного мозга. Течение этого заболевания у взрослых, как правило, тяжелее, чем у детей. Возможны исходы с остаточным неврологическим дефицитом, вплоть до глубокой инвалидизации. Из-за несвоевременной либо неправильной постановки диагноза острый рассеянный энцефаломиелит может привести к тяжелой инвалидности и смерти больных.

 

Клиническая картина: ОРЭМ является следствием перенесенного инфекционного заболевания (бактериального или вирусного – ветряная оспа, корь, краснуха, грипп) или вакцинации (чаще против бешенства, коклюша). Заболевание начинается остро, часто имитируя острую респираторную инфекцию. В некоторых случаях наблюдается подострое развитие в течение нескольких недель.

Одновременно могут возникнуть поражения со стороны черепных нервов и двигательной сферы, которые также могут сочетаться с чувствительными и тазовыми нарушениями. При поражении пирамидного тракта развиваются геми-, тетрапарезы. В случае формирования очага демиелинизации в спинном мозге возможно развитие вялых парапарезов с тазовыми нарушениями различной степени выраженности. В патологический процесс при ОРЭМ могут вовлекаться различные черепные нервы. Наиболее ярким является двустороннее вовлечение II пары черепных нервов с развитием двустороннего оптического неврита. При ОРЭМ описаны поражения VII пары черепных нервов с формированием периферической невропатии лицевого нерва; III и VI пары - с жалобами на двоение, каудальной группы нервов - с развитием бульбарного синдрома. Поражение стволовых структур при ОРЭМ может проявиться в виде дыхательных нарушений, что нередко требует применения интенсивной терапии для поддержания витальных функций. При ОРЭМ выявляются проводниковые нарушения чувствительности, обусловленные очагами демиелинизации в спинном мозге. Развитие очагов демиелинизации в мозжечке и стволе более характерна для детей с ОРЭМ. Возникновения афазии у пациентов с ОРЭМ связывают с поражением проводящих путей, идущих к коре речевого центра. Особенностью ОРЭМ у взрослых является вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы (ПНС). Процессы демиелинизации в ПНС носят чаще субклинический характер и касаются в основном спинномозговых корешков. Один из патогномоничных симптомов - отсутствие брюшных рефлексов. Описаны характерные для РС комбинации симптомов. Сочетание нистагма, интенционного дрожания, скандированной речи, известна как триада Шарко (встречается у 30% больных). Нистагм, нижний спастический парапарез, интенционный тремор, отсутствие кожных брюшных рефлексов и битемпоральной деколорации дисков зрительных нервов называют пентадой Марбурга (встречается у 75% больных).

В типичных случаях ОРЭМ клинически проявляется тяжелой энцефалопатией с выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами. Нарушение сознания, психомоторное возбуждение, эпилептические припадки, головная боль и головокружение, тошнота, иногда менингеальные симптомы указывают на выраженный воспалительный процесс с отеком мозга и ориентируют в большей степени на ОРЭМ, требуя также дифференциальной диагностики с острыми сосудистыми и инфекционными поражениями. Заболевание прогрессирует на протяжении нескольких дней, реже недель и в тяжелых случаях ведет к летальному исходу.

 

Диагностика:

ОРЭМ основывается преимущественно на результатах нейровизуализации. В настоящее время клинический анализ ОРЭМ обычно дополняется проведением МРТ.

МРТ-картина ОРЭМ характеризуется обширным поражением белого вещества. И, наконец, наиболее специфичным для ОРЭМ является обнаружение очагов в подкорковой области и коре головного мозга.

По данным КТ - находят множественные гиподенситивные очаги, часто окруженные перифокальным отеком и накапливающие контраст.

Позитронно-эмиссионная томография выявляет значимый гипометаболизм глюкозы в поврежденных областях.

Типичным для изменений в ликворе является: мононуклеарный плеоцитоз.

увеличение содержания белка.

нормальный уровень глюкозы.

достаточно редким является выявление интратекальных олигоклональных антител.

 

Лечение: Глюкокортикостероиды в высоких дозах (1000 мг, реже 2000 мг) коротким курсом 3-5-7 раз (пульс-терапия).

Симптоматическая терапия — для купирования отдельных симптомов заболевания, по необходимости:

Противоэпилептические препараты Противоотечная терапия

НПВС для снижения температуры.

 

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения. Ишемический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Классификация ОНМК:

1) острая гипертоническая энцефалопатия

2) преходящее нарушение мозгового кровообращения (симптоматика не более 24ч).

3) мозговой инсульт (ишемический, геморрагический, смешанный)

 

Подтипы ишемического инсульта:

-Атеротромботический, -кардиоэмболический(мерцательная аритмия), гемодинамический(вследствие лабильности АД),

- реалогический(нарушение свертываемости крови), лакунарный(обр-ся полости, которые заполняются кровью).

Подтипы геморрагического:

1. паренхиматозный (в вещество мозга) 2. субарахноидальное

3. вентрикулярное (в желудочки)

4. смешанный.

 

Этиология: сказано в подтипах.⤴️

 

Патогенез:В норме мозговой кровоток составляет 50-55 мл крови на 100г/мин вещества мозга.

Снижение кровотока до 30 мл на 100 г/мин сопровождается активацией анаэробного гликолиза развитием лактат-ацидоза.

При снижении мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматная эксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований.

При значительной ишемии до 10 мл на 100 г в минуту происходит аноксическая деполяризация мембран, гибель клеток обычно наступает в течение 6-8 минут. Помимо некроза клеток в очаге ишемического поражения происходит гибель клеток по типу апоптоза.

 

Клиника: очаговые неврологические симптомы(слабость или неловкость движений на одной стороне тела, полная или частичная дисфагия, атаксия, нарушение речи: афазия, алексия, аграфия, дизартрия, чувствительные нарушения: соматосенсорные, зрительные. Вестибулярные нарушения, нарушение памяти, нарушение поведения познавательных функций) общемозговые неврологические симптомы, менингиальные неврологические симптомы.

 

Диагностика: Основой диагностики ишемического инсульта является КТ или МРТ головы.

 

Лечение: Тромболитическая терапия в случае если больной поступил в течении 4,5 часов, если нет противопоказаний к тромболизису. Антикоагулянты, антиагреганты, ноотропы, нейропроеткторы, репаранты, в случае если не уложились в терапевтическое окно.

 

Кровоизлияние в мозг: этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия и показания к хирургическому лечению. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние: этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия и показания к хирургическому лечению.

 

ЭТИОЛОГИЯ:

артериальная гипертензия,

амилоидная ангиопатия,

аневризмы и сосудистые мальформации в ЦНС,

болезни крови,

васкулиты, системные заболевания соединительной ткани

лечение антикоагулянтами и фибринолитиками, злоупотребление амфетамином, кокаином и т.п.

 

Патогенез: внутримозгового кровоизлияния связан с патологическими изменениями артерий и артериол паренхимы мозга. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда.

 

КЛИНИКА. Острое внезапное начало часто на фоне высокого АД, сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, быстрое развитие очаговых симптомов, прогрессирующее снижение уровня бодрствования-от умеренного оглушения вплоть до коматозного состояния.

Субкортикальные кровоизлияния могут начаться с эпилептиформного припадка.

Тяжесть состояние больного зависит от выраженности общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и её локализацией. При обширных кровоизлияниях, и кровоизлияниях глубинной локализации, в клинической картине, довольно, быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика, обусловленная дислокацией мозга.

При САК ведущими симптомами яв-ся нестерпимая головная боль, тошнота, рвота, менингиальные знаки.

 

ДИАГНОСТИКА. В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

 

ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

Снижение высокого артериального давления (если превышает 170 /100 мм рт. столба) у больных с артериальной гипертензией.

Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ε-аминокапроновой кислоты часто не имеет смысла к моменту установления геморрагического характера инсульта, кровотечение спонтанно останавливается.

Хирургическое лечение показано при мозжечковых гематомах, сдавливающих мозговой ствол, обширных (объемом более 40 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих тканей (масс-эффект) и угнетение сознания, при развитии обструктивной гидроцефалии.

Потребность в постельном режиме 2 недели. Важна ранняя реабилитация.

 

4) Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — остро наступающие приступы очаговых или общемозговых расстройств, обусловленных нарушением церебрального кровообращения, продолжительностью от нескольких минут до 24 часов. Характер ТИА зависит от бассейна нарушенного мозгового кровообращения, тяжести и продолжительности приступа.

Если ты знаешь ишемический, геморрагический инсульт(этиология, патогенез, клиника, диагностика), то этот вопрос и учить особо и не надо. Есть просто отличия. Клинические проявления длятся от нескольких минут, часов, до 24ч, и полный регресс признаков в течении 24ч. В патогенезе не такие большие размеры очагов, например очаг ишемии небольшой, если эта геморрагия, то очаг геморрагии небольшой (по типу диапедезного кровоизлияния). Преходящее нарушение мозгового кровообращения может быть, если есть мелкие аневризмы. В клинике наблюдаются как очаговые, как и общемозговые, в зависимости от очага (в каком бассейне) будет соответствующая симптоматика. Тактика ведения больного такова: нужно госпитализировать больного посредством машины скорой помощи. В зависимости от того ишемия ли это или геморрагия, или сахарный диабет, лечение будет их же.

 

Клиническая картина при инфаркте мозга в бассейне средней мозговой артерии:

Контралатеральный гемипарез/гемианастезия/гемигипестезия

Дефекты полей зрения

При поражении доминантного полушария-моторная и/или сенсорная афазия

При поражении субдоминантного полушария-сенсорная аграфия, астереогноз, эмоциональные нарушения

При инфаркте в области одной из одиночных перфорантных артерий, возможно развитие лакунарных синдромов, в частности, изолированых гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза.

Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия и тд) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии:

Двигательные нарушения: при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев- моторный дефицит в нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка.

Сенсорные расстройства обычно слабо выражены, а иногда отсутствуют полностью. Возможно недержание мочи.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии:

Дефекты полей зрения

Возможны фотопсии, зрительные галлюцинации, чаще при поражении субдоминантного полушария.

При окклюзии проксимального сегмента, возможно развитие инфарктов ствола мозга и таламуса.