Энзоотическая миоглобинурия.

Сахарный диабет

Сахарный диабет (diabetes mellitus) – хроническая, тяжело протекающая болезнь, связанная с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, клинически проявляющаяся нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией.

Сахарным диабетом болеют собаки, реже свиньи, лошади и другие животные с однокамерным желудком.

Этиология. Основная причина сахарного диабета - относительная и абсолютная недостаточность инсулина, который регулирует углеводный обмен в организме. Относительная недостаточность инсулина нередко связана с действием токсинов и медикаментов, подавляющих секрецию инсулина, вызывающих нарушение толерантности к глюкозе, снижающие действие инсулина. Абсолютная недостаточность инсулина возникает при поступлении веществ и токсинов, разрушающих b-клетки островков Лангерганса. Способствуют возникновению заболевания перекорм, особенно сахарными кормами, ожирение, гипокинезия, стрессы.

Патогенез. Механизм развития болезни у животных заключается в утрате тканями (печени, мышц) своей способности превращать сахар, поступающий в организм, в гликоген в результате гипосекреции поджелудочной железы (перерождение ее островкового аппарата). В результате того, что сахар не усваивается организмом животного, его содержание в крови значительно превышает обычные для животного количества, причем иногда превышение достигает в несколько раз больше нормы (наступает состояние гипергликемии). Поступление сахара через почки в мочу вызывает глюкозурию. В том случае, когда заболевшее животное в рационе получает корма, бедные углеводами, сахар в организме животного начинает образовываться из белков и жиров самого организма. При этом в организме животного происходит накопление ацетоновых тел, β -оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты, ацетона, происходит сдвиг кислотно — щелочного равновесия в сторону ацидоза, что влечет за собой тяжелую интоксикацию организма (наступает диабетическая кома). Наступивший ацидоз ухудшает питание разных тканей, особенно в почках (через почки выводится большое количество сульфатов, фосфатов, калия, хлора, многих кислот), нарушается структура хрусталика (развивается катаракта), эпителия молочной железы и кожи, сетчатки глаза, снижается фагоцитоз лейкоцитов. У больного животного происходит резкое снижение резервной щелочности крови, возбуждается центр голода (животное постоянно хочет корм). У животного появляется общая слабость, исхудание и резкое понижение устойчивости организма к инфекционным заболеваниям. Принято различать три формы сахарного диабета: 1) легкая форма, когда у животного главным образом нарушается углеводный обмен и появляется глюкозурия за счет не усваивающихся углеводов корма; азотистый обмен при этом не расстраивается. 2) тяжелая форма — в организме больного животного нарушается углеводный, азотистый и жировой обмен, наступает быстрое истощение организма. 3) смешанная форма — нарушается незначительно и временно азотистый обмен.

Симптомы. В скрытый период болезни усиливается аппетит, возникает жажда и полиурия. В клиническую стадию при сахарном диабете содержание глюкозы в крови увеличивается в несколько раз (гипергликемия), одновременно происходит увеличение уровня глюкозы в моче (глюкозурия) и появление в большом количестве кетоновых тел (кетонурия). В крови достоверно снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена, резервной щелочности, появляются кетоновые тела, относительно увеличивается содержание иммуноглобулинов, в ряде случаев обнаруживаются аутоантитела к антигенам поджелудочной железы и инсулину.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнестических данных, характерных клинических симптомов, лабораторного определения уровня инсулина и глюкозы в крови и глюкозы в моче. Дифференцировать необходимо от алиментарной и почечной глюкозурии при нефрозе и нефрите, а также от несахарного диабета.

Лечение. Экономически неоправданно, за исключением особо ценных племенных животных. В рационе больных животных резко уменьшают дачу углеводистых кормов (кормовую, полусахарную и сахарную свеклу, исключают добавки сахаристых веществ, кашу из овсянки и др.) Плотоядным скармливают вареное мясо, рыбу, мясной бульон. Водопой не ограничивают. В воду следует добавлять гидрокарбонат натрия для снижения ацидоза: собакам в сутки до 3 г и лошадям до 50 г. В качестве этиотропно-заместительной терапии применяют препараты: инсулин, липокаин, бутатид, цикломид, хлорпропотид и др. соответственно наставлениям. Инсулин вводят внутримышечно или подкожно из расчета 0,5-1,0 ЕД/кг массы животного.

Профилактика направлена на недопущение кормовых интоксикаций, необоснованного применения медикаментозных препаратов, перекорма углеводистыми кормами, стрессовых ситуаций, своевременное лечение болезней органов пищеварения.

 

Панкреатит

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся нарушением преимущественно экзокринной функции и расстройством пищеварения. По течению различают острый и хронический панкреатит. Болеют все виды домашних животных, в том числе и молодняк различного возраста.

Этиология и патогенез. Развитию панкреатита предшествуют воспалительные заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки и печени. Известную роль играют неполноценное кормление, кормовые интоксикации, отравление химическими соединениями, содержащими свинец, фосфор, мышьяк, кобальт и др. Одной из причин панкреатита у собак считают кормление их пищей, богатой жирами. Аллергические состояния, местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи с травмами, спазмом сосудов, возникающими на почве тяжелых изменений в сердечно-сосудистой системе также могут привести к поражению поджелудочной железы.

У молодняка заболевание возникает также на иммунной основе вследствие поступления с молозивом от больных матерей аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам поджелудочной железы. Инфекционные заболевания, такие как колибактериоз, сальмонеллез, дизентерия и некоторые другие могут осложняться панкреатитом. Причиной болезни при аскаридозе иногда является закупорка панкреатического протока.

Панкреатит развивается в результате самоактивации ферментов поджелудочной железы с последующим перевариванием собственной ткани. Из-за отека, повреждения стенок капилляров железы нарушается отток панкреатических ферментов в 12-перстную кишку, активные ферменты поступают в кровь и повреждают другие органы. Под влиянием трипсина, липазы, др. энзимов активизируется кининовая система, что является предпосылкой прямого попадания поджелудочного сока непосредственно в кровь. В результате аутолиза клеток высвобождается большое количество гистамина. Все это обуславливает сосудистый коллапс и тяжелую интоксикацию организма. При высвобождении панкреатических антигенов возникает также аутоиммунный процесс, который обуславливает вторичное повреждение поджелудочной железы.

Поступившие в организм молодняка молозивного периода аутоиммунные факторы после всасывания в кровь вызывают повреждение паренхимы поджелудочной железы, нарушение ее секреторной функции. Строма органа инфильтрируется макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Определенная роль в развитии панкреатита принадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает в орган восходящим, гематогенным и лимфогенным путями.

Симптомы. Острый панкреатит характеризуется острой абдоминальной коликой, которая плохо снимается болеутоляющими средствами. Часто отмечается рвота, вздутие живота, иногда развивается кишечная непроходимость и перитонит. Нарушается сердечная деятельность, отмечается аритмичное (саккадированное) дыхание, может возникнуть болевой шок.

При хроническом панкреатите боли значительно слабее, развивается диарейный синдром, отмечается быстрое исхудание животного. При микроскопическом исследовании фекалий обнаруживают много частиц непереваренного корма, в первую очередь жиров (стеаторея).

В крови и моче возрастает концентрация амилазы, липазы снижается количество общего кальция. Плазма животных, больных панкреатитом, может иметь признаки липемии и немного повышенные концентрации билирубина и активности щелочной фосфатазы. Развивается лейкоцитоз.

Патолого-анатомические изменения. При остром воспалении поджелудочная железа увеличена, дряблая, серо-желтого цвета, нередко с кровоизлияниями, поверхность разреза сочная, дольчатое строение сглажено. При гистологическом исследовании отмечают выраженную дистрофию и очаги некроза по типу лизиса, междольковая ткань отечная, сосуды гиперемированы, вокруг некоторых из них имеются кровоизлияния и небольшие пролифераты.

В случаях хронического течения воспаления железа несколько уменьшена, серо-желтого цвета, поверхность разреза суховатая, дольчатость усилена. При микроскопии гистосрезов вокруг долек, реже внутри их наблюдается разрастание волокнистой соединительной ткани, дольки уменьшены, в паренхиме очаги дистрофии и некроза, сосуды слабо наполнены кровью, стенка их утолщена.

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных анамнеза (жирный, объемистый корм или попадание в желудок токсических веществ), клинических признаков, а также данных лабораторного анализа крови и мочи.

Лечение. Наиболее разработано лечение при панкреатите мелких животных (собак, кошек). Поскольку при остром течении заболевания наблюдается болевой синдром и рвота, то используют в первую очередь симптоматическую терапию (новокаиновая блокада, обезболивающие средства в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими препаратами). Обязательным элементом лечения является адекватное возмещение жидкости. С этой целью наиболее эффективно применение коллоидных растворов (плазма, декстран 70, растворы полисахаридов). Так, плазма, являясь коллоидом, обладает не только онкотическими свойствами, но также содержит факторы свертывания крови и ингибиторы протеаз, которые инактивируют ферменты поджелудочной железы, циркулирующие в крови. Для снижения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла при панкреатите у кошек рекомендуют использовать дофамин (допамин). К обязательным компонентам терапии также относится профилактическое введение антибиотиков и применение антацидов. Контроль за течением болезни и эффективностью лечения желательно осуществлять посредством определения активности амилазы в крови и моче.

При хроническом панкреатите, когда развивается внешнесекреторная недостаточность железы, лечение должно быть направлено на предотвращение нарушения кишечного всасывания, поскольку разрушение панкреатической ткани необратимо. С этой целью назначают в основном ферментные препараты – панкреатин, фестал, трипсин и др., а также витамины А, С, В2, В6, B12, противоаллергические средства и кортикотропные гормоны (глюкокортикоиды).

Профилактика. Мероприятия включают предупреждение кормовых интоксикаций, отравлений, а также своевременное лечение животных при болезнях печени, желудка и кишечника.